БОЛЬ В ОБЛАСТИ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА:
ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Олег Иванив, травматолог-ортопед, к. м. н.

Боль в области плечевого сустава является довольно распространенной ортопедической проблемой. На протяжении жизни до 20% людей отмечают проблемы со стороны плечевого сустава. Считается, что только в США ежегодно к хирургам-ортопедам обращается свыше 6 млн. пациентов, до 5% обращений к семейным врачам вызвано проблемами с плечом. Для данных заболеваний характерно хроническое течение — у 80% больных симптомы возобновляются через 6 месяцев, а у половины — через 18 месяцев.

Причиной такой симптоматики может быть множество заболеваний: дегенеративные и воспалительные поражения сустава, ряд нарушений, связанных с вращательной манжетой, от импинджмент-синдрома и бурсита до артропатии, обусловленной ее разрывом. Единственным фактором, объединяющим все перечисленные заболевания, является воспаление, поэтому понимание его места в патогенезе данных заболеваний помогает выбрать соответствующее лечение.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА

Плечевой пояс является сложной системой, объединяющей несколько суставов: грудино-ключичный (ГКС), акромиально-ключичный, собственно плечевой сустав (ПС) и лопаточно-грудное сочленение (псевдосустав). Диапазон движений верхней конечности обусловлен подвижностью плечевого и грудино-ключичного суставов таким образом, что соотношение движений ПС/ГКС составляет 2 :1. То есть при отведении руки на 180° из них 120° подвижности обеспечивается ПС, а 60° — за счет ГКС. Однако это среднее значение для всего диапазона (дуги) движений верхней конечности: в начале отведения двигаются в основном структуры ПС, таким образом соотношение составит 4 :1, а выше горизонтальной линии (отведение над 90°) оно будет составлять 1:1.

Лопатка также играет важнейшую роль в движениях плеча. Ее суставная поверхность выполняет функцию платформы для головки плечевой кости при движениях, такая стабильная платформа особенно важна при больших нагрузках (тяжелая атлетика, физическая работа). Во время движений плеча лопатка скользит по грудной клетке. Отведение лопатки обеспечивает функциональный подъем головки плечевой кости и соприкосновение сухожилий ротаторов (вращательной манжеты) с плотными структурами. Кроме того, при ограничении движений лопатки ухудшается соотношение длина/напряжение для дельтообразной мышцы и уменьшается ее сила, направленная на отведение плеча.

img 1

С точки зрения функций плечевой сустав характеризуется четырьмя главными особенностями: подвижность, стабильность, прочность и гладкость. Строение плечевого сустава является уникальным, что обусловлено участием мягких тканей в обеспечении его подвижности и стабильности. Плечевой сустав работает как шаровидный (площадь суставной поверхности головки плечевой кости очень большая), диапазон движений в нем максимальный среди всех суставов человеческого тела, хотя суставная впадина на лопатке плоская, ее площадь составляет только 25–30% площади контактной поверхности головки плечевой кости. Функция суставной впадины как “гнезда” улучшается за счет хрящевых суставных губ по ее краю, благодаря чему контактная поверхность сустава увеличивается до 50%. Важную роль в подвижности играет то, что суставная капсула не ограничивает диапазон движений вследствие натяжения, однако в конце дуги движения натяжение суставной капсулы и связок ограничивает дальнейшее движение. Утрата эластичности или избыточное натяжение (укорочение) упомянутых структур уменьшает объем движений. Для движений головки плеча в конце диапазона применяется термин “облигатная трансляция”. Она является следствием натяжения суставной капсулы — головка плеча двигается в направлении, противоположном натянутой стороне капсулы; так, смещение вперед наступает в конце сгибания и приведения поперек туловища, а смещение кзади — в конце разгибания и наружной ротации. Следовательно, асимметричные контрактуры приводят к постоянному смещению, а это, в свою очередь, к разрывам хрящевой губы и образованию остеофитов.

Однако такое строение при высокой подвижности сустава достигается за счет уменьшения стабильности. Механизмы обеспечения стабильности плечевого сустава в целом можно разделить на статические и динамические. К первым относятся костные структуры, хрящевые губы, связки и суставная капсула, а также отрицательное давление в полости ПС (вогнутая и выпуклая конгруэнтные поверхности с эластичной губой по периферии впадины и минимальным количеством жидкости между ними функционируют, как присоска). Плечевой сустав включает три связки (гленоплечевые) — верхнюю, среднюю и нижнюю. Нижняя связка — важнейшая структура обеспечения стабильности сустава, она включает три компонента — передний, нижний и задний, поэтому правильнее говорить о нижнем комплексе ПС. Для обеспечения стабильности необходима соответствующая ориентация головки плечевой кости и суставной впадины лопатки и достаточная эффективная глубина последней. В норме угол между линией, проведенной через анатомическую шейку плеча, и линией, проведенной через центр головки составляет 130° с ретроверзией приблизительно 30°. При остеоартрите наблюдается ретроверзия суставной впадины, что способствует нестабильности в заднем направлении.

Если статические стабилизаторы функционируют даже при гемиплегии и других тяжелых нарушениях функции мышц, то динамические — при условии интактности нейромышечной системы. К ним относятся ротаторы и стабилизаторы лопатки — mm. teres major, rhomboideus, serratus anterior, trapezius и levator scapulae, а также сухожилие длинной головки бицепса. Вращательную манжету (rotator cuff) формируют сухожилия четырех мышц — mm. supraspinatus, infraspinatus, subscapularis и teres minor, сухожилия которых, по данным микроскопического исследования, сливаются в единую пятислойную структуру. Поскольку перечисленные сухожилия сливаются в единый мощный апоневроз, не наблюдается существенно повышенной частоты разрывов какой-либо из соответствующих мышц. Однако отмечается повышенная частота повреждения сухожилия m. supraspinatus в зоне, прилегающей к суставу, по сравнению с областью, прилежащей к сумке.

Мышцы вращательной манжеты (ВМ) участвуют в движениях плеча, однако их основной функцией является удержание головки плечевой кости в суставной впадине путем компрессии и стабилизации ПС так, что основные мышцы, обеспечивающие движения в суставе, выполняют свою функцию без выраженного смещения головки плечевой кости относительно суставной впадины. Увеличение амплитуды движений приводит к действию смещающих сил на сустав, следовательно, может произойти смещение головки плечевой кости и импинджмент (сдавление) ею мышц и сухожилий ВМ. M. supraspinatus вместе со срединными пучками дельтовидной мышцы помогает отводить плечо, основной задачей его при этом является удержание головки плечевой кости в центре суставной впадины. Mm. infraspinatus и teres minor ротируют плечо наружу, а, кроме того, противодействуют смещению головки плечевой кости вверх, что важно для ее центрирования при больших нагрузках. В данном процессе задействована также m. subscapularis, которая в то же время является главной мышцей, ротирующей плечо кнутри.

Прочность следует рассматривать отдельно от стабильности сустава, несмотря на то, что данные понятия неразрывно связаны. Для прочности решающую роль играют мышцы ВМ и дельтовидная мышца, необходима их адекватная сила и длина — при укорочении мышцы даже при сохраненной ее силе объем движений уменьшается.

Для движений в полном объеме необходима гладкость суставных поверхностей. Тонкий слой синовиальной жидкости облегчает скольжение поверхностей друг относительно друга. Неровность (шероховатость) поверхности, утрата суставного хряща приводят к увеличению сопротивления, при этом сустав быстрее разрушается, появляются патологические разрастания.

В обеспечении полноценных функций сустава важную роль играет также субакромеальная сумка, представляющая собой прокладку между коракоакромеальной связкой и m. supraspinatus и обеспечивающая свободное скольжение. Когда рука свободно свисает, сумка выпячивается из-под акромиона латерально. При отведении руки она скользит в медиальном направлении под кость. Субакромеальный бурсит часто сопровождается тендинитом m. supraspinatus, поскольку воспаление переходит с одной структуры на прилежащую. Гипертрофия этой сумки тоже может привести к импинджмент-синдрому.

ПОРАЖЕНИЕ ВРАЩАТЕЛЬНОЙ МАНЖЕТЫ

Поражение ВМ является частой причиной боли в области плечевого сустава у лиц всех возрастных групп, частота патологии увеличивается с возрастом. Она включает широкий спектр заболеваний — от умеренно выраженного обратимого тендинита до массивных разрывов mm. supraspinatus, infraspinatus и subscapularis. Частота полных разрывов ВМ колеблется в пределах 5–40%. Даже полные разрывы могут быть полностью бессимптомными с минимальной дисфункцией. Секционные исследования засвидетельствовали частоту полных разрывов ОМ в возрасте свыше 60 лет 39%, при этом частичных разрывов оказалось еще больше.

В настоящее время считается, что этиология поражений ВМ является многофакторной — помимо внешних факторов (строение клювоакромиальной дуги, перегрузка, кинематические нарушения, нестабильность плечевого сустава), воздействуют также и внутренние (нарушение васкуляризации сухожилий, нарушения микроструктуры коллагеновых волокон и тому подобное).

Возрастные дегенеративные процессы приводят к тендинопатии, являющейся одной из ведущих причин поражения ВМ. Засвидетельствовано, что частота как полных, так и частичных, часто бессимптомных ее разрывов повышается с возрастом. У атлетов и рабочих, перегружающих руки, частота дегенеративных изменений выше.

Еще в 1934 р. Codman описал зону риска в сухожилии m. supraspinatus, где кровоснабжение слабое, с возрастом васкуляризация ухудшается. В 1990 р. Lohr и Uhthoff обнаружили, что край данного сухожилия, прилегающий к субакромиальной сумке, кровоснабжается лучше, чем контактирующий с суставной поверхностью. Это может объяснять более высокую частоту поражения последнего. В 1970 р. Rathburn и Macnab засвидетельствовали, что положение плеча имеет важное значение для кровоснабжения ВМ. Термин “выдавливание” лучше всего характеризует уменьшение кровотока при отведении плеча.

В поражении ВМ играет роль также и строение канала m. supraspinatus, сформированного снизу верхним краем головки плечевой кости и суставной поверхности акромиона, а сверху — клювоакромиальной дугой (processus coracoideus, асromeon и коракоакромиальная связка) и акромиально-ключичным суставом. При патологических изменениях данного канала возникает импинджмент-синдром (синдром столкновения), компрессия и воспаление сухожилия m. supraspinatus. Исследования на трупах (Bigliani and Morrison, 1986) позволяют выделить три формы акромиона: плоский (встречается в 17%), изогнутый (43%) и крючковидный (40%); считается, что именно последний чаще всего сопровождается полными разрывами ВМ. Однако какой фактор в данном случае первичен — заболевание ВМ или изменения акромиона — все еще спорный вопрос.

Neer C.S. в 1972 г. предложил концепцию механического импинджмента — столкновение ВМ с передне-нижней частью акромиона, особенно при сгибании плеча вперед и его ротации внутрь, когда большой бугорок плечевой кости прижимается к нижней поверхности акромиона и коракоакромиальной дуге. По мнению ученого, первичным является трансляция (смещение) головки плечевой кости вверх, что приводит к постоянному столкновению и вторичным изменениям нижней поверхности передней части акромиона. Происходит дегенерация хряща и нарушение секреции синовиальной жидкости в плечевом суставе. Некоторые ревматологи описывают такое состояние как следствие отложения кристаллов гидроксиапатита — т. н. плечо Милуоки.

К импинджменту в канале m. supraspinatus могут также привести утолщение клювоакромиальной связки и остеофиты на нижней поверхности акромиально-ключичного сустава, а также причины, не связанные с данным каналом, например нарушение иннервации в сегменте С5-6.

ПРИЧИНЫ ИМПИНДЖМЕНТ-СИНДРОМА

  • Первичный импинджмент
  • Особенности строения акромиона (остеофиты и т. д.)
  • Артроз акромиально-ключичного сустава с образованием остеофитов
  • Гипертрофия клювоакромиальной связки
  • Столкновение с клювовидным отростком
  • Утолщение и фиброз субакромиальной сумки
  • Выступающий большой бугорок плечевой кости
  • Травма (прямая макротравма или хроническая микротравма)
  • Избыточные нагрузки
  • Вторичный импинджмент
  • Перегрузка вращательной манжетки/дисбаланс мягких тканей
  • Эксцентрическая перегрузка мышц
  • Нестабильность плечевого сустава
  • Слабость длинной головки бицепса плеча
  • Повреждение хрящевой губы суставной впадины
  • Мышечный дисбаланс
  • Дискинезия лопатки
  • Паралич трапециевидной мышцы

Согласно Neer выделяется три стадии дегенерации (импинджмента) сухожилия: 1 стадия — острое воспаление, отек и кровоизлияние (у лиц до 25 лет), 2 стадия — фиброз и тендинит (лица в возрасте 25–40 лет), по мере прогрессированием возникают разрывы и образуются остеофиты по переднему краю акромиона. 3 стадия — разрывы манжеты (лица старше 50 лет).

Слабость или разрушение ВМ увеличивает нагрузку на статические стабилизаторы сустава, со временем они становятся несостоятельными. Следовательно суставная капсула истончается и растягивается, подвижность плеча увеличивается, также как и нагрузка на уже ослабленную ВМ. Может произойти миграция головки плечевой кости с импинджментом ВМ и болью. Из-за боли больной щадит данную группу мышц, что приводит к ее последующему ослаблению, увеличению нагрузки на статические стабилизаторы и так далее по порочному кругу. Избыточная подвижность сустава с ослаблением связок характерна для спортсменов, занимающихся плаванием, гимнастикой, теннисом и тому подобное. На основании артроскопических исследований в настоящее время сформулирована теория импинджмента — прижатие ВМ к задней части суставной впадины акромиона при напряжении и избыточной нагрузке, что характерно для некоторых видов спорта, где рука часто занимает положение отведения с ротацией наружу (“скручивание”). При этом неизбежны частичные разрывы сухожилия ВМ. Трансляция головки плеча приводит также к повреждению хрящевой губы суставной впадины.

Помимо того, что импинджмент-синдром и поражение ВМ традиционно считаются внесуставными заболеваниями, в настоящее время идентифицированы медиаторы воспаления как для плечевого сустава, так и для субакромиального пространства, что наводит на мысль о тендините, индуцируемом цитокинами.

Артропатия плечевого сустава — это внутрисуставная патология, связанная с поражением ВМ. У пациентов с заболеваниями ВМ в субакромиальном пространстве присутствует бурсальный интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухолей-α (TNF-α), трансформирующий фактор роста-β (TGF-β) и основной фактор роста фибробластов (bFGF). Экспрессия провоспалительных цитокинов IL-1 и IL-8 коррелирует с симптоматикой импинджмента.

АРТРИТ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА

Артрит плечевого сустава является хорошо изученной клинической проблемой. В США данный сустав занимает третье место по частоте протезирования, он часто поражается при системных заболеваниях, например, среди больных ревматоидным артритом боль и нарушение функции плечевого сустава отмечаются в 91% случаев. Он также поражается при системной красной волчанке, подагре и псевдоподагре, анкилозирующем спондилите и псориатическом артрите. Хроническое воспаление является общим признаком всех перечисленных нарушений, а следовательно, и принципы лечения подобные. Считается, что наличие хрящевых аутоантигенов (типы коллагена ІІ, ІХ и ХІ, агрекана и протеина, связанных с рецепторами ІІ класса главного комплекса гистосовместимости) в антиген-презентативных клетках инициирует каскад воспаления. После этого наступает комплексное взаимодействие различных клеток воспаления, что приводит к гипертрофии синовии и деструкции суставного хряща. Доказано, что в развитии воспалительного артрита ведущую роль играют TNF-α и IL-1, модели на животных засвидетельствовали, что угнетение упомянутых цитокинов предотвращает эрозивный артрит.

Для начальной фазы поражения плечевого сустава при ревматоидном артрите характерен выраженный синовиит. Медиаторы воспаления, продуцируемые гипертрофированной синовией такие как коллагеназы и протеазы, непосредственно приводят к деструкции сустава. Воспаленный сустав с гипертрофированной синовией, перерастянут синовиальной жидкостью, увеличен в объеме, капсула его растянута, пациент щадит руку и ограничивает ее движения из-за боли. При ограничении движений головка плечевой кости преимущественно находится напротив центральной части суставной впадины. Суставной хрящ последней, уже ослабленный, не выдерживает давления и в его центре образуются эрозии. Утолщение капсулы и уменьшение ее эластичности наряду с сознательным ограничением движений приводит к стойкому ограничению движений. Часто возникают большие краевые эрозии, во многих случаях головка плеча смещается вверх относительно суставной впадины, что приводит к повреждениям верхнемедиального края последней, травматизации ВМ и развитию вторичного импинджмент-синдрома.

Остеоартрит представляет собой отдельную и менее изученную патологию. В его основе лежит каскад клеточных и биохимических процессов, приводящих к разрушению суставного хряща, с последующей неполноценной регенерацией. Остеоартрит традиционно считался патологией суставного хряща, однако в настоящее время распространено мнение, что при остеоартрите поражается сустав как орган в целом, в т. ч. субхондральный слой кости и синовиальная оболочка. Активность цитокинов (TNF и IL) и металлопротеиназ свидетельствует о наличии воспалительного процесса, то есть остеоартрит не может считаться чисто дегенеративным заболеванием. Среди причин остеоартрита ведущее место занимает хроническая перегрузка сустава, а также острые травмы (переломы с последующей консолидацией, разрывы связок и тому подобное), фактически все состояния, нарушающие нормальную архитектуру сустава, а следовательно, приводящие к патологической перегрузке его отдельных участков. Считается, что у каждого десятого больного с нелеченной суставной нестабильностью на протяжении 10 лет развиваются деструктивные изменения сустава, т. н. дислокационная артропатия.

Выделяется три стадии патологического процесса. На первой стадии происходит протеолиз хрящевого матрикса с увеличением содержания водного компонента в нем, альтерация протеогликановых комплексов. Нарушение метаболизма хондроцитов приводит к повышенной продукции энзимов в т. ч. металлопротеиназ (напр., коллагеназы, стромелизина), разрушающих матрикс. Хондроциты также продуцируют ингибиторы протеаз, в т. ч. тканевые ингибиторы металлопротеиназ 1 и 2, однако в количестве, недостаточном для предотвращения протеолитического эффекта. На второй стадии происходит разволокнение и эрозирование поверхности хряща, протеогликаны и фрагменты коллагена поступают в синовиальную жидкость, сужается суставная щель. На третьей стадии продукты распада хряща обусловливают хронический воспалительный ответ со стороны синовии. Синовиальные макрофаги продуцируют цитокины, такие как IL-1 и TNF-α, а также металлопротеиназы. Они диффундируют в хрящ, непосредственно разрушая ткань, и стимулируют синтез металлопротеиназ хондроцитами. В описанных процессах задействованы также и другие провоспалительные молекулы (напр., NO, неорганические свободные радикалы). Происходит нарушение архитектуры сустава и компенсаторное разрастание костной ткани, за счет которого организм пытается стабилизировать сустав. Изменения архитектуры сустава, последующий механический и воспалительный стресс приводят к прогрессированию заболевания.

АДГЕЗИВНЫЙ КАПСУЛИТ

Адгезивный капсулит (АК), или “замороженный сустав” — это заболевание невыясненной этиологии, для которого характерно ограничение активных и пассивных движений в плечевом суставе и лопаточно-грудном сочленении, что, как правило, сопровождается интенсивной болью. Поражение у таких больных включает субакромиальный бурсит, кальцифицирующий тендинит и частичный разрыв ВМ.

АК может быть как первичным, так и вторичным, он развивается медленно и скрыто, после микротравмы или вообще без таковой, результаты клинико-инструментального обследования у таких больных также не доказывают конкретных причин ограничения движений. Классически развитие симптоматики АК разделяется на три фазы: 1) фазу боли; 2) фазу уплотнения; 3) фазу “таяния”. Для фазы боли характерно постепенное (на протяжении нескольких недель или месяцев) развитие диффузной боли в участке плечевого сустава. Фаза уплотнения продолжается до года, сопровождаясь утратой подвижности сустава. Фаза “таяния” продолжается от нескольких недель до 9 месяцев, на протяжении которых диапазон движений восстанавливается до функционального.

Вторичный адгезивный капсулит связан с другой патологией, например импинджментом, а также с такими системными заболеваниями, как патология щитовидной железы или сахарный диабет. При диабете его частота составляет 10–20%, тогда как в общей популяции — всего 2–5%, среди больных инсулинзависимым диабетом частота АК достигает 36%, возрастает частота двустороннего поражения. Возраст пациентов, как правило, составляет 40–70 лет.

В настоящее время нет согласованного мнения специалистов в отношении того, что лежит в основе данного патологического процесса: воспаление или фиброз. Триггерами АК считаются воспалительные суставные процессы, системные заболевания, травмы, уменьшение активности мышц, поскольку частота АК выше среди пациентов, у которых по той или иной причине плечевой сустав был неподвижным. Рассматривается также аутоиммунная теория заболевания, поскольку у таких больных наблюдается повышенный уровень С-реактивного протеина и антигена комплекса гистосовместимости HLA-B27. При биопсии суставной капсулы или синовиальной оболочки у пациентов с адгезивным капсулитом по сравнению с больными, имеющими синовии, обнаруживается повышенная экспрессия TGF-β, тромбоцитарного фактора роста и фактора роста гепатоцитов. Перечисленные факторы роста и рецепторы к ним чаще обнаруживаются в синовиальной ткани, нежели в капсуле. Наблюдается преобладание фибробластов и синовиальных клеток. Повышенный уровень медиаторов воспаления наводит на мысль, что адгезивный капсулит относится к континууму синовиального воспаления, предшествующему фиброзу капсулы. По данным гистологического исследования обнаруживается пролиферативный синовиит, утолщение сухожилия m. subscapularis на уровне капсулы и в полости сустава.

МНОГОПЛОСКОСТНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ПЛЕЧЕВОГО СУСТАВА

Если травматические вывихи плеча диагностировались и лечились еще в Древнем Египте, то теория многоплоскостной нестабильности плечевого сустава была сформулирована только в 80-х годах ХХ века Neer и Forster. Это сравнительно частое двустороннее поражение, не связанное с травмой, причиной которого является слабость суставной капсулы и недостаточность связочного аппарата плечевого сустава. Следовательно, компрессия, удерживающая головку плечевой кости в суставной впадине, довольно слабая, поэтому наблюдается избыточная подвижность плеча во многих направлениях с преобладанием нестабильности в каком-либо одном направлении, чаще передне-нижнем или задне-нижнем. Способствовать прогрессированию заболевания может перегрузка руки, такие виды спорта, как волейбол, плавание, теннис. Больные часто отмечают симптомы нестабильности, однако иногда единственным симптомом заболевания является боль. Важно помнить, что нестабильность может сочетаться с патологией ВМ: смещение головки плеча вверх может приводить к симптоматике импинджмент-синдрома при любом строении клювоакромиальной дуги. Об этом всегда следует помнить при обследовании молодых лиц с клиникой поражения ВМ.

Продолжение в следующем номере журнала