БІЛЬ У ДІЛЯНЦІ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА:
ПРИЧИНИ, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

Олег Іванів, травматолог-ортопед, к. м. н.

Біль у ділянці плечового суглоба є дуже частою ортопедичною проблемою. Упродовж життя до 20% людей відзначає проблеми з боку плечового суглоба. Вважають, що лише у США щороку до хірургів-ортопедів звертається понад 6 млн пацієнтів, до 5% звернень до сімейних лікарів спричинено проблемами з плечем. Для цих захворювань характерний хронічний перебіг — у 80% хворих симптоми утримуються через 6 місяців, а в половини — через 18 місяців.

Причиною цього страждання може бути багато захворювань: дегенеративні і запальні ураження суглоба, низка уражень, пов’язаних з обертальною манжеткою, від імпінджмент-синдрому та бурситу до артропатії, зумовленої її розривом. Єдиним чинником, який об’єднує всі ці захворювання, є запалення, і розуміння його місця у патогенезі цих захворювань допоможе обрати відповідне лікування.

ФУНКЦІОНАЛЬНА АНАТОМІЯ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА

Плечовий пояс — це складна системою, яка включає кілька суглобів: грудинно-ключичний (ГКС), акроміально-ключичний, власне плечовий суглоб (ПС) і лопатково-грудне з’єднання (псевдосуглоб). Діапазон рухів верхньої кінцівки зумовлений головним чином за рахунок плечового і грудинно-ключичного суглобів таким чином, що відношення рухів ПС/ГКС становить 2 :1. Тобто при відведенні руки на 180° з них 120° рухомості буде забезпечено за рахунок ПС, а 60° — за рахунок ГКС. Однак це середнє значення для всього діапазону (дуги) рухів верхньої кінцівки: на початку відведення рухи відбуваються головно у ПС, так що відношення становитиме 4 :1, а вище від горизонтальної лінії (відведення понад 90°) воно становитиме 1:1.

Лопатка також має дуже важливе значення у рухах плеча. Її суглобова поверхня відіграє роль платформи для головки плечової кістки при рухах, така стабільна платформа особливо важлива при великих навантаженнях (важка атлетика, фізична робота). Під час рухів плеча лопатка ковзає по грудній клітці. Відведення лопатки веде до функціонального підйому головки плечової кістки і зіткнення сухожилків ротаторів (обертальної манжетки) з жорсткими структурами. Крім того, без рухів лопатки погіршується співвідношення довжина/напруження для дельтоподібного м’яза і зменшується його сила, спрямована на відведення плеча.

img 1

З погляду функціонування плечовий суглоб має чотири головні характеристики: рухомість, стабільність, міцність і гладкість. Будова плечового суглоба унікальна, що зумовлено участю м’яких тканин у забезпеченні його рухомості і стабільності. Плечовий суглоб працює як кулястий (площа суглобової поверхні на головці плечової кістки дуже велика) і діапазон рухів у ньому найбільший в усьому організмі, хоча суглобова западина на лопатці плоска, її площа становить лише 25–30% площі контактної поверхні на головці плечової кістки. Функціонування суглобової западини як “гнізда” поліпшується за рахунок хрящових суглобових губ по її краю, тому контактна поверхня суглоба зростає до 50%. Важливу роль у рухомості відіграє те, що його капсула є не натягнутою в межах більшості діапазону його рухів, однак у кінці дуги руху натягування суглобової капсули і зв’язок обмежує подальший рух. Втрата еластичності або відсутності натягу (вкорочення) цих структур зменшує обсяг рухів. Для рухів головки плеча в кінці діапазону застосовується термін “облігатна трансляція”. Вона є наслідком натягу суглобової капсули — головка плеча рухається в напрямі, протилежному до натягнутого боку капсули, так, зміщення уперед настає в кінці згинання і приведення впоперек тіла, а зміщення дозаду — в кінці розгинання і зовнішньої ротації. Отже, асиметричні контрактури призводять до постійного зміщення, а це, своєю чергою, до розривів хрящової губи і утворення остеофітів.

Однак така будова при високій рухомості суглоба досягається ціною зменшення стабільності. Механізми забезпечення стабільності плечового суглоба загалом можна поділити на статичні і динамічні. До перших належать кісткові структури, хрящові губи, зв’язки і суглобова капсула, а також від’ємний тиск у порожнині ПС (ввігнута і опукла конгруентні поверхні з еластичною губою по периферії западини і мінімальною кількістю рідини між ними функціонують, як присоска). Виділяють три зв’язки плечового суглоба (гленоплечові) — верхню, середню і нижню. Нижня зв’язка найважливіша для забезпечення стабільності суглоба і включає три компоненти — передній, нижній і задній, тому правильніше говорити про нижній комплекс ПС. Для забезпечення стабільності необхідна відповідна орієнтація головки плечової кістки і суглобової западини лопатки та достатня ефективна глибина останньої. У нормі кут між лінією, проведеною через анатомічну шийку плеча, і лінією, проведеною через центр головки, становить 130°, крім того, є ретроверзія приблизно 30°. При остеоартриті відбувається ретроверзія суглобової западини, що сприяє нестабільності у задньому напрямі.

Якщо статичні стабілізатори функціонують навіть за умови геміплегії та інших важких розладів функції м’язів, то динамічні — за умови інтактності нейромускулярної системи. До них входять ротатори і стабілізатори лопатки — mm. teres major, rhomboudeus, serratus anterior, trapesius і levator scapulae, а також сухожилок довгої головки біцепса. Обертальну манжетку (rotator cuff) формують сухожилки чотирьох м’язів — mm. supraspinatus, infraspinatus, subscapularis і teres minor, які, за даними мікроскопічного дослідження, зливаються в єдину п’ятишарову структуру. Оскільки ці сухожилки злиті в єдиний потужний апоневроз, то не відзначають суттєво вищої частоти розривів для якогось з цих м’язів. Однак відзначають більшу частоту ушкодження порції сухожилка m. supraspinatus, який прилягає до суглоба, порівняно з тією частиною, яка прилягає до бурси.

М’язи обертальної манжетки (ОМ) беруть участь у рухах плеча, однак їх основною функцією є утримання головки плечової кістки в суглобовій западині шляхом компресії і стабілізації ПС так, що основні м’язи, які забезпечують рухи в суглобі, виконують свою функцію без суттєвої дислокації головки плечової кістки стосовно суглобової западини. Збільшення рухів призводить до дії зсуваючих сил на суглоб, відтак може виникати зміщення головки плечової кістки та імпінджменту (стискання) нею м’язів і сухожилків ОМ. M. supraspinatus разом з середньою порцією дельтоподібного м’яза допомагає відводити плече, основним завданням його при цьому є утримання головки плечової кістки в центрі суглобової западини. Mm. infrasinatus і teres minor ротують плече назовні і також протидіють дислокації головки плечової кістки вгору, що важливо для її центровки при великих навантаженнях. У цьому бере також участь m. subscapularis, який водночас є головним м’язом, що ротує плече всередину.

Міцність слід розглядати окремо від стабільності суглоба, хоча вони нерозривно пов’язані. Для міцності вирішальну роль відіграють м’язи ОМ і дельтоподібний м’яз, необхідні їх адекватна сила і довжина — при вкороченні м’яза навіть за збереженої його сили обсяг рухів зменшується.

Гладкі суглобові поверхні необхідні для рухів у повному обсязі. Тонкий шар синовіальної рідини потрібен для ковзання поверхонь. Нерівність поверхні, втрата суглобового хряща призводять до збільшення опору, при цьому суглоб швидше руйнується, з’являються патологічні розростання.

У функції суглоба важливу роль відіграє також субакромеальна сумка, що є прокладкою між коракоакромеальною зв’язкою і m. supraspinatus та забезпечує вільне ковзання. Коли рука вільно звисає, сумка випинається з-під акроміона латерально. При відведенні руки вона ковзає в медіальному напрямку під кістку. Субакромеальний бурсит часто супроводжується тендинітом m. supraspinatus, оскільки запалення переходить з однієї структури на прилеглу. Гіпертрофія цієї сумки теж може призвести до імпінджмент-синдрому.

УРАЖЕННЯ ОБЕРТАЛЬНОЇ МАНЖЕТКИ

Ураження ОМ є частою причиною болю в ділянці плечового суглоба в осіб усіх вікових груп, частота ураження зростає з віком. Це широкий спектр захворювань — від помірно вираженого зворотного тендиніту до масивних розривів mm. supraspinatus, infraspinatus і subscapularis. Частота повних розривів ОМ коливається в межах 5–40%. Навіть повні розриви можуть бути цілком безсимптомними з мінімальною дисфункцією. Секційні дослідження засвідчили частоту повних розривів ОМ у віці понад 60 років 39%, а часткових розривів було ще більше.

Нині вважають, що етіологія уражень ОМ є багатофакторною — крім зовнішніх чинників (будова дзьобоакроміальної дуги, перевантаження, кінематичні порушення, нестабільність плечового суглоба), діють також внутрішні (порушення васкуляризації сухожилків, мікроструктурні порушення колагенових волокон тощо).

Вікові дегенеративні процеси призводять до тендинопатії і це одна з найчастіших причин ураження ОМ. Засвідчено, що частота як повних, так і часткових, часто безсимптомних її розривів зростає з віком. В атлетів і робітників, які перевантажують руки, частота дегенеративних змін вища.

Ще в 1934 р. Codman описав критичну зону в сухожилку m. supraspinatus, де кровопостачання слабе, з віком васкуляризація погіршується. У 1990 р. Lohr і Uhthoff виявили, що край цього сухожилка, який прилягає до субакроміальної сумки, кровопостачається ліпше, ніж той, що контактує з суглобовою поверхнею. Це може пояснювати більшу частоту ураження останнього. У 1970 р. Rathburn і Macnab засвідчили, що положення плеча відіграє важливе значення для кровопостачання ОМ. Термін “витискання” найліпше характеризує зменшення кровоплину при відведенні плеча.

Треба вказати на роль в ураженні ОМ будови так званого каналу m. supraspinatus, який утворений знизу верхнім краєм головки плечової кістки і суглобової поверхні акроміона, а згори — дзьобо-акроміальною дугою (processus coracoideus, acromeon і коракоакромеальна зв’язка) і акроміально-ключичним суглобом. При патологічних змінах цього каналу виникає імпінджмент-синдром (синдром зіткнення), компресія і запалення сухожилка m. supraspinatus. Дослідження на трупах (Bigliani and Morrison, 1986) дали змогу виділити три типи форми акроміона: плоский (трапляється у 17%), вигнутий (43%) і гачкоподібний (40%); вважають, що саме останній найчастіше супроводжується повними розривами ОМ. Однак досі дискутується, що в цій ситуації первинне — захворювання ОМ чи зміни акроміона.

Neer C. S. у 1972 р. запропонував концепцію механічного імпінджменту — зіткнення ОМ із передньо-нижньою частиною акроміона, особливо при згинанні плеча уперед і його ротації всередину, коли великий горбок плечової кістки притискається до нижньої поверхні акроміона і коракоакромеальної дуги. На його думку, первинним є трансляція (зміщення) головки плечової кістки догори, що призводить до хронічного зіткнення і вторинних змін на нижній поверхні передньої частини акроміона. Відбувається дегенерація хряща та порушення секреції синовіальної рідини у плечовому суглобі. Деякі ревматологи описують такий стан як наслідок депозиції кристалів гідроксиапатиту — т. зв. плече Мілуокі.

До імпінджменту в каналі m. supraspinatus можуть також призвести потовщення дзьобо-акроміальної зв’язки та остеофіти на нижній поверхні акроміально-ключичного суглоба, а також причини, не пов’язані з цим каналом, наприклад ураження іннервації в сегменті С5-6.

ПРИЧИНИ ІМПІНДЖМЕНТ-СИНДРОМУ

  • Первинний імпінджмент
  • Особливості будови акроміона (остеофіти тощо)
  • Артроз акроміально-ключичного суглоба з утворенням остеофітів
  • Гіпертрофія дзьобо-акроміальної зв’язки
  • Зіткнення з дзьобоподібним відростком
  • Потовщення і фіброз субакромеальної сумки
  • Випнутий великий горбок плечової кістки
  • Травма (пряма макротравма або хронічна мікротравма)
  • Надмірне навантаження
  • Вторинний імпінджмент
  • Перевантаження обертальної манжетки/дисбаланс м’яких тканин
  • Ексцентричне перевантаження м’язів
  • Нестабільність плечового суглоба
  • Слабість довгої головки біцепса плеча
  • Ушкодження хрящової губи суглобової западини
  • М’язовий дисбаланс
  • Дискінезія лопатки
  • Параліч трапецієподібного м’яза

За Neer виділяють три стадії дегенерації (імпінджменту) сухожилка: 1 стадія — гостре запалення, набряк і крововиливи (в осіб до 25 років), 2 стадія — фіброз і тендиніт (особи віком 25-40 років), із прогресуванням виникають розриви та утворюються остеофіти по передньому краю акроміона. 3 стадія — розриви манжетки (особи віком понад 50 років).

Слабість або руйнування ОМ збільшують навантаження на статичні стабілізатори суглоба, з часом розвивається їх неспроможність. Відтак розвивається стоншення і розтягнення суглобової капсули, збільшення рухливості плеча і навантаження на вже ослаблену ОМ. Може відбуватися міграція головки плечової кістки з імпінджментом ОМ і болем. Через біль хворий щадить цю групу м’язів, що призводить до її подальшого ослаблення, збільшення навантаження на статичні стабілізатори і так далі по порочному колу. Надмірна рухливість суглоба з ослабленням зв’язок характерна для спортсменів, що займаються плаванням, гімнастикою, тенісом тощо. На підставі артроскопічних досліджень нині сформульовано теорію імпінджменту — притискання ОМ до задньої частини суглобової западини акроміона при напруженні і надмірному навантаженні, що характерне для спорту, де рука часто займає положення відведення з ротацією назовні (“скручування”). При цьому настають часткові розриви сухожилка ОМ. Трансляція головки плеча призводить також до пошкодження хрящової губи суглобової западини.

Поза тим, що імпінджмент-синдром і захворювання ОМ традиційно вважаються позасуглобовими захворюваннями, нині ідентифіковано медіатори запалення як для плечового суглоба, так і для субакромеального простору, що наводить на думку про тендиніт, індукований цитокінами. Артропатія плечового суглоба — це внутрішньосуглобова патологія, пов’язана з ураженням ОМ. У пацієнтів із захворюваннями ОМ в субакромеальному просторі виявлено бурсальний інтерлейкін-1 (IL-1), фактор некрозу пухлин-α (TNF-α), трансформуючий фактор росту-β (TGF-β) і основний фактор росту фібробластів (bFGF). Експресія прозапальних цитокінів IL-1 і IL-8 корелює із симптоматикою імпінджменту.

АРТРИТ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА

Артрит плечового суглоба є добре вивченою клінічною проблемою. У США цей суглоб посідає третє місце за частотою протезування, він часто уражається при системних захворюваннях суглобів, наприклад, серед хворих на ревматоїдний артрит біль і порушення функції плечового суглоба відзначено в 91% випадків. Уражається він також при системному червоному вовчаку, подагрі і псевдоподагрі, анкілозуючому спондиліті і псоріатичному артриті. Хронічне запалення є спільною рисою всіх цих уражень, а тому і принципи лікування подібні. Вважають, що наявність хрящових автоантигенів (типи колагену ІІ, ІХ і ХІ, агрекану і протеїну, зв’язаних із рецепторами ІІ класу головного комплексу гістосумісності) в антиген-презентуючих клітинах ініціює каскад запалення. Після цього настає комплексна взаємодія різних клітин запалення, що призводить до гіпертрофії синовії і деструкції суглобового хряща. З’ясовано, що в розвитку запального артриту найважливішу роль відіграють TNF-α та IL-1; моделі на тваринах засвідчили, що інгібування цих цитокінів запобігає ерозивному артриту.

Для початкової фази ураження плечового суглоба при ревматоїдному артриті характерний виражений синовіїт. Медіатори запалення, які виділяє гіпертрофована синовія, такі як колагенази і протеази, безпосередньо призводять до деструкції суглоба. Запалений суглоб із гіпертрофованою синовією, перерозтягнутий синовіальною рідиною, збільшений в об’ємі, капсула його розтягнута, пацієнт щадить руку і обмежує її рухи через біль. При обмеженні рухів головка плечової кістки переважно перебуває напроти центральної частини суглобової западини. Суглобовий хрящ останньої, вже ослаблений, не витримує тиску і в його центрі утворюються ерозії. Потовщення капсули і зменшення її еластичності разом із свідомим обмеженням рухів призводять до стійкого обмеження рухів. Часто виникають великі крайові ерозії, у багатьох випадках головка плеча зміщується вгору стосовно суглобової западини, що призводить до ушкоджень верхньомедіального краю останньої, травмування ОМ і розвитку вторинного імпінджмент-синдрому.

Остеоартрит є окремою і менш зрозумілою патологією. В його основі лежить каскад клітинних і біохімічних подій, які призводять до руйнування суглобового хряща, після чого відбувається його неповноцінна регенерація. Остеоартрит традиційно вважали захворюванням суглобового хряща, однак нині поширена думка, що при остеоартриті уражається весь суглоб як орган, у т. ч. субхондральний шар кістки і синовіальна оболонка. Активність цитокінів (TNF та IL) і металопротеїназ засвідчує наявність запального процесу, тобто остеоартрит не можна вважати суто дегенеративним захворюванням. Серед причин остеоартриту провідне місце посідає хронічне перевантаження суглоба, а також гострі травми (переломи з подальшою консолідацією, розриви зв’язок тощо), фактично всі стани, які порушують нормальну архітектуру суглоба, а тому призводять до патологічного навантаження його деяких ділянок. Вважають, що в кожного десятого хворого з нелікованою нестабільністю суглоба упродовж 10 років розвиваються деструктивні зміни суглоба, т. зв. дислокаційна артропатія.

Виділяють три стадії патологічного процесу. На першій стадії відбувається протеолітичне руйнування матриксу хряща із збільшенням водяного компонента в ньому, альтерація протеогліканових комплексів. Порушення метаболізму хондроцитів призводить до підвищеної продукції ензимів, у т. ч. металопротеїназ (напр., колагенази, стромелізину), які руйнують матрикс. Хондроцити також продукують інгібітори протеаз, у т. ч. тканинні інгібітори металопротеїназ 1 і 2, однак їх кількість недостатня, щоб запобігти протеолітичному ефекту. На другій стадії відбувається розволокнення і ерозування поверхні хряща, протеоглікани і фрагменти колагену надходять у синовіальну рідину, звужується суглобова щілина. На третій стадії продукти розпаду хряща спричиняють хронічну запальну відповідь з боку синовії. Синовіальні макрофаги продукують цитокіни, такі як IL-1 і TNF-α, а також металопротеїнази. Вони дифундують у хрящ і безпосередньо руйнують тканину та стимулюють синтез металопротеїназ хондроцитами. У цих процесах відіграють роль також інші прозапальні молекули (напр., NO, неорганічні вільні радикали). Відбувається порушення архітектури суглоба та компенсаторне розростання кістки, за рахунок якого організм намагається стабілізувати суглоб. Зміни архітектури суглоба, подальший механічний і запальний стрес призводять до прогресування захворювання.

АДГЕЗИВНИЙ КАПСУЛІТ

Адгезивний капсуліт (АК) або “заморожений суглоб” — це захворювання нез’ясованої етіології, для якого характерне обмеження активних і пасивних рухів у плечовому суглобі та лопатково-грудному з’єднанні, як звичайно, вони супроводжуються сильним болем. Ураження в таких хворих включає субакромеальний бурсит, кальцифікуючий тендиніт і частковий розрив ОМ.

Існує як первинний, так і вторинний АК, він розвивається повільно і приховано, після мінімальної травми або взагалі без неї, клініко-інструментальне обстеження в таких хворих також не виявляє конкретних причин обмеження рухів. Класично розвиток симптоматики АК поділяють на три фази: 1) фазу болю; 2) фазу тужавіння; 3) фазу “танення”. Для фази болю характерний поступовий (протягом кількох тижнів або місяців) розвиток дифузного болю в ділянці плечового суглоба. Фаза тужавіння триває до року, протягом неї втрачається рухомість суглоба. Фаза “танення” триває від кількох тижнів до 9 місяців, протягом яких діапазон рухів відновлюється до функціонального.

Вторинний адгезивний капсуліт пов’язаний з іншою патологією, наприклад імпінджментом, а також із такими системними захворюваннями, як патологія щитовидної залози або цукровий діабет. При діабеті його частота сягає 10–20%, тоді як у загальній популяції — лише 2–5%, серед хворих на інсулінозалежний діабет частота АК сягає 36%, зростає частота двобічного ураження. Вік пацієнтів, як звичайно, становить 40-70 років.

Нині немає згоди спеціалістів щодо того, чи в основі цього патологічного процесу лежить запалення, чи фіброз. Тригерами АК вважають запалення суглоба, системні захворювання, травму, зменшення активності м’язів, оскільки частота АК вища серед пацієнтів, в яких з тієї чи іншої причини плечовий суглоб був нерухомим. Розглядають також автоімунну теорію захворювання, оскільки в таких хворих виявляють підвищений рівень С-реактивного протеїну та антигену комплексу гістосумісності HLA-B27. При біопсії суглобової капсули або синовіальної оболонки в пацієнтів з адгезивним капсулітом порівняно з хворими, які мають синовії, виявляють підвищену експресію TGF-β, тромбоцитарного фактору росту і фактору росту гепатоцитів. Ці фактори росту і рецептори до них виявляють більше в синовіальній тканині, ніж у капсулі. Виявлено переважання фібробластів і синовіальних клітин. Підвищений рівень медіаторів запалення наводить на думку, що адгезивний капсуліт вірогідно належить до континууму синовіального запалення, яке передує фіброзу капсули. Гістологічно виявляють проліферативний синовіїт, потовщення сухожилка m. subscapularis на рівні капсули і в порожнині суглоба.

БАГАТОПЛОЩИННА НЕСТАБІЛЬНІСТЬ ПЛЕЧОВОГО СУГЛОБА

Якщо травматичні вивихи плеча діагностували і лікували ще у Стародавньому Єгипті, то теорія багатоплощинної нестабільності плечового суглоба сформульована лише у 80-х роках ХХ століття Neer і Forster. Це порівняно часте двобічне захворювання, не пов’язане з травмою, причиною якого є слабість суглобової капсули і недостатність зв’язкового апарату плечового суглоба. Тому компресія, яка утримує головку плечової кістки в суглобовій западині, недостатня, і виникає надмірна рухливість плеча в багатьох напрямах, але домінує якийсь один напрям нестабільності, частіше передньо-нижній або задньо-нижній. Сприяти прогресуванню захворювання може перевантаження руки, такі види спорту, як волейбол, плавання, теніс. Хворі часто відзначають симптоми нестабільності, однак іноді єдиним проявом захворювання є біль. Важливо пам’ятати, що нестабільність може поєднуватися з патологією ОМ: зміщення головки плеча вгору може призводити до симптоматики імпінджмент-синдрому за будь-якої будови дзьобо-акроміальної дуги. Це поєднання треба мати на увазі в молодих осіб із клінікою ураження ОМ.

Продовження в наступному числі журналу