Клінічний випадок 17

71-РІЧНА ЖІНКА З ВИПАДАННЯМ ПРАВИХ ПОЛОВИН ЗОРОВИХ ПОЛІВ І КОГНІТИВНИМ ДЕФІЦИТОМ

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ

71-річна жінка-правша звернулася у приймальний покій лікарні приблизно через 5 годин після раптового розвитку дезорієнтації, проблем із пам’яттю і зниження зору у правих зорових полях. Також вона стверджувала про труднощі у відповідях на прості запитання під час розмови. Згодом виникло “затерпання”, що почалося із правої ноги, поширилося на праву руку, а через 5 хвилин зникло. Інші симптоми персистували. Перебуваючи у приймальному покої, хвора заперечувала наявність болів голови, втрати свідомості, мимовільних рухів кінцівками чи травми в недавньому минулому.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Анамнез пацієнтки обтяжений щодо гіпертензії, епізодів серцебиття і рецидивуючих інфекцій сечовивідних шляхів. Вона заперечила наявність у минулому інсульту чи транзиторних ішемічних атак. Жінка приймає кон’югований естроген (0,625 мг/добу), сульфаметоксазол-триметоприм (200/40 мг/добу) і пропранолол (20 мг 3 рази/добу).

СІМЕЙНИЙ АНАМНЕЗ

Не обтяжений.

ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

АТ становить 166/110 мм рт. ст., пульс — 109 ударів/хв, температура — 37,5°С. При фізикальному обстеженні виявлено неправильний серцевий ритм.

НЕВРОЛОГІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Виявлено праву гомонімну геміанопсію, алексію, виражене зниження короткотермінової пам’яті й труднощі у доборі правильних слів. Функції розуміння мови, повторення, називання й письма не порушені. Пацієнтка у стані свідомості, доступна для контакту, слабість і чутливі розлади відсутні.

Перебуваючи у приймальному покої, вона відзначила 2 скороминущі епізоди дискомфорту в лівому оці і зубного болю.

1. Що з наведеного на основі даних анамнезу і фізикального обстеження є найімовірнішою причиною симптомів у хворої?

1. Складні парціальні судоми внаслідок залучення лівої скроневої частки.

2. Гіпоглікемія.

3. Ішемічний інсульт у басейні лівої середньомозкової артерії (СМА).

4. Ішемічний інсульт у басейні лівої задньомозкової артерії (ЗМА).

5. Швидкопрогресуюча деменція.

Згідно з визначенням складні парціальні судоми супроводжуються змінами свідомості. У нашої хворої це малоймовірно, оскільки вона була спроможна представити чітку етапність подій; крім того, судоми зазвичай не персистуватимуть без змін кілька годин без постиктальної сонливості. Гіпоглікемія інколи проявляється у вигляді фокального неврологічного дефіциту, зазвичай після попереднього інсульту. Оскільки пацієнтка не мала останнього, а також вегетативних симптомів (наприклад блідості шкіри чи пітливості), то цей стан також практично неможливий. Раптове виникнення вогнищевих неврологічних проявів асоціюється з можливістю мозкової ішемії. Наявність неправильного серцевого ритму дає підставу думати про миготливу аритмію і кардіоемболічний процес. Приблизно 80% емболів серцевого походження потрапляють у каротидну систему з переважним залученням басейну лівої СМА (проявляється афазією, затерпанням чи слабістю правої половини обличчя і правих кінцівок). Наявність же таких симптомів, як дефекти зорових полів, алексія без аграфії (порушене читання зі збереженою функцією письма) і розладів короткотермінової пам’яті, дозволяє думати про ураження заднього мозкового басейну (лівої ЗМА). Швидке виникнення захворювання й відсутність до того мнестичних і когнітивних симптомів роблять малоймовірним діагноз швидкопрогресуючої деменції.

При неконтрастній комп’ютерній томографії голови внутрішньочерепного крововиливу не виявлено. ЕКГ підтвердила наявність миготливої аритмії з частотою шлуночкових скорочень 110–120 ударів/хв та інверсією Т-хвилі в бічних серцевих відведеннях. Хворій дали аспірин (325 мг). Вона не скаржилася на болі у грудній клітці, задуху чи запаморочення.

2. Що з наведеного є найадекватнішим наступним кроком у веденні пацієнтки?

1. В/в призначення рекомбінантного тканинного активатора празміногену (рТАП).

2. Невідкладна електрична кардіоверсія.

3. Відновлення синусного ритму з допомогою в/в застосування ібутиліду.

4. Досягнення контролю над частотою серцевих скорочень з допомогою в/в уведення дигоксину.

5. Досягнення контролю над частотою серцевих скорочень з допомогою в/в уведення дилтіазему.

В/в застосування рТАП є єдиним схваленим лікуванням при гострому ішемічному інсульті, його застосовують лише в інтервалі до 3 годин від початку хвороби у пацієнтів без ознак внутрішньочерепного крововиливу чи великих гіподенсних вогнищ (понад 1/3 площі басейну СМА) на КТ. У нашої хворої основні зусилля слід сфокусувати на миготливій аритмії, оскільки тривалість симптомів (5 годин) не дає підстав призначати тромболітик. Невідкладна кардіоверсія зазвичай резервується для хворих із гемодинамічною нестабільністю. Прийняті стандарти лікування гіпертензії при ішемічному інсульті обмежують вибір препаратів, що контролюють серцевий ритм. Зміни мозкової гемодинаміки після гострої цереброваскулярної катастрофи виправдовують обережний підхід до зниження системного артеріального тиску. Ібутилід не вважають добрим вибором через розвиток ситуативної гіпертензії при його застосуванні. Дигоксин не асоціюється із системною гіпотензією і залишається агентом вибору для контролю частоти серцевих скорочень. Антагоністів кальцію слід уникати через можливе виникнення гіпотензії.

В/в уведення дигоксину дало позитивний результат. Миготлива аритмія персистувала, систолічний артеріальний тиск коливався в діапазоні 130–160 мм рт ст., пульс — 80–90 ударів/хв, насичення киснем за даними пульсової оксиметрії становило 95–96% при вдиханні кімнатного повітря.

3. Що з наведеного додаткового лікування в гострому періоді найімовірніше поліпшить прогноз?

1. В/в інфузія гіпотонічного фізрозчину на підтримуючому рівні 125 мл/год.

2. Додаткове застосування кисню через носову канюлю.

3. Моніторинг рівня глюкози сироватки й застосування інсуліну при гіперглікемії (понад 200 мг/дл).

4. Частий моніторинг рівня натрію сироватки й агресивна замісна терапія 3% гіпертонічним фізрозчином.

5. Застосування нейропротекторів із метою запобігання нейротоксичності і поширенню зони інфаркту.

Підтримуючим розчинником вибору при ішемічному інсульті є 0,9% фізрозчин. Гіпотонічного його варіанта слід уникати через можливість осмотичних зсувів, що посилять набряк у навколоінфарктній ділянці. Рутинне застосування кисню за відсутності гіпоксії небажане для підтримуючої терапії ішемічного інсульту, проте це може бути необхідним у хворих, в яких раніше були серцево-легеневі захворювання. Гіперглікемія при гострому цереброваскулярному розладі асоціюється з гіршим клінічним прогнозом, і сучасні рекомендації підтримують застосування інсуліну для контролю глюкози на прийнятному рівні. Рівні натрію у сироватці не пов’язані зі змінами в параметрах смертності при ішемічному інсульті, проте швидкі зміни у трансмембранному потоці рідини, що виникають при введенні гіпертонічного сольового розчину, підвищують ризик наростання неврологічного дефіциту. Дослідження не засвідчили переконливих переваг фармакологічних агентів, що запобігають ексайтотоксичності, опосередкованій глутаматом.

На 2 день перебування у шпиталі температура в пацієнтки піднялася до 38,5°С. Вона могла ходити, не кашляла, у неї не відзначено шуму тертя плеври чи симптомів ураження сечостатевої системи. Дані фізикального і неврологічного обстеження не відрізнялися від того, що бачили при госпіталізації, включаючи відсутність патологічних серцевих шумів при аускультації та труднощів при ковтанні. Гемодинамічно хвора була стабільна, без гіпоксії. Результати посіву крові й сечі на бактеріальні культури були негативними. Легеневий рисунок при рентгенографії грудної клітки залишався незмінений.

4. Беручи до уваги попередню клінічну інформацію, що з наведеного найімовірніше спричинить лихоманку в пацієнтки?

1. Бактеріальний ендокардит.

2. Гострий ішемічний інсульт.

3. Васкуліт (наприклад, гігантськоклітинний артеріїт).

4. Метастатичний стан.

5. Медикаменти.

Розвиток лихоманки у госпіталізованого інсультного хворого завжди є підставою для підозри інфекції. Поширеними причинами є інфекції сечовивідних шляхів й аспіраційна пневмонія. Бактеріальний ендокардит необхідно брати до уваги у пацієнтів із множинними зонами церебральних інфарктів, лихоманкою, позитивними результатами посівів крові і серцевими шумами. У нашої жінки немає ознак периферичної емболізації, посіви були негативними, отже, цей серцевий діагноз малоймовірний. Асоціація лихоманки з інсультом здійснюється лише після комплексного дослідження. Згідно з даними світової статистики, підйом температури тіла при гострій мозковій ішемії наявний у 40% пацієнтів, із них у 15% — протягом перших 24 годин, а в 49% — на другий день, він підвищує рівень смертності. Беручи до уваги висновки обстежень, цереброваскулярна катастрофа є найімовірнішою причиною гарячки. Васкуліт і метастази можуть викликати лихоманку, але в цієї пацієнтки мало що свідчить про такі діагнози. Підйом температури є поширеною формою алергічної реакції до багатьох препаратів і зазвичай розвивається в інтервалі кількох днів. Дигоксин, єдиний медикамент, застосований протягом госпіталізації, переважно не асоціюється з фебрильними станами.

Ще один посів крові й сечі дав негативні результати. Антибіотиків емпірично не призначали, і протягом наступних днів гарячка не рецидивувала.

5. Яка з наведених терапевтичних стратегій, якщо її почато на ранній стадії інсульту в нашої хворої, найефективніше знизить подальшу інвалідизацію і запобіжить інсультному рецидиву?

1. Нефракціонований гепарин в/в.

2. Варфарин із цільовим міжнародним нормалізованим індексом (МНІ) 2,5–3,5.

3. Аспірин у добовій дозі 325 мг.

4. Агресивна реабілітація когнітивних функцій.

5. Каротидна ендартеректомія.

Невідкладна терапія антикоагулянтами не рекомендується відразу після гострого ішемічного інсульту, оскільки вона не поліпшує неврологічний прогноз. Раннє призначення гепарину в/в (включаючи його низькомолекулярні варіанти) підвищує ризик системного крововиливу або геморагічної трансформації, особливо у хворих з інфарктами великих розмірів.

Лікування пероральними антикоагулянтами, наприклад варфарином (цільовий МНІ 2,0–3,0) є ефективним довготерміновим заходом запобігання гострим цереброваскулярним катастрофам при неклапанній миготливій аритмії. Підтримка МНІ в діапазоні 2,5–3,5 зарезервовується для пацієнтів із штучними імплантованими клапанами. Ініціація призначення антикоагулянтів починається зазвичай через 1–2 тижні після помірновеликого гемісферного інфаркту з метою зниження геморагічної трансформації. Є виправданою оцінка серцевого ритму через кілька тижнів після виникнення інсульту.

Аспірин (у дозі 160 або 325 мг/добу) спричиняє невелике, але статистично достовірне зменшення постінсультної інвалідизації та смертності, а також ризику інсультного рецидиву, якщо його почати застосовувати в інтервалі 48 годин від початку хвороби. Це сумірне із сучасними директивами щодо лікування названого стану.

Реабілітація залишається принциповим елементом будь-якої програми ведення хворого з гострими цереброваскулярними розладами, але не впливає на ризик раннього рецидиву. Каротидна ендартеректомія викликає чітке зниження ризику інсульту в симптомних пацієнтів із стенозом сонних артерій 70% і вище (наприклад, за наявності гомолатеральної сліпоти або ознак залучення великих півкуль), чого немає в нашому клінічному випадку.

У пацієнтки було відзначено поступове поліпшення функцій читання і її перевели в реабілітаційне відділення. Варфарин продовжували давати з метою підтримки МНІ на рівні 2,0–3,0.

ДИСКУСІЯ

Описаний клінічний випадок представляє цікавий стан із групи так званих синдромів розщеплення, а саме, алексію без аграфії, описану ще Дежеріном, котра є наслідком переривання міжгемісферних трактів у задній ділянці мозолистого тіла. Симптомокомплекс хворого чітко збігається з нейроанатомічним субстратом. ЗМА кровопостачає краї шпорної щілини, де міститься кірковий центр зору. Ішемія в басейні лівої ЗМА викликає характерні дефекти зорових полів. У зоні кровопостачання цієї судини також перебуває перешийок мозолистого тіла, котрий пов’язує праву зорову кору з центрами мови лівої півкулі. Пошкодження цих волокон перериває передачу зорової інформації з інтактного центру зору правої півкулі до асоціативних ділянок лівої, яка необхідна для ідентифікації слів. Наслідком такого інфаркту є виникнення алексії. Спонтанне письмо зберігається, оскільки кутова закрутка й асоціативні центри експресивної мови (зона Брока) залишаються неураженими.

Розлади пам’яті зазвичай виникають від двобічних вогнищ гіпокампа, їх описано при однобічному руйнуванні домінантної півкулі. Гіпокамп є передньою межею зони кровопостачання ЗМА у скроневій частці. Скороминущі сенсорні симптоми, описані в пацієнта, можуть виникати унаслідок траниторної ішемії бічних відділів таламуса, котрий кровопостачається пенентруючими судинами від стовбура ЗМА. Іншим цікавим фактом з нейроанатомії є те, що гілки цієї судини забезпечують кровопостачання передньої межі намету і трійчастого нерва, розлади якого спричиняють дискомфорт в очниці й болі в зубах. Точну локалізацію вогнища можна здійснити з допомогою магнітно-резонансної томографії (рис. 1).

Рис. 1. Дифузно зважена МРТ, на якій видно зону гострого інфаркту у лівій потиличній частці у ділянці кровопостачання лівої задньомозкової артерії.

Важливими моментом описаного випадку є зв’язок між загальномедичними розладами і неврологічним захворюванням. Миготлива аритмія призвела до кардіоемболічного ішемічного інсульту з алексією без аграфії й дефектами зорових полів. Важливість контролю артеріального тиску, аритмії й глюкози крові не можна недооцінювати. Антагоністи кальцію чи бета-адреноблокатори, що часто застосовуються для контролю частоти серцевих скорочень, мають також гіпотензивний ефект, котрий необхідно регулярно моніторити, щоб уникнути незворотних ішемічних змін у мозковій тканині. У здоровому мозку механізми авторегуляції підтримують сталий перфузійний тиск у межах набагато ширшого діапазону системного артеріального тиску. Її порушення у зонах фокальної церебральної ішемії призводить до гіпоперфузії потенційно збереженої нервової тканини (зони ішемічної напівтіні) при артеріальній гіпотензії. У перші хвилини (години) після ішемічного інсульту є частим підйом артеріального тиску, що діє як протекторний механізм. Його не обов’язково знижувати, оскільки він часто падає спонтанно. Гіперглікемія після гострої мозкової ішемії є поширеним станом і має контролюватися, оскільки вона корелює із загальною смертністю в цій популяції хворих.

Наш клінічний випадок наголошує на безпечних і доказових заходах, котрі можуть бути ініційовані в інсультного пацієнта для оптимізації загальної стратегії його лікування.