КОНСУЛЬТАНТ

НОВОЕ ТОЧНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Сокращенное изложение

S. Senter, G. S. Francis
Clevelend Clinic Journal of Medicine 2009; 76(3):159-166

Диагноз острого инфаркта миокарда (ИМ) — предвестник важных клинических последствий. Доказано, что ангиопластика или фибринолитическая терапия, проведенные для открытия заблокированной коронарной артерии, повышают шансы пациента на выживание при данном остром заболевании, а также позволяют избежать тяжелых отдаленных последствий. Однако диагноз далеко не всегда прост и однозначен. Клинические проявления острого ИМ могут быть самыми разнообразными, к тому же ряд других состояний, большинство из которых также относится к серьезным и неотложным, имитирует симптомы острого ИМ, его электрокардиографические признаки и характерные изменения биомаркеров.

Для повышения точности диагностики острого ИМ в 1999 году была создана многонациональная команда под патронатом Европейского кардиологического общества (European Society Cardiology) и Американской коллегии кардиологии (American College Cardiology). Целью данной команды авторитетных медиков стало создание простого клинического определения острого ИМ, которое приняла бы широкая медицинская общественность. Такой документ был подготовлен в 2000 году и опубликован одновременно в двух авторитетных медицинских журналах. В 2007 году данный документ был обновлен, поскольку в методах диагностики и лечения наблюдался прогресс.

В данной статье обсуждается новое определение острого ИМ и того, как установить диагноз острого ИМ. Обновленное определение острого ИМ включает:

  • подтипы острого ИМ;
  • визуализационные методы, подтверждающие данный диагноз;
  • пороговые уровни биомаркеров после чрескожных коронарных вмешательств или аортокоронарного шунтирования.

Тропонин: биомаркер, который информативнее креатинкиназы, однако не идеальный

В первичных рекомендациях 2000 года и обновленных рекомендациях 2007 года преимущество предоставлялось сердечному биомаркеру тропонину, который характеризуется большей чувствительностью и специфичностью при повреждении миокарда, чем креатинкиназа (КК) и ее особая изоформа КК-МВ.

Определение острого ИМ, основанное на использовании нового, более чувствительного биомаркера, привело к повышению частоты диагностированных случаев острого ИМ. Подобные изменения вызвали определенные противоречия, особенно это касалось незначительного повышения уровня тропонина после чрескожных коронарных вмешательств.

Кроме того, остаются определенные недоразумения относительно терминологии. Например, кардиологи часто используют фразу «просачивание тропонина», описывая случаи, при которых уровни тропонина в сыворотке повышаются, однако при этом острого ИМ нет. Тем не менее, большинство экспертов считает, что возрастание, а затем и снижение уровня тропонина является следствием истинной гибели миокардиальных клеток. Тропонины І и Т представляют собой довольно крупные молекулы, поэтому они не могут «просачиваться» из сердечной клетки, за исключением случаев необратимого повреждения клеток, то есть их гибели.

К тому же уровень тропонина зачастую повышается в плазме и при других состояниях, а не только при острой ишемической болезни сердца (таблица 1). В большинстве таких случаев механизм повышения уровней тропонина в плазме четко не ясен, однако клинические доказательства в пользу острого ИМ также отсутствуют.

Таблица 1.
Другие состояния (помимо острого ИМ),
сопровождающиеся повышением уровня тропонина
  • Острые неврологические заболевания, включая инсульт или субарахноидальное кровоизлияние
  • Расслоение аорты
  • Пороки аортального клапана
  • Синдром выпячивания верхушки (аріcal ballooning syndrome)
  • Ожоги, особенно при поражении >30% площади поверхности тела
  • Контузия сердца или другая травма, включая хирургическое вмешательство на сердце, абляцию, кардиоверсию, дефибрилляцию
  • Застойная сердечная недостаточность — острая и хроническая
  • Критические заболевания, особенно сопровождающиеся дыхательной недостаточностью или сепсисом
  • Медикаментозная токсичность или токсины
  • Экстремальная физическая нагрузка
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и склеродермия
  • Воспалительные заболевания, такие как миокардит либо эндокардит, или перикардит с распространением на миокард
  • Тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая легочная гипертензия
  • Почечная недостаточность
  • Рабдомиолиз с поражением сердца
  • Тахиаритмии, брадиаритмии или сердечная блокада

Креатинкиназа все еще играет определенную роль

В некоторых случаях КК и КК-МВ помогают определить степень остроты некроза миокарда, однако частота использования данных ферментов значительно отличается в различных клиниках. Уровни указанных биомаркеров в типичных случаях повышаются через 2–4 часа после первичных нарушений и снижается через 24–48 часов, тогда как уровни тропонина остаются повышенными на протяжении дней или недель. Таким образом, наличие тропонина, но без КК или КК-МВ, в соответствующем клиническом контексте может свидетельствовать о перенесенном ИМ, уже не являющемся острым.

Инфаркт: гибель клеток в результате ишемии

Инфаркт миокарда — это гибель миокардиальных клеток в результате длительной ишемии. Если посмотреть на такие погибшие клетки под микроскопом, то обнаруживаются характеристики коагуляционного некроза. Апоптоз также происходит в сердце, но технически он не считается некрозом, и существует мнение, что апоптоз не ассоциируется с повышением уровней тропонина.

Эксперименты на животных засвидетельствовали, что клетки погибают уже через 20 минут после окклюзии коронарной артерии, хотя их гибель может продолжаться от 2 до 4 часов. Это время может быть дольше у пациентов с развитыми коллатералями в сердце или в случае перемежающейся окклюзии инфарктзависимой коронарной артерии. Прекондиционирование миокардиальных клеток, наблюдающееся при перемежающейся ишемии, также может влиять на время формирования зоны некроза миокарда, поскольку данный патофизиологический процесс в известной степени защищает клетки от необратимых изменений. Потребность миокарда в кислороде так или иначе также влияет на время, необходимое для формирования зоны некроза, поэтому снижение потребности миокарда в кислороде играет положительную роль при остром ИМ.

Три патологические фазы ИМ

По патанатомическим признакам ИМ можно классифицировать на острый, заживающий или заживший.

Острый ИМ. В первые 6 часов после окклюзии коронарной артерии уже можно увидеть признаки коагуляционного некроза, но без клеточной инфильтрации. После 6 часов полиморфноядерные лейкоциты инфильтрируют зону инфаркта, и данный процесс может продолжаться до 7 дней, если коронарная перфузия не улучшается или потребность миокарда в кислороде не уменьшается.

ИМ в стадии заживления. Данная стадия характеризуется наличием мононуклеарных клеток и фибробластов, а также отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. Весь процесс заживления может продолжаться от 5 до 6 недель, его длительность может изменяться при коронарной реперфузии.

Заживший ИМ. Данная стадия наступает после формирования рубцовой ткани без признаков клеточной инфильтрации.

Клинические признаки имеют очень широкий диапазон колебаний

Клинические проявления острого ИМ могут широко варьировать — от полного отсутствия симптоматики (около 25% пациентов) до очень сильной нестерпимой боли в области грудной клетки. Дискомфорт при остром ИМ может ощущаться в верхних отделах спины, в шее, челюсти, зубах, руках, эпигастрии и тому подобное. Возможны также одышка, потливость, тошнота, рвота и даже синкопе. В отличие от острой расслаивающей аневризмы аорты, дискомфорт, как правило, не является максимальным в самом начале, он нарастает по типу крещендо. Дискомфорт, как правило, не исчезает при изменении положения тела, но интенсивность боли может несколько уменьшаться в вертикальном положении. Дискомфорт в области грудной клетки глубокий и висцеральный, в типичных случаях он не имеет четкой локализации. Пациенты по-разному описывают дискомфорт. Единственными симптомами при остром ИМ могут быть одышка или выраженная потливость. Симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и облегчаться при приеме сублингвального нитроглицерина. Атипичные или менее выраженные симптомы могут осложнять постановку диагноза у пожилых лиц, больных диабетом и женщин.

Физикальное обследование при остром ИМ, как правило, не позволяет четко выявить характерные признаки для постановки диагноза. Пациент может выглядеть бледным и потливым, а кожа на ощупь может оказаться холодной. Сердечные тоны, как правило, несколько приглушены. Может выслушиваться патологический четвертый тон сердца. Артериальное давление может являться низким, однако данный показатель значительно варьирует. Тахикардия, особенно синусовая, а также отек легких являются неблагоприятными прогностическими признаками.

Учитывая широкие колебания клинических проявлений острого ИМ, следует подчеркнуть, что анамнез и физикальные находки позволяют заподозрить острый ИМ, однако всегда необходимо электрокардиографическое исследование в динамике, а также определение биомаркеров (тропонин).

Электрокардиография: необходимый диагностический тест, однако его недостаточно

Электрокардиография — ключевой компонент обследования при подозрении на острый ИМ. И в документе 2000 года, и в обновленной версии 2007 года акцентируется внимание на классических изменениях, которые можно выявить на ЭКГ. ЭКГ необходимо зарегистрировать и оценить сразу же, при первом подозрении на острый ИМ, а в случае нормальной исходной ЭКГ регистрацию следует часто повторять.

Несмотря на то, что электрокардиография является необходимой, данный метод обследования не позволяет отличить ишемию миокарда от острого ИМ. Кроме того, сама по себе ЭКГ не может быть надежным методом диагностики острого ИМ, поскольку многие клинические состояния сопровождаются девиацией сегмента ST, которую можно ошибочно расценить как проявление острого ИМ. Распространенные примеры включают острый перикардит (рис. 1), синдром ранней реполяризации желудочков, гиперкалиемию, гипертрофию левого желудочка и блокаду ножки пучка Гиса.

Острый перикардит

img 1

Рисунок 1. Острый перикардит с элевацией сегмента ST во всех отведениях, элевация, как правило, является восходящей (красные стрелки). Имеется также и депрессия сегмента PR во всех отведениях (синие стрелки), за исключением aVR, в котором наблюдается элевация (черная стрелка)

ИМ c элевацией сегмента ST в противовес ИМ без элевации сегмента ST

Случаи острой ишемии миокарда и острого ИМ по электрокардиографической картине (таблица 2) традиционно разделяются на сопровождающиеся элевацией сегмента ST (рис. 2) и без элевации сегмента ST (рис. 3). Данная классификация имеет клиническое значение, поскольку пациентам с острым ИМ при наличии элевации сегмента ST, как правило, при отсутствии противопоказаний немедленно проводится фибринолитическая терапия или чрескожное коронарное вмешательство в катетеризационной лаборатории, тогда как пациенты с острым ИМ без элевации сегмента ST также доставляются в катетеризационную лабораторию, однако не в таком ургентном порядке и в зависимости от ряда сопутствующих факторов. Кроме того, последним не проводится фибринолитическая терапия.

Таблица 2.
Электрокардиографические признаки острой ишемии миокарда*

Элевация ST

Новая элевация ST в точке J в двух последовательных отведениях

≥ 0,2 мВ в отведениях V2–V3 (мужчины)

≥ 0,15 мВ в отведениях V2-V3 (женщины)

≥ 0,1 мВ в других отведениях

Депрессия ST и изменения зубца Т

Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST ≥ 0,05 мВ в двух последовательных отведениях и/или инверсия зубца Т ≥ 0,1 мВ в двух последовательных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R/S > 1.

*При отсутствии гипертрофии левого желудочка и блокады левой ножки пучка Гиса.

Передне-латеральный ИМ с элевацией сегмента ST

img 2

Рисунок 2. Передне-латеральный ИМ с элевацией сегмента ST в отведениях от V1 до V3 (свидетельствует о передне-перегородочном инфаркте (красные стрелки), в отведениях от V4 до V6, а также І и aVL, что указывает на вовлечение в патологический процесс боковой стенки (синие стрелки). Обратите внимание на реципрокную депрессию сегмента ST в нижних отведениях, в частности ІІІ и aVF (черные стрелки).

Вероятный острый ИМ без элевации сегмента ST

img 3

Рисунок 3А. Низкие зубцы R (красные стрелки) с терминально симметричными зубцами Т в отведениях от V1 до V6 (синие стрелки), указывающие на вероятную ишемию миокарда; у данного пациента было обнаружено повышение уровней тропонина, что свидетельствует об ИМ без элевации сегмента ST.

img 3

Рисунок 3B. Депрессия сегмента ST во всех грудных отведениях (V1–V6), которая свидетельствует о субэндокардиальной ишемии (черные стрелки). ЭКГ, зарегистрированная через 12 минут, засвидетельствовала нормализацию указанных изменений, однако проба на сердечный тропонин оказалась положительной, в связи с чем был установлен диагноз “острый ИМ без элевации сегмента ST”.

Формы сегмента ST могут значительно изменяться во времени, поэтому следует регистрировать ЭКГ в динамике. Нарушения ритма и сердечные блокады также с высокой вероятностью можно выявить, если часто регистрировать ЭКГ в динамике.

Подводные камни электрокардиографической диагностики

Электрокардиографическое подтверждение острого ИМ может стать достаточно простым и однозначным или же находки на ЭКГ могут быть недостаточно четкими, кроме того, целый ряд подводных камней может значительно осложнять точность диагностики (таблица 3). Если диагноз вызывает сомнения, показана частая регистрация ЭКГ в динамике.

Таблица 3.
Распространенные подводные камни
при постановке диагноза острого ИМ с помощью ЭКГ

Ложноположительные находки

  • Доброкачественные признаки ранней реполяризации желудочков
  • Синдром Бругада
  • Холецистит
  • Неспособность распознать нормальные границы смещения точки J
  • Неправильное расположение электродов
  • Блокада левой ножки пучка Гиса
  • Метаболические расстройства, такие как гиперкалиемия
  • Перикардит или миокардит
  • Синдром преэкзитации
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Субарахноидальное кровоизлияние

Ложноотрицательные находки

  • Блокада левой ножки пучка Гиса
  • Гипертрофия левого желудочка
  • Наличие искусственного водителя ритма
  • Ранее перенесенный ИМ с наличием зубцов Q, персистирующая элевация ST или оба признака

Ранее перенесенный ИМ. Как правило, о ранее перенесенном ИМ свидетельствуют патологические зубцы Q или комплексы QS. Однако следует учитывать целый ряд особенностей, подтверждающих или опровергающих подозрение на ранее перенесенный ИМ.

Задний ИМ (или нижне-базальный ИМ) сложнее идентифицировать, чем передний ИМ, такой инфаркт зачастую невозможно диагностировать при помощи ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST на стандартной ЭКГ из 12 отведений отсутствует. К изменениям на электрокардиограмме, позволяющим заподозрить задний ИМ, относятся выраженный зубец R в отведении V2 и депрессия ST-T в том же отведении. Пациенты с острым задним ИМ редко в ургентном порядке транспортируются в катетеризационную лабораторию, за исключением случаев элевации сегмента ST в результате сопутствующего инфаркта с вовлечением нижней (рис. 4) или боковой (рис. 5) стенки левого желудочка или при подозрении на ишемию миокарда вследствие повышения уровней сердечных ферментов и убедительных данных анамнеза и физикального обследования.

Задне-нижний ИМ с элевацией сегмента ST

img 4

Рисунок 4. Задне-нижний ИМ с элевацией сегмента ST в отведениях ІІ, ІІІ и aVF (красные стрелки), свидетельствующий об ишемии в области нижней стенки, а также о вероятном вовлечении в процесс задней стенки, о чем свидетельствуют высокие зубцы R (черные стрелки) наряду с депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т (синие стрелки) в отведениях V1 и V2.

Нижне-латеральный ИМ с элевацией сегмента ST

img 5

Рисунок 5. Нижне-латеральный ИМ с элевацией сегмента ST в отведениях ІІ, ІІІ и aVF (красные стрелки), которая свидетельствует об ишемии в области нижней стенки. Также наблюдается элевация ST в отведениях от V4 до V6, что свидетельствует о вовлечении в процесс боковой стенки левого желудочка (синие стрелки).

Диагностика инфаркта правого желудочка часто требует регистрации ЭКГ в правосторонних отведениях, что позволяет обнаружить элевацию сегмента ST в отведении V4R.

Эхокардиография при сомнительном диагнозе

Во многих случаях острый ИМ можно заподозрить на основании клинических признаков, однако электрокардиография не позволяет верифицировать острый процесс. Могло еще не пройти достаточно времени с момента возникновения ишемии, чтобы уровни тропонина достаточно повысились, или же результаты анализов еще не готовы. Может случиться так, что клиницисту необходимо быстро принять решение: направить пациента в катетеризационную лабораторию или на КТ-сканирование грудной клетки с целью исключения расслаивающей аневризмы аорты.

Эхокардиография — информативный метод, позволяющий оценить нарушения сегментарной сократимости левого желудочка. При отсутствии каких-либо нарушений сегментарной сократимости миокарда маловероятно, чтобы у пациента развился обширный ИМ с элевацией сегмента ST. При выраженных нарушениях сегментарной сократимости левого желудочка можно с высокой вероятностью констатировать факт продолжающегося острого ИМ и, таким образом, быстро принять решение о тактике ведения пациента.

К тому же эхокардиография помогает оценить вероятность наличия расслаивающей аневризмы аорты или тромбоэмболии легочной артерии, поскольку каждое из данных состояний может имитировать острый ИМ, однако требует абсолютно других подходов к лечению.

Клиническая классификация острого ИМ

В таблице 4 представлена новая классификационная схема разных типов ИМ.

Таблица 4.
Клиническая классификация острого ИМ

Тип 1

Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией в результате первичного коронарного нарушения, такого как эрозия бляшки и/или ее разрыв, образование трещины в бляшке или ее расслоение

Тип 2

ИМ, вторичный относительно ишемии, ставшей следствием либо повышения потребности миокарда в кислороде, либо уменьшения его кровоснабжения, например спазм или эмболия коронарной артерии, анемия, аритмии, гипертензия или гипотензия

Тип 3

Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, свидетельствующими об ишемии миокарда, сопровождающейся, вероятно, новой элевацией ST, новой блокадой левой ножки пучка Гиса или доказательствами наличия свежего тромба в коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии; при этом смерть наступила до забора крови или же до появления специфических биомаркеров в крови

Тип 4а

ИМ, связанный с чрескожным коронарным вмешательством

Тип 4b

ИМ, связанный с тромбозом стента, подтвержденным с помощью ангиографии или аутопсии

Тип 5

ИМ, связанный с операцией аортокоронарного шунтирования

Новая классификация не включает некроз миокарда, возникший в результате механических манипуляций на сердце при открытой кардиохирургической операции, в результате электрической кардиоверсии или под воздействием токсичных препаратов.

Кклиницисты достаточно хорошо знают, что не так уж и редко выявляется повышение уровней биомаркеров при очень многих клинических состояниях, не связанных с острой ишемией миокарда или ИМ. Именно в данном аспекте новая классификация острого ИМ очень помогает. Вероятно, она даже поможет выработать оптимальную тактику лечения пациента, когда в клиническую практику будут широко внедрены новые сверхчувствительные тесты на тропонин.

Новая классификация также в определенной степени устраняет противоречия относительно повышенных уровней биомаркеров после чрескожных коронарных вмешательств. Если вкратце, то полностью избежать повышения уровней биомаркеров даже после успешного чрескожного коронарного вмешательства невозможно, к тому же нет научно обоснованных границ подобного повышения. Поэтому, чтобы установить диагноз ИМ типа 4а, было согласовано, что уровень тропонина должен увеличиться более чем в три раза от верхнего референтного лимита. Отдельный тип ИМ 4b подтверждается ангиографией или аутопсией, результаты которых свидетельствуют о наличии тромбоза стента.

Чтобы установить диагноз острого ИМ, связанного с аортокоронарным шунтированием (АКШ), согласно новым рекомендациям показатели тропонина должны более чем в 5 раз превысить верхний референтный лимит на протяжении первых 72 часов после проведения АКШ. Диагноз нового ИМ также устанавливается при появлении новых патологических зубцов Q в зонах миокарда, которые до процедуры были интактными, особенно если это сопровождается повышением уровней биомаркеров, новыми сегментарными нарушениями миокарда или гемодинамической нестабильностью.

Таким образом, диагноз острого ИМ в настоящее время имеет широкопринятые клиницистами глобальные критерии, позволяющие различать острый ИМ различного типа, наблюдающийся при самых разнообразных обстоятельствах. Можно предполагать, что описание типа острого ИМ согласно новым критериям углубит наше понимание острой сердечной патологии, будет способствовать правильному выбору тактики лечения пациентов и улучшит их прогноз.

Подготовила Ольга Сикорская