КОНСУЛЬТАНТ

НОВЕ ТОЧНЕ ВИЗНАЧЕННЯ ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Скорочений виклад

S. Senter, G. S. Francis
Clevelend Clinic Journal of Medicine 2009; 76(3):159-166

Діагноз гострого інфаркту міокарда (ІМ) — передвісник важливих клінічних наслідків. Доведено, що ангіопластика чи фібринолітична терапія, виконані для відкриття заблокованої коронарної артерії, поліпшують шанси пацієнта вижити при цьому гострому захворюванні, а також уникнути тяжких віддалених наслідків. Але діагноз далеко не завжди простий і безсумнівний. Клінічна презентація гострого ІМ може бути найрізноманітнішою, і велика кількість інших станів, багато з яких також є серйозними невідкладними станами, можуть імітувати симптоми гострого ІМ, його електрокардіографічні ознаки і характерні зміни біомаркерів.

Для поліпшення точності діагностики гострого ІМ у 1999 році було створено багатонаціональну команду під патронатом Європейського кардіологічного товариства (European Society of Cardiology) й Американської колегії кардіології (American College of Cardiology). Метою цієї команди авторитетних медиків було створити просте і клінічно орієнтоване визначення гострого ІМ, яке могла б сприйняти широка медична громадськість. Такий документ було підготовлено у 2000 році й одночасно опубліковано у двох авторитетних медичних журналах. У 2007 році цей документ оновили, щоб урахувати прогрес у методах діагностики і лікування.

У цій статті зроблено огляд нового визначення гострого ІМ і того, як встановити діагноз гострого ІМ. Якщо говорити більш специфічно, то оновлене визначення гострого ІМ включає:

  • підтипи гострого ІМ;
  • візуалізаційні тести, які підтримують цей діагноз;
  • порогові рівні біомаркерів після черезшкірних коронарних втручань чи аортокоронарного шунтування.

Тропонін: ліпший біомаркер, ніж креатинкіназа, але не ідеальний

В оригінальних рекомендаціях 2000 року й оновлених рекомендаціях 2007 року перевагу віддали використанню серцевого біомаркера тропоніну, який суттєво чутливіший і специфічніший при пошкодженні міокарда, ніж загальна креатинкіназа (КК) чи її специфічна ізоформа КК-МВ.

Визначення гострого ІМ, яке базується на використанні нового, чутливішого біомаркера, збільшило кількість діагностованих гострих ІМ. Така зміна викликала певні суперечності, особливо це стосувалося незначних підвищень рівня тропоніну після черезшкірних коронарних втручань.

Крім того, залишаються певні непорозуміння стосовно термінології. Наприклад, кардіологи часто застосовують фразу «просочування тропоніну», описуючи випадки, при яких рівні тропоніну в сироватці зростають, але гострого ІМ немає. Однак більшість експертів вважає, що зростання і після цього зниження рівня тропоніну є наслідком істинної загибелі міокардіальних клітин. Тропонін І та Т є настільки великими молекулами, що вони не можуть «просочуватись» із серцевої клітини, крім тих випадків, коли відбулося незворотне пошкодження клітини, тобто загибель клітини.

До того ж тропонін часто підвищується у плазмі при інших, ніж гостра ішемічна хвороба серця, станах. (таблиця 1). У більшості таких випадків механізм підвищення рівнів тропоніну у плазмі чітко не зрозумілий, але клінічні докази на користь гострого ІМ також відсутні.

Таблиця 1.
Інші, ніж гострий ІМ, стани, які можуть підвищити рівень тропоніну
  • Гостре неврологічне захворювання, включаючи інсульт чи субарахноїдальний крововилив
  • Розшарування аорти
  • Захворювання аортального клапана
  • Синдром випинання верхівки (apical ballooning syndrome)
  • Опіки, особливо якщо уражено >30% площі поверхні тіла
  • Контузія серця або інша травма, включаючи хірургічне втручання на серці, абляцію, кардіоверсію, дефібриляцію
  • Застійна серцева недостатність — гостра і хронічна
  • Критичні захворювання, особливо з дихальною недостатністю чи сепсисом
  • Медикаментозна токсичність чи токсини
  • Екстремальне фізичне навантаження
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія
  • Інфільтративні захворювання, такі як амілоїдоз, гемохроматоз, саркоїдоз і склеродермія
  • Запальні захворювання, такі як міокардит чи поширення на міокард ендокардиту чи перикардиту
  • Тромбоемболія легеневої артерії, тяжка легенева гіпертензія
  • Ниркова недостатність
  • Рабдоміоліз із пошкодженням серця
  • Тахіаритмії, брадіаритмії чи серцева блокада

Креатинкіназа все ще відіграє певну роль

У деяких випадках КК і КК-МВ можуть допомогти визначити ступінь гостроти некрозу міокарда, але частота використання цих ферментів суттєво відрізняється між різними клініками. Ці біомаркери в типових випадках зростають через 2–4 години після ініціальної події і їх рівень знижується через 24–48 годин, тоді як рівні тропоніну залишаються підвищеними протягом днів чи тижнів. Таким чином, наявність тропоніну, але без КК чи КК-МВ у відповідному клінічному контексті може вказувати на перенесений ІМ, який вже не є гострим.

Інфаркт: загибель клітин унаслідок ішемії

Інфаркт міокарда — це загибель міокардіальних клітин унаслідок тривалої ішемії. Якщо глянути на такі загиблі клітини під мікроскопом, то виявляються характеристики коагуляційного некрозу. Апоптоз також відбувається в серці, але технічно його не вважають некрозом, і висловлюються твердження, що апоптоз не асоціюється з підвищенням рівнів тропоніну.

Експерименти на тваринах встановили, що клітини гинуть уже через 20 хвилин після оклюзії коронарної артерії, хоча завершення інфаркту, як вважають, може тривати від 2 до 4 годин. Час до завершення інфаркту може бути довшим у пацієнтів, в яких були розвинені колатералі в серці чи коли інфарктзалежна коронарна артерія має переміжну оклюзію. Прекондиціонування міокардіальних клітин, яке відбувається при переміжній ішемії, також може впливати на час виникнення некрозу міокарда, оскільки цей патофізіологічний процес певною мірою захищає клітини проти виникнення незворотних процесів. Потреба міокарда в кисні також впливає на час, необхідний для завершення інфаркту або сприятливо, або несприятливо, тому зниження потреби міокарда в кисні відіграє позитивну роль при гострому ІМ.

Три патологічні фази ІМ

ІМ можна категоризувати патанатомічно як гострий, у стадії загоєння чи загоєний.

Гострий ІМ. У перші 6 годин після оклюзії коронарної артерії вже можна побачити ознаки коагуляційного некрозу, але без клітинної інфільтрації. Після 6 годин поліморфноядерні лейкоцити інфільтрують інфарктовану зону і цей процес може тривати до 7 днів, якщо коронарна перфузія не зростає чи потреба міокарда в кисні не знижується.

ІМ у стадії загоєння. Ця стадія характеризується наявністю мононуклеарних клітин і фібробластів, а також відсутністю поліморфноядерних лейкоцитів. Увесь процес загоєння може тривати від 5 до 6 тижнів і тривалість може змінюватись при коронарній реперфузії.

Загоєний ІМ. Про цю стадію говорять, коли утворилась рубцева тканина без ознак клітинної інфільтрації.

Клінічні ознаки мають дуже широкий діапазон коливань

Клінічні прояви гострого ІМ можуть коливатись у дуже широкому діапазоні — від повної відсутності симптомів (приблизно 25% пацієнтів) до дуже сильного нестерпного болю в ділянці грудної клітки. Дискомфорт при гострому ІМ може виникати у верхній ділянці спини, у шиї, щелепі, зубах, руках, епігастрії тощо. Можуть виникати також задишка, пітливість, нудота, блювання і навіть синкопе. На відміну від гострої розшаровуючої аневризми аорти, дискомфорт переважно не є максимальним на самому початку, він наростає за типом крещендо. Дискомфорт, як звичайно, не змінюється при зміні положення тіла, але його інтенсивність може дещо зменшуватись у вертикальному положенні. Дискомфорт у ділянці грудної клітки глибокий і вісцеральний і в типових випадках не має чіткої локалізації. Опис дискомфорту пацієнтами може бути найрізноманітнішим. Єдиними симптомами при гострому ІМ можуть бути задишка чи виражена пітливість. Симптоми можуть тривати від кількох хвилин до годин і полегшуватися при застосуванні сублінгвального нітрогліцерину. Атипові чи менш виражені симптоми можуть ускладнювати встановлення діагнозу в літніх людей, пацієнтів із діабетом і жінок.

Фізикальне дослідження під час гострого ІМ переважно не виявляє чітких характерних ознак, які б дали змогу встановити діагноз. Пацієнт може виглядати блідим і пітливим, а шкіра на дотик може бути холодною. Серцеві тони переважно дещо приглушені. Може вислуховуватись патологічний четвертий тон серця. Артеріальний тиск може бути низьким, але цей показник суттєво коливається. Тахікардія, особливо синусова, і набряк легень є поганими прогностичними ознаками.

Враховуючи широкі коливання клінічних презентацій гострого ІМ, треба підкреслити, що анамнез і фізикальні знахідки дають підставу запідозрити гострий ІМ, однак завжди необхідними є електрокардіограми в динаміці і визначення біомаркерів (тропонін).

Електрокардіографія: необхідний діагностичний тест, але її недостатньо

Електрокардіографія — ключовий компонент діагностичної оцінки при підозрі на гострий ІМ. І в документі 2000 року, і в оновленій версії 2007 року зроблено наголос на тих самих класичних змінах, які можна виявити на ЕКГ. ЕКГ треба призначити й оцінити відразу, як тільки діагноз запідозрено, і повторювати її часто, якщо початкова ЕКГ нормальна.

Хоч електрокардіографія — необхідний тест, вона не дає змоги відрізнити ішемію міокарда від гострого ІМ. Крім того, сама по собі ЕКГ не може бути надійним методом діагностики гострого ІМ, оскільки багато клінічних станів викликають девіацію сегментів ST і їх можна помилково діагностувати як гострий ІМ. Поширені приклади включають гострий перикардит (рис. 1), синдром ранньої реполяризації шлуночків, гіперкаліємію, гіпертрофію лівого шлуночка і блокаду ніжки пучка Гіса.

Гострий перикардит

img 1

Рисунок 1. Гострий перикардит з елевацією сегмента ST в усіх відведеннях, елевація часто є висхідною (червоні стрілки). Наявна також і депресія сегмента PR в усіх відведеннях (сині стрілки), за винятком елевації сегмента PR у відведенні aVR (чорна стрілка)

ІМ з елевацією сегмента ST на противагу ІМ без елевації сегмента ST

Випадки гострої ішемії міокарда і гострого ІМ традиційно поділяють за допомогою електрокардіографії (таблиця 2) на ті, при яких відзначається елевація сегмента ST (рис. 2), і ті, при яких елевації сегмента ST немає (рис. 3). Ця дихотомія клінічно корисна, оскільки пацієнтам із гострим ІМ з елевацією сегмента ST переважно відразу за відсутності протипоказань призначають фібринолітичну терапію або ургентно доставляють у катетеризаційну лабораторію для виконання черезшкірного коронарного втручання, тоді як пацієнтів із гострим ІМ без елевації сегмента ST також доставляють у катетеризаційну лабораторію, але менш ургентно, залежно від різноманітних асоційованих факторів. Крім того, останнім не виконують фібринолітичну терапію.

Передньо-латеральний ІМ з елевацією сегмента ST

img 2

Рисунок 2. Передньо-латеральний ІМ з елевацією сегмента ST у відведеннях від V1 до V3, які вказують на передньо-септальний інфаркт (червоні стрілки), і у відведеннях від V4 до V6, а також І та aVL, які вказують на залучення в інфарктний процес бокової стінки (сині стрілки). Зверніть увагу на реципрокну депресію сегмента ST у нижніх відведеннях, а саме, ІІІ і aVF (чорні стрілки).

Імовірний гострий ІМ без елевації сегмента ST

img 3a

Рисунок 3А. Погане наростання зубця R (червоні стрілки) з термінально симетричними зубцями Т у відведеннях від V1 до V6 (сині стрілки), що вказує на ймовірне пошкодження міокарда; цей пацієнт мав підвищені рівні тропоніну, що відповідає діагнозу ІМ без елевації сегмента ST.

img 3b

Рисунок 3B. Депресія сегмента ST в усіх грудних відведеннях (V1-V6), що свідчить про субендокардіальне пошкодження (чорні стрілки). ЕКГ, яку записали через 12 хвилин, засвідчила нормалізацію цих змін, однак тест на серцевий тропонін був позитивним, тому було встановлено діагноз “гострий ІМ без елевації сегмента ST”.

Таблиця 2.
Електрокардіографічні прояви гострої ішемії міокарда*

Елевація ST

Нова елевація ST у точці J у двох послідовних відведеннях

  • ≥ 0,2 мВ у відведеннях V2-V3 (чоловіки)
  • ≥ 0,15 мВ у відведеннях V2-V3 (жінки)
  • ≥ 0,1 мВ в інших відведеннях

Депресія ST і зміни зубця Т

Нова горизонтальна чи низхідна депресія ST ≥ 0,05 мВ у двох послідовних відведеннях і/або інверсія зубця Т ≥ 0,1 мВ у двох послідовних відведеннях із вираженим зубцем R чи співвідношенням R/S > 1.


*За відсутності гіпертрофії лівого шлуночка і блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Зміни сегмента ST можуть бути дуже динамічними, тому корисно часто записувати ЕКГ в динаміці. Порушення ритму і серцеві блокади також з більшою ймовірністю можна зареєструвати, якщо часто в динаміці реєструвати ЕКГ.

Підводні камені електрокардіографічного діагнозу

Електрокардіографічний діагноз гострого ІМ може бути досить простим і прямолінійним або знахідки на ЕКГ можуть бути досить невиразними, крім того, багато підводних каменів можуть суттєво ускладнювати точний діагноз (таблиця 3). Якщо діагноз викликає сумнів, дуже корисними є часті ЕКГ в динаміці.

Таблиця 3.
Поширені підводні камені
при встановленні діагнозу гострого ІМ за допомогою ЕКГ

Хибнопозитивні знахідки

  • Доброякісна ознака ранньої реполяризації шлуночків
  • Синдром Бругада
  • Холецистит
  • Нездатність розпізнати нормальні межі для зміщення точки J
  • Неправильне розміщення електродів
  • Блокада лівої ніжки пучка Гіса
  • Метаболічні розлади, такі як гіперкаліємія
  • Перикардит чи міокардит
  • Синдром преекзитації
  • Тромбоемболія легеневої артерії
  • Субарахноїдальний крововилив

Хибнонегативні знахідки

  • Блокада лівої ніжки пучка Гіса
  • Гіпертрофія лівого шлуночка
  • Наявність штучного водія ритму
  • Перенесений раніше ІМ з наявністю зубців Q, персистентної елевації ST чи обох цих знахідок

Перенесений раніше ІМ. Переважно на перенесений раніше ІМ вказують патологічні зубці Q або комплекси QS. Однак треба розглядати велику кількість нюансів, які можуть посилювати або послаблювати підозру щодо перенесеного раніше ІМ.

Задній ІМ (або нижньо-базальний ІМ) складніше ідентифікувати, ніж передній ІМ, і такий інфаркт часто не діагностується за допомогою ЕКГ, оскільки відсутня елевація сегмента ST на стандартній ЕКГ з 12 відведень. Змінами на електрокардіограмі, які дають змогу запідозрити задній ІМ, є виражений зубець R у відведенні V2 і депресія ST-T у цьому ж відведенні. Пацієнтів із гострим заднім ІМ рідше в ургентному порядку доставляють у катетеризаційну лабораторію, крім тих випадків, коли виявляють елевації сегмента ST унаслідок супутнього інфаркту, який залучає нижню (рис. 4) чи латеральну (рис. 5) стінку лівого шлуночка, або коли є висока підозра щодо пошкодження міокарда на підставі підвищених рівнів серцевих ферментів і переконливої інформації з анамнезу і фізикального дослідження.

Нижньо-задній ІМ з елевацією сегмента ST

img 4

Рисунок 4. Нижньо-задній ІМ з елевацією сегмента ST у відведеннях ІІ, ІІІ та aVF (червоні стрілки), що свідчить про пошкодження в ділянці нижньої стінки, а також про ймовірне залучення у процес задньої стінки, про що свідчать високі зубці R (чорні стрілки) з депресією сегмента ST й інверсією зубця Т (сині стрілки) у відведеннях V1 та V2.

Нижньо-латеральний ІМ з елевацією сегмента ST

img 5

Рисунок 5. Нижньо-латеральний ІМ з елевацією сегмента ST у відведеннях ІІ, ІІІ та aVF (червоні стрілки), що свідчить про пошкодження в ділянці нижньої стінки. Також наявна елевація ST у відведеннях від V4 доV6, що свідчить про залучення у процес бокової стінки лівого шлуночка (сині стрілки).

Діагностика інфаркту правого шлуночка часто вимагає застосування правобічних відведень, що дає змогу виявити елевацію сегмента ST у відведенні V4R.

Ехокардіографія, якщо діагноз викликає сумнів

У багатьох випадках гострий ІМ можуть підозрювати клінічно, але електрокардіографія не верифікує гострого процесу. Могло ще не минути достатньо часу від моменту виникнення ішемії, щоб рівні тропоніну достатньо підвищились, або результати аналізів ще не готові. Може статися так, що клініцисту необхідно швидко прийняти рішення, чи скерувати пацієнта в катетеризаційну лабораторію, чи на КТ-сканування ділянки грудної клітки, щоб виключити розшаровуючу аневризму аорти.

Ехокардіографія — чудовий метод, який дає змогу оцінити порушення сегментарної скоротливості лівого шлуночка. За відсутності будь-яких порушень сегментарної скоротливості міокарда малоймовірно, щоб у пацієнта був наявний великий ІМ з елевацією сегмента ST. Якщо ж виявляється виражене порушення сегментарної скоротливості лівого шлуночка, то це дає змогу верифікувати досить високу ймовірність триваючого гострого ІМ і, таким чином, допомагає швидко прийняти рішення про тактику ведення пацієнта.

До того ж ехокардіографія може допомогти визначити ймовірність того, що пацієнт має розшаровуючу аневризму аорти чи тромбоемболію легеневої артерії, оскільки кожен із цих станів може імітувати гострий ІМ, але потребує абсолютно іншого лікування.

Клінічна класифікація гострого ІМ

У таблиці 4 представлено нову класифікаційну схему різних типів ІМ.

Таблиця 4.
Клінічна класифікація гострого ІМ

Тип 1

Спонтанний інфаркт міокарда, пов’язаний з ішемією внаслідок первинної коронарної події, такої як ерозія бляшки і/або її розрив, утворення тріщини у бляшці чи її розшарування

Тип 2

ІМ, вторинний щодо ішемії, яка стала наслідком або збільшення потреби міокарда в кисні, або зниження його постачання, наприклад спазм коронарної артерії, емболія в коронарну артерію, анемія, аритмії, гіпертензія чи гіпотензія

Тип 3

Раптова неочікувана серцева смерть, включаючи зупинку серця, часто із симптомами, що вказують на ішемію міокарда, яка супроводжується, імовірно, новою елевацією ST, новою блокадою лівої ніжки пучка Гіса чи доказами наявності свіжого тромбу в коронарній артерії при ангіографії і/або при автопсії, але смерть виникла до того, як вдалося взяти зразки крові, або в той момент, коли біомаркери у крові ще не встигли з’явитися

Тип 4а

ІМ, який асоціюється з черезшкірним коронарним втручанням

Тип 4b

ІМ, який асоціюється із тромбозом стента, що було задокументовано при ангіографії чи автопсії

Тип 5

ІМ, який асоціюється з операцією аортокоронарного шунтування

Нова класифікаційна схема не включає некрозу міокарда, який виник унаслідок механічних маніпуляцій із серцем під час відкритої кардіохірургічної операції, унаслідок електричної кардіоверсії чи під дією токсичних препаратів.

Як дуже добре знають клініцисти, не так уже й рідко можна виявити підвищені рівні біомаркерів при дуже багатьох клінічних станах, які не пов’язані з гострою ішемією міокарда чи ІМ. Саме в цьому аспекті нова класифікація гострого ІМ є дуже помічною. Імовірно, вона буде навіть більш корисною, допомагаючи визначити стратегію лікування і ведення пацієнта, коли у клінічну практику будуть широко запроваджені нові ультрачутливі тести на тропонін.

Нова класифікація також усуває певною мірою суперечність щодо підвищених рівнів біомаркерів після черезшкірних коронарних втручань. Якщо коротко, то не вдається повністю уникнути підвищення рівнів біомаркерів навіть після успішного черезшкірного коронарного втручання і немає науково обґрунтованих меж таких підвищень біомаркерів. Тому довільно було погоджено, що рівень тропоніну повинен підвищитися до більш ніж у три рази від верхнього референтного ліміту, щоб встановити діагноз ІМ типу 4а. Окремий тип ІМ 4b встановлюють, коли при ангіографії чи автопсії доведено наявність тромбозу стента.

Щоб встановити діагноз гострого ІМ, пов’язаного з аортокоронарним шунтуванням (АКШ), відповідно до нових рекомендацій показники тропоніну повинні більше ніж у 5 разів перевищити верхній рефрентний ліміт протягом перших 72 годин після виконання АКШ. Діагноз нового ІМ також треба встановлювати, коли з’являються нові патологічні зубці Q в інших зонах міокарда, ніж ті, які було ідентифіковано до процедури, особливо якщо це асоціюється з підвищеними рівнями біомаркерів, новими сегментарними порушеннями міокарда чи гемодинамічною нестабільністю.

Таким чином, діагноз гострого ІМ тепер має широкоприйняті клініцистами глобальні критерії, які відрізняють різні типи гострого ІМ, що виникає при різноманітних обставинах. Можна очікувати, що опис типу гострого ІМ відповідно до нових критеріїв поглибить наше розуміння цієї гострої події, сприятиме правильному веденню пацієнтів і поліпшить їх прогноз.

Підготувала Ольга Сікорська