КОНСУЛЬТАНТ

Черепно-мозкова травма

(проблемний огляд)

1. Вступ

Черепно-мозкова травма (ЧМТ) є однією з найрозповсюдженіших форм нейрохірургічної та неврологічної патології у третьому тисячолітті. Черепно-мозкова травма — складна мультидисциплінарна проблема в охороні здоров’я. Це зумовлено значною поширеністю ЧМТ — за даними ВООЗ, її частота становить від 1,8 до 5,4 випадку на 1000 населення, а також високою летальністю та інвалідизацією хворих, тяжкими наслідками зі стійкою та тимчасовою втратою працездатності, великими економічними витратами для родини, суспільства і для держави загалом. ЧМТ як причина смерті населення посідає третє місце після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Страждають переважно особи працездатного віку. Кількість хворих з ЧМТ, за даними ВООЗ, збільшується щороку на 2%.

ЧМТ є основною причиною смерті приблизно у 50% хворих, які помирають від травми. ДТП — найчастіша причина ЧМТ; падіння, а останніми роками й вогнепальні ураження також стали частими причинами. Через постійне зростання нейротравматизму збільшується й кількість пацієнтів з наслідками травм, зокрема хворих з тривалими несвідомими станами, також значне місце посідають наслідки збройних ушкоджень та поєднаних краніовертебральних уражень.

Лікування потерпілих з ЧМТ, прогнозування клінічних і соціальних наслідків, вторинна профілактика ускладнень належать до компетенції нейрохірургів, неврологів, психіатрів, психологів, травматологів, реаніматологів, лікарів загальної практики, реабілітологів та інших клініцистів.

2. Визначення

ЧМТ — це механічне пошкодження м’яких тканин, кісток черепа і внутрішньочерепного вмісту — речовини мозку, мозкових оболонок, судин, синусів, черепних нервів. Характер черепно-мозкової травми залежить від енергії і фізико-механічних властивостей травмуючого предмета.

Після первинного травматичного пошкодження розвиваються вторинні відтерміновані пошкодження і згодом — процеси репарації. До первинних травматичних пошкоджень головного мозку зараховують переломи кісток черепа, забої мозку, первинні внутрішньочерепні й внутрішньомозкові крововиливи, дифузне аксональне пошкодження, розриви стовбура мозку тощо. До вторинних пошкоджень — збільшення об’єму мозку, через набряк головного мозку, підвищений внутрішньочерепний тиск, розлади лікворо-гемодинаміки внаслідок субарахноїдального і внутрішньошлуночкового крововиливів.

3. Класифікація

Класифікація ЧМТ ґрунтується на її характері, біомеханіці, виді, типі, формі, тяжкості, клінічній фазі, періоді перебігу, наслідках травми. За характером ураження ЧМТ розділять на закриту, відкриту, проникаючу (таблиця 1). При цілісності твердої мозкової оболонки відкриту ЧМТ зараховують до непроникаючої, а при порушенні її цілості — до проникаючої. Такий поділ ЧМТ викликаний небезпекою інфікування, розвитком гнійної внутрішньочерепної інфекції.

Таблиця 1. Класифікація ЧМТ за характером ураження

Проникаюча ЧМТ — такі пошкодження особливо небезпечні для розвитку внутрішньочерепної гнійної інфекції: при пошкодженні передньої черепної ямки — лікворея з носа, при переломі скроневої кістки — з вуха або у порожнину рота при пошкодженні пірамідки скроневої кістки супроводжується лікворотечею через слухову трубу, а також при переломах задньої черепної ямки.

За патогенезом і біомеханізмом розрізняють такі варіанти травми:

1) ударно-протиударну;

2) прискорення — гальмування;

3) поєднану.

Їх характеристики подано в таблиці 2.

Таблиця 2. Класифікація ЧМТ за біомеханікою

За типом ушкодження розрізняють:

1. Ізольовану травму — механічне ушкодження черепа і головного мозку (відсутні позачерепні ушкодження).

2. Поєднану травму — зумовлену механічною енергією поряд з ЧМТ травмою інших органів (щелепно-лицьова, торакальна, абдомінальна, хребетно-спинномозкова травма та ін.).

3. Комбіновану травму — коли одночасно впливають два або більше видів енергії (механічна, термічна, променева, хімічна, електрична та ін.).

Клінічна класифікація ЧМТ представлена в таблиці 3.

Таблиця 3. Клінічні форми ЧМТ

За видом ушкодження розрізняють ЧМТ:

1. Вогнищеву — характеризується локальним ураженням мозкової речовини в місці удару, протиудару, за ходом ударної хвилі.

2. Дифузну — зумовлена переважно травмою з прискоренням-сповільненням і характеризується асинапсією, розривами аксонів.

3. Комбіновану — дифузне ураження + вогнищеві забої та інтракраніальні гематоми.

4. Клінічна картина

Струс головного мозку

Струс головного мозку є однією із зворотних форм ЧМТ. Відразу ж після травми виникають розлади свідомості від кількох секунд до 15 хвилин, ретро- й антероградна амнезія, одно- і дворазове блювання, нудота. Розлади свідомості супроводжуються вегетативно-судинними реакціями у вигляді поблідніння шкіри і слизових оболонок, лабільності пульсу, гіподинамією, апатією. Пізніше, як правило, виникає астено-вегетативний синдром та інші невротичні порушення. Струс головного мозку не супроводжується вогнищевою неврологічною симптоматикою, развивається клінічна картина, зумовлена загальномозковими симптомами, — біль голови, нудота, повторне блювання, пожвавлення глибоких і торпідність поверхневих рефлексів, зміни інтенсивності реакції зіниць на світло, горизонтальний ністагм.

Після гострого періоду й поліпшення стану хворого на перший план виступають прояви астено-вегетативного синдрому — нестійкі емоційні реакції, розлади сну, гіпергідроз кистей і стоп, які регресують, як правило, протягом 2–4 тижнів, у деяких випадках відзначається збереження астено-вегетативного синдрому.

Забій головного мозку

Забій головного мозку — тяжка форма ураження мозку, яка супроводжується морфологічними змінами його тканини, які зумовлюють розвиток вогнищевої симптоматики. Забої мозку часто поєднуються з пошкодженням кісток черепа і САК.

Для забою характерна наявність вогнищевих симптомів ураження мозку на ґрунті загальномозкової симптоматики залежно від локалізації вогнища забою (півкулевих, у місці удару і з протилежної сторони за механізмом протиудару, в глибинних відділах, стовбурі мозку). За клінікою розрізняють форми забою і виділяють забій великих півкуль (екстрапірамідна форма), забій мозку з діенцефальним або мезенцефальним синдромом. Для першого характерні наявність артеріальної гіпертензії, тахікардія, гіпертермічна реакція центрального походження, для другого — схильність до артеріальної гіпотензії, лабільність пульсу (часто брадикардія), температура тіла нормальна або дещо знижена. При локалізації пошкодження переважно у великих півкулях мозку розвивається симптоматика відповідного випадіння функції ділянок кори головного мозку.

Забій лобової частки характеризується парезом лицевого нерва за центральним типом з рефлекторними змінами за гемітипом. При тяжкому ступені забою з’являється хапальний рефлекс і рефлекси орального автоматизму, психомоторне збудження, ейфорія, ознаки моторної афазії. Забій центральних закруток характеризується центральним моно- або геміпарезом, плегією, наявністю патологічних рефлексів у протилежних кінцівках, порушенням всіх видів чутливості за моно- або гемітипом. При подразненні кори парези поєднуються з судомними нападами (джексонівська епілепсія).

Забій тім’яної частки супроводжується розладами чутливості за моно- або гемітипом на протилежній половині тіла, астереогнозією, при ураженні домінуючої півкулі — апраксією, алексією (ураження ділянки кутової закрутки).

Забій головного мозку легкого ступеня характеризується помірно вираженими загальмозковими і вогнищевими симптомами без ознак порушення вітальних функцій. Втрата свідомості триває від кількох хвилин до однієї год. Вогнищева симптоматика має певну тенденцію до регресу протягом перших діб післятравматичного періоду. Загальномозкові симптоми зберігаються дещо довше, але також регресують. Симптоми ураження стовбура мозку не визначаються. Загальний стан потерпілого задовільний або середньої тяжкості в першу добу.

Забій головного мозку середнього ступеня характеризується більш чіткою і стійкою загальмозковою симптоматикою, тривалим порушенням свідомості (до ступеня коми) і згодом розладами свідомості за типом сопору і приглушення. Характерні тривалий біль голови, багаторазове блювання, тривала нудота, виражена амнезія, зміни поведінкових реакцій у вигляді психомоторного збудження, інколи маячня, порушення функції тазових органів. Чітка вогнищева симптоматика пошкодження півкуль головного мозку, часто в поєднанні з діенцефальними або мезенцефальними синдромами. Стан хворого — середньої тяжкості або тяжкий.

Забій головного мозку тяжкого ступеня відрізняється розвитком тяжкого або вкрай тяжкого стану відразу ж після травми, тривалим періодом втрати свідомості до коми, появою порушення вітальних функцій на фоні клінічних проявів ураження стовбура. При сприятливих наслідках тривалий час зберігається як загальмозкова, так і вогнищева симптоматика, яка згодом може призвести до інвалідності.

Дифузне аксональне пошкодження головного мозку

Дифузне аксональне пошкодження головного мозку характеризується тривалою комою з моменту травми. При цьому виражені стовбурові симптоми (грубий парез рефлекторного погляду вверх, різностояння очей по вертикальній осі, двобічне пригнічення або випадіння фотореакцій зіниць, порушення або відсутність окулоцефального рефлексу).

Часто спостерігаються грубі порушення частоти і ритму дихання. Типові позиційні реакції: кома супроводжується симетричною або асиметричною децеребрацією або декортикацією, як спонтанними, так і легко провокованими больовими та іншими подразниками. При цьому надзвичайно варіабельні зміни тонусу м’язів переважно у вигляді горметонії або дифузної гіпотонії. Часто виникають парези кінцівок пірамідно-екстрапірамідного характеру, враховуючи й рухові тетрасиндроми. Чітко проявляються вегетативні розлади: артеріальна гіпертензія, гіпергідроз, гіперсалівація та ін.

Характерною особливістю клінічного перебігу ДАП є частий перехід із тривалої коми у стійкий або транзиторний вегетативний стан, про перехід до якого свідчить відкривання очей спонтанно або у відповідь на різні подразнення (при цьому немає ознак стеження, фіксації погляду або виконання елементарних інструкцій).

КТ-картина при ДАП характеризуеться загальним збільшенням об’єму головного мозку (внаслідок його набряку), звуженням або повним стисненням бокових і III шлуночків, субарахноїдальних конвекситальних просторів і цистерн основи мозку. На цьому фоні можуть бути дрібновогнищеві геморагії у білій речовині півкуль мозку, мозолистому тілі, а також у підкіркових і стовбурових структурах.

Стиснення головного мозку

Стиснення головного мозку зумовлене кількома факторами, до яких належать стиснення кістковими уламками, суб- або епідуральними внутрішньомозковими гематомами, внутрішньошлуночковими крововиливами, пневмоцефалією, вираженим набряком головного мозку.

Стиснення головного мозку найчастіше зумовлене внутрішньочерепними крововиливами, які виникають на тлі забою мозку або без нього. Залежно від їх локалізації щодо твердої мозкової оболонки і речовини мозку розрізняють епідуральні (над твердою мозковою оболонкою безпосередньо під кісткою), субдуральні (під твердою мозковою оболонкою над павутиною) і внутрішньомозкові (в речовині мозку) гематоми.

Внутрішньочерепні гематоми через сталий об’єм черепа викликають підвищення внутрішньочерепного тиску і місцеву компресію мозкової речовини. Через те що об’єм внутрішньочерепної гематоми може до певної міри компенсуватись за рахунок відпливу ліквору і венозної крові (спадання вен і венозних пазух твердої мозкової оболонки), її клінічні прояви розвиваються при загальному об’ємі крові 30–45 мл. Внутрішньочерепні гематоми спричиняють підвищення внутрішньочерепного тиску не тільки за рахунок власного об’єму, а й також через утруднення відпливу венозної крові та компенсаторного підвищення тиску в артеріях мозку, затримку відпливу ліквору (частіше на рівні тенторіального отвору) та набряк-набубнявіння мозку.

Час від травми до появи симптомів компресії мозку називають світлим проміжком. Тривалість світлого проміжку залежить від типу гематоми, характеру кровотечі (артеріальна, венозна), віку хворого (у молодих людей резервні внутрішньочерепні простори значно менші, ніж у людей похилого віку) й індивідуальних особливостей кожного випадку травми. Важливу роль у клінічних проявах внутрішньочерепних гематом відіграє наявність чи відсутність супутнього забою головного мозку.

Клінічна картина стиснення ускладнюється симптоматикою забою головного мозку, вираженою тією або іншою мірою. Для стиснення головного мозку характерне зростання неврологічної симптоматики в динаміці: поглиблення розладів свідомості, вираженості вогнищевого ураження і загальномозкової симптоматики. Наявність світлого проміжку патогномонічне для внутрішньочерепної гематоми, причому чим він коротший, чим швидше развивається клінічна картина компресії мозку, тим гірший прогноз захворювання. Синдром компресії супроводжується як зростанням вогнищевої симптоматики у вигляді моно- або геміпарезів, порушення чутливості, ураження черепних нервів, так і поглибленням загальномозкових симптомів. У разі приєднання дислокаційних симптомів развивається і зростає альтернуюча симптоматика на фоні прогресуючого порушення вітальних функцій. Брадикардія, зростаюча гіпертермія, розлади дихання свідчать про стиснення стовбура головного мозку за рахунок його дислокації.

Клінічна картина стиснення головного мозку без супутнього забою на початкових стадіях менш виражена і має дещо відмінну характеристику за рахунок чіткішої динаміки неврологічної симптоматики, коли клінічний синдром стиснення головного мозку розвивається в момент травми не гостро, а поступово.

У перший період після травми спостерігаються клінічні прояви, характерні для легкої ЧМТ, пізніше протягом кількох годин або навіть діб спостерігається відносна нормалізація, після чого стан і самопочуття знову погіршуються, може розвинутися втрата свідомості, посилюється інтенсивність болю голови, розвивається психомоторне збудження, поглиблюється астеновегетативний синдром. У міру формування внутрішньочерепної гематоми і розвитку декомпенсації ці явища зростають, за рахунок подразнення кори головного мозку нерідко развиваються епілептичні напади, повторне блювання, на стороні компресії — звуження зіниці, сповільнення пульсу. На цьому фоні поступово посилюються порушення свідомості і симптоматика вогнищевого ураження головного мозку.

У ранньому періоді компресії головного мозку виникає тахіпное, через кілька годин воно змінюється брадипное, доходить навіть до патологічного дихання за рахунок дислокаційного синдрому. На 2–3-тю добу при формуванні внутрішньочерепної гематоми на очному дні виникають ознаки застою дисків зорових нервів, інколи більш виражені на стороні компресії. Також чітко визначаються менінгеальні симптоми.

При несвоєчасній невідкладній допомозі розвивається термінальний стан з характерними дислокаційними явищами з різкими порушеннями вітальних функцій.

Епідуральні гематоми (ЕГ) развиваються при травмі голови різної інтенсивності, однак частіше порівняно нетяжкій. Типово ЕГ викликає травмуючий предмет з невеликою площею, коли він діє на нерухому або ж малорухому голову (удар палицею, пляшкою, камінцем, кулаком, ногою та ін.) або удар головою об нерухомий предмет (падіння з малої висоти на вулиці, з драбини, з коня, с велосипеда, внаслідок наїзду транспорту). Місцем прикладання травмуючого предмета частіше стає бокова поверхня голови, а саме скронева і нижньотім’яна ділянки. Епідуральні гематоми утворюються внаслідок кровотечі з гілок середньої оболонкової артерії, диплоетичних судин або розірваних синусів твердої мозкової оболонки й обмежуються границею однієї черепної кістки через приростання твердої мозкової оболонки до кісток черепа по лінії їх швів. У похилому віці тверда оболонка міцно зрощена з кістками черепа, тому епідуральні гематоми в цьому віці практично відсутні. Дуже часто епідуральні гематоми розташовані в місцях перелому черепа. Об’єм ЕГ сягає у середньому 80–120 мл.

Зазвичай клінічна картина епідуральних гематом розвивається гостро, а світлий проміжок короткий, що зумовлено масивністю і швидкістю кровотечі. Пізній розвиток гематоми може бути спричинений наявністю травматичного шоку з падінням артеріального тиску, внаслідок чого гематома починає формуватися лише після нормалізації кров’яного тиску. Дуже рідко трапляються епідуральні гематоми з підгострим (клінічна картина виявляється після трьох діб) перебігом. Після первинної втрати свідомості під час травми в таких хворих через деякий час розвиваються приглушення, дезорієнтація, вторинна непритомність на фоні брадикардії, підвищується артеріальний тиск (нерідко на контралатеральній від гематоми руці), порушується контроль за функцією тазових органів. Передусім розвивається контралатеральна пірамідна симптоматика, частіше з нерівномірним розподілом по осі тіла (фаціобрахіальний парез при конвекситальній або парез у нозі при базальній локалізації гематоми). Симптоми подразнення кори (епілептичні припадки) спостерігаються рідко. Досить швидко розвиваються симптоми зміщень: недостатність окорухового нерва (мідріаз, порушення рухів очного яблука, птоз) частіше на боці вогнища, гомолатеральиий геміпарез, двобічний симптом Бабінського. Пізніше розвивається горметонія з порушенням життєво важливих функцій. Часто виникає больова реакція при перкусії черепа на боці гематоми. Для розпізнання епідуральних гематом використовують тріаду симптомів, описану W. Jacobson, — світлий проміжок, гомолатеральний мідріаз, контралатеральний геміпарез. Виділяють і наступну тріаду — світлий проміжок, гомолатеральний мідріаз і брадикардію. Однак у клініці ЕГ класичні тріади трапляються надзвичайно індивідуально.

Субдуральні гематоми (СГ) трапляються найчастіше. Джерелом їх утворення є поверхневі вени мозку або мозкові судини в місці забою мозку. Субдуральні гематоми мають гострий (поява симптомів до 3 діб), підгострий (від 3 до 14 діб) або хронічний перебіг (понад 14 діб). Тривалий перебіг СГ зумовлений ушкодженням невеликих вен, а також поширенням гематоми в субдуральному просторі, нерідко майже на всю півкулю мозку, що породжує тривалу компенсацію додаткового внутрішньочерепного об’єму.

Гострі СГ, як звичайно, формуються в місці забою мозку, а тому їх клінічні прояви перекриваються симптомами забою мозку (особливо при тяжких забоях). У таких випадках важливу роль відіграє динамічне спостереження за хворим з погодинною реєстрацією гемодинамічних показників, пульсу, стану свідомості, вогнищевих і дислокаційних симптомів, погодинна оцінка стану хворого за шкалою Глазго. Для клінічних проявів СГ характерна наявність світлого проміжку, тривалість якого залежить від характеру гематоми і може бути завуальована через забій мозку, клініка гематоми супроводжується пірамідною недостатністю, епілептичними припадками, частіше генералізованого характеру, з розвитком післянападового геміпарезу, симптомами зміщень, які визначають тяжкість перебігу процесу.

Поєднана краніовертебральна травма

Одночасне пошкодження черепа і головного мозку та хребта і спинного мозку (краніовертебральна травма) трапляється нечасто. Хворі з поєднаною травмою вирізняються тяжкістю свого стану, важкістю діагностики і тактики лікування. Причинами краніовертебральної травми стали дорожньо-транспортні пригоди, падіння з висоти, природничі та виробничого характеру трагедії й обвали.

Краніовертебральна травма може виникнути не лише через пряму дію механічної енергії на череп і хребет, а й при ізольованій травмі голови. При різкому розгинанні голови після завданого удару в ділянку обличчя або ж при падінні лицем униз виникає травма черепа й може ускладнитися переломом шийного відділу хребта. При пірнанні в разі удару головою об дно водойми поряд з травмою головного мозку виникає компресійний переломовивих переважно на рівні С5-С7 хребців шийного відділу.

При падінні великої ваги тяжкостей на голову в положенні розгинання поряд з тяжкою черепномозковою травмою може статися спондилолістез II шийного хребця.

Кожна отримана під час ДТП травма або падіння з великої висоти потребує особливо докладнішого огляду і пальпації хребта. Пальпація вздовж осі хребта і паравертебрально дозволяє виявити локальну болючість, насторожує щодо можливості перелому хребців, що диктує необхідність рентгенівського дослідження.

Наступне обстеження, зокрема навантаження по осі хребта, пасивне згинання у шийному відділі, застосовувати не потрібно, особливо у хворих у несвідомому стані через небезпеку зміщення хребців при їх переломі та додаткової травми спинного мозку.

У генезі розладів свідомості при травмі шийного відділу хребта і спинного мозку велике значення має порушення мозкового кровообігу за рахунок екстракраніального впливу на вертебро-базилярну систему судин.

Характер травматизації хретової артерії залежить від механізму пошкодження хребта і положення голови в момент удару: перерозтягнення хребтової артерії та периартеріальних нервових волокон з рефлекторним ангіоспазмом внаслідок іритації периваскулярного симпатичного сплетення, забій стінки артерії з наступним формуванням тромбу, стиснення артерії фрагментами розірваного міжхребцевого диска.

Пошкодження шийного відділу хребта — компресійні переломи — біомеханіка: пошкодження шийного відділу хребта можуть бути викликані згинанням, розгинанням і навантаженням по осі хребта. Слід зазначити, що в шийному відділі хребта встановлена висока частота відривів у місці пошкодження. Це можуть бути м’якотканинні або кісткові пошкодження.

Компресія шийного відділу хребта як системи зв’язаних поміж собою сполучених пар компонентів відбувається у дві фази — компресійної дії та екскурсії. Розтяжна система сполучення, в якій м’язи і зв’язки під дією розтягнення поводяться подібно до тятиви, здатна лише до певного ступеня перешкоджати аксіальним відхиленням при компресії. Компресія має тенденцію викликати поступальні переміщення з компресійними і фракційними компонентами.

Пошкодження міжхребцевих дисків та поздовжніх зв’язок — основним типом пошкодження дисків є неповний горизонтальний відрив фіброзного кільця від верхньої або нижньої замикальних пластинок тіл хребців. Пошкодження поздовжніх зв’язок залежить від напряму й вектора прикладеної механічної сили. Переломи остистих паростків — переважають переломи С_VI–C _VII через постійне напруження на вигин на цьму рівні.

Клінічно виділяють п’ять градацій стану хворих із ЧМТ: задовільний; середньої тяжкості; тяжкий; вкрай тяжкий; термінальний (таблиця 4).

Таблиця 4. Ступені тяжкості ЧМТ

5. Діагностика

У гострому періоді ЧМТ насамперед оцінюють ті параметри, які важливі щодо прогнозу життя, відновлення свідомості та відновлення втрачених функцій хворого.

З метою адекватної та повноцінної діагностики на початковому етапі необхідно зробити загальний огляд тіла пацієнта.Під час огляду обличчя необхідно звертати увагу на наявність таких симптомів: носової або вушної ліквореї, кровотечі; периорбітальної гематоми — симптом “окулярів”; гематоми в ділянці соскоподібного відростка (симптом Баттла); нестабільності верхньої щелепи при її пальпації — характерної ознаки для щелепно-лицевої травми. Також зробити пальпацію шийного відділу хребта з метою встановлення поєднаної краніовертебральної травми.

Неврологічне обстеження виконують у такій послідовності: обличчя — верхні кінцівки — нижні кінцівки. Для об’єктивної оцінки стану хворого використовують три параметри: стан свідомості та пам’яті; стан вітальних функцій; стан вогнищевих неврологічних функцій.

На основі отриманих неврологічних даних, характерних для ЧМТ, визначають необхідність та почерговість застосування додаткових інструментальних методів дослідження з врахуванням їхньої інформативності. Переважно застосовують сучасні методи нейровізуалізації: комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку; спіральну комп’ютерну томографію (СКТ); магнітно-резонансну томографію (МРТ) та позитронно-емісійну томографію (ПЕТ); також транскраніальну допплерографію, електроенцефалографію (ЕЕГ), ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини, позаочеревинного простору.

Визначають гематокрит, кількість лейкоцитів, концентрацію гемоглобіну, глюкози, сечовини, креатиніну, білірубіну, натрію і калію у крові. Роблять аналіз крові та сечі на вміст алкоголю.

Нині КТ голови є точним методом дослідження хворих з ЧМТ. За допомогою КТ можна встановлювати наявність, локалізацію і характер пошкодження кісток черепа, різні пошкодження головного мозку, інтенсивність, локалізацію, об’єм патологічних ділянок підвищеної (гематома, геморагічний забій) і зниженої щільності (ділянки ішемії, набряку мозку) та терміни внутрішньочерепного крововиливу. Використання КТ для діагностики переломів кісток черепа набуло особливого значення для визначення переломів основи черепа. Також за допомогою КТ головного мозку з високою точністю визначають інтенсивність субарахноїдального крововиливу, особливо в перші 48 годин від моменту ЧМТ.

Для діагностики ЧМТ особливо важливо виконати спіральну КТ (СКТ), яка дозволяє отримати тривимірне зображення кісток черепа, головного мозку й дає можливість обстежити все тіло хворого у режимі “КТ-політравма”. Також використання внутрішньовенного контрасту дозволяє виконати СКТ-ангіографію для вивчення супутньої ЧМТ судинної патології.

У випадках закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ) часто виникають епідуральні, субдуральні гематоми, а також множинні гематоми. У хворих з гематомами в поєднанні із забоєм мозку з перших годин ЧМТ встановлюють ознаки первинного пошкодження мозку і симптоми його стиснення та дислокації, зумовлені забоєм мозкової тканини. З практичної точки зору важливо враховувати загальний об’єм всього внутрішньочерепного патологічного вогнища (гематому, ділянку забою і перифокального набряку мозкової тканини). Саме загальний об’єм патологічного процесу, висока його щільність (гематома, геморагічне просякнення мозку в ділянці забою) визначають швидкість і ступінь розвитку дислокації мозку.

Епідуральна гематома при КТ має вигляд випуклої лінзи, яка прилягає до склепіння черепа, підвищеної гомогенної щільності від +64 до +76 од. Н. Епідуральна гематома поширюється не більш як на одну-дві частки мозку. Субдуральна гематома в перші години та добу після травми голови на КТ томограмах має вигляд серпоподібної форми гомогенної щільності. Субдуральна гематома поширюється над двома-трьома частками мозку.

До множинних травматичних внутрішньочерепних гематом зараховують випадки одночасного утворення двох або більше об’ємних крововиливів, різних щодо оболонок і речовини мозку, і/або за локалізацією. Субдуральні гематоми містяться як на боці прикладення травмуючого чинника, так і на протилежному боці й можуть у вигляді мантії покривати всю півкулю мозку. Джерелом травматичних субдуральних гематом часто є перехідні вени в ділянках між поверхнею головного мозку і сагітальним синусом, що пояснює перевагу розміщення субдуральних гематом на випуклій поверхні мозку. При закритій ЧМТ причиною розриву піальних вен є ротація головного мозку у вертикальній або горизонтальній осі.

Множинні гематоми розвиваються при черепно-мозковій травмі голови, коли при пошкодженні одночасно беруть участь два фактори: локальна імпресія і зміщення мозку (різнобічні механізми травми, падіння з висоти та ін.). Внутрішньочерепні гематоми трапляються в різних комбінаціях як за кількістю, так і за видом і за різними сторонами розміщення. Залежно від локалізації і взаємного розміщення внутрішньочерепних гематом А. П. Ромоданов і Е. Г. Педаченко запропонували виділяти три групи множинних гематом: “по поверхах”, двобічні та “по сусідству”. До “поверхових” зараховують однобічні гематоми, які розміщені безпосередньо одна над іншою, до двобічних — гематоми з локалізацією в різних півкулях головного мозку.

До множинних гематом найчастіше зараховують відносять субдуральні гематоми, які поєднуються як з епідуральними гематомами і субдуральними на протилежному боці, так і з внутрішньомозковими гематомами. У більшості випадків множинних гематом характерна відсутність “світлого проміжку” в розладах свідомості.

Таким чином, КТ головного мозку раніше, ніж МРТ, встановлює гематоми та інші геморагічні ускладнення ЧМТ.

Однак при МРТ дослідженні більш докладно і якісно візуалізуються структури мозкового стовбура і задньої черепної ямки, вогнища забою головного мозку та ішемічні пошкодження. Ішемічне ураження головного мозку — це один із найчастіших компонентів післятравматичного стану головного мозку. При тому найчастіше вогнища ішемічного пошкодження локалізуються в базальних ядрах, мозочку та в середньому мозку. Найбільш ранні пошкодження мозку спостерігаються в ділянках підвищеної чутливості до ішемії. Як відомо, у головному мозку існують ділянки, в яких першочергово розвиваються пошкодження при ішемії. Ці зміни містяться в зоні стику кінцевих гілок артерій, а саме в зонах суміжного кровопостачання. Швидкість кровообігу в цих ділянках значно менша порівняно з іншими ділянками мозку. Тому навіть короткотривалі зміни кровообігу призводять до утворення стазу і сладжу еритроцитів з подальшим формуванням тромбів у цих судинах. Підвищеною чутливістю до глобальної ішемії наділені клітини гіпокампа і клітини Пуркіньє мозочка.

Для визначення дислокаційного синдрому велику увагу приділяють стану цистерн головного мозку, ступеню зміщення серединних структур мозку, деформації шлуночків мозку. Наприклад, вогнища забою мозку в скроневій частці призводять до зміщення серединних структур мозку. При локалізації забою в тім’яній частці спостерігається стиснення шлуночків мозку та деформація базальних цистерн.

За КТ- або МРТ-ознаками також визначають показання для хірургічного втручання:

• при вогнищах забою головногомозку понад 30 см³ при локалізації в скроневій і понад 50 см³ при локалізації в лобовій частці при гомогенності його структури;
• виражені КТ- або МРТ-ознаки бокової (зміщення серединних структур понад 7 мм) і аксіальної (груба деформація цистерни) дислокації мозку;
• епідуральна гематома — об’єм понад 30 см³; зміщення серединих структур до 5 мм;
• субдуральна гематома — завтовшки близько 10 мм; зміщення серединних структур до 5 мм, спостерігається прогресивне пригнічення свідомості і розвивається дислокаційна симптоматика;
• пошкодження задньої черепної ямки — епідуральна гематома об’ємом понад 25 см³; забій мозочка латеральної локалізації об’ємом понад 20 см³; оклюзійна гідроцефалія; латеральна дислокація ІV шлуночка.

Госпіталізація хворого з травмою голови в лікарню, де відсутня високоінформативна апаратура (КТ, МРТ), дозволяє використовувати прості методи діагностики: рентгенологічне обстеження черепа у двох проекціях, хребта (шийного, грудного і поперекового відділів), ехоенцефалоскопію. Ці методи мають низький діагностичний потенціал, тому нині мають обмежене значення. За допомогою цих методів уточнюють діагноз ЧМТ і приймають рішення щодо подальшого переведення пацієнта у спеціалізований нейрохірургічний центр для подальшої діагностики та лікування.

У пацієнтів, які перенесли тяжку або середньої тяжкості травму, першочергово оцінюють рівень свідомості. З цією метою застосовують шкалу коми Глазго, а в інтубованих пацієнтів — шкалу балів коми FOUR (Full Outline of UnResponsiveness score). Шкала балів коми FOUR, на відміну від шкали коми Глазго, не залежить від наявності мовного контакту з пацієнтом.

Оцінка за шкалою Глазго менше 7 балів свідчить про негативний прогноз щодо життя хворого, а якщо хворий вижив, то провідним для подальшого прогнозу є тривалість коми (чим довший термін непритомного стану, тим гірший прогноз відновлення нормальної життєдіяльності і тривалості післятравматичної амнезії). Амнезія тривалістю понад 2 тижні належить до прогностично несприятливих ознак.

Назва шкали FOUR (чотири, англ.), з одного боку, відображає кількість компонентів та балів за кожним із них (табл. 5). Шкала містить чотири параметри (реакція очей, стовбурові рефлекси, рухові реакції, дихання), максимальний бал за кожним із них дорівнює 4. Повна назва шкали — Full Outline of UnResponsiveness score.

Таблиця 5. Шкала балів коми FOUR (Full Outline of UnResponsiveness score) (Wijdicks E. F. et al., 2005; Студии И. Д., и др., 2012)

Для визначення періоду післятравматичної амнезії використовують “Тест орієнтації і амнезії Галвестон” (Galveston Orientation and Amnesia Test; 1979) (таблиця 6).

Таблиця 6. Тест орієнтації і амнезії Галвестон (Levin H. S. et al., 1979; Wade D., 2000)

Принципи оцінки вітальних функцій та осередкових симптомів при ЧМТ представлено в таблицях 7 і 8.

Таблиця 7. Оцінка стану вітальних функцій при нейротравмі

Таблиця 8. Вивчення осередкових неврологічних порушень

6. Лікування

Обсяг, інтенсивність і тривалість фармакотерапії ґрунтуються на вивченні механізмів виникнення, тяжкості, клінічної форми ЧМТ, вираженості набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, порушення мікроциркуляції і ліквородинаміки.Необхідно здійснювати моніторинг свідомості, неврологічного статусу, дихальної функції, параметрів серцево-судинної системи, температури.

Струс головного мозку

При струсі головного мозку в основі патогенезу лежать тимчасові функціональні розлади діяльності ЦНС, зокрема її вегетативних центрів, що призводить до розвитку астеновегетативного синдрому. Це й визначає лікувальну тактику, спрямовану на зменшення дисфункції окремих груп нейронів і відновлення їх функціонального синергізму. При лікуванні струсу головного мозку як найлегшої форми ЧМТ лікарі медичних установ часто недооцінюють серйозність наслідків такої травми, що призводить до стійкого астеновегетативного стану і порушення ліквородинаміки.

Потерпілих зі струсом головного мозку госпіталізують на 1–3 доби, а з урахуванням особливостей клінічного перебігу і ступеня вираженості симптоматики й на 2–5 діб. Хворим із забоєм головного мозку легкого ступеня ліжковий режим продовжують до 7 діб. Потерпілих зі струсом головного мозку можна лікувати в неврологічних стаціонарах або профільних стаціонарах за тяжкістю основного ушкодження (щелепно-лицьових, травматологічних).

Основна мета госпіталізації — не пропустити тяжку травму. Протягом першої доби необхідно докладно вивчити неврологічний статус, особливо стан свідомості, й утриматися від призначення седативних середників.

Медикаментозне лікування струсу головного мозку спрямоване в основному на нормалізацію функціонального стану головного мозку, зняття болю голови, запаморочення, занепокоєння, безсоння та інших скарг. Зазвичай спектр ліків включає анальгетики, седативні і снодійні, переважно таблетовані, а при необхідності й у розчинах для ін’єкцій. При легкій ЧМТ фактично не розвивається набряк головного мозку, тому призначення діуретиків недоцільне, інколи в перші доби рекомендовано обмежити прийом рідини.

При інтенсивному больовому синдромі рекомендовано застосовувати анальгетики (пенталгін, седалгін, максиган і ін.), нестероїдні протизапальні середники (ібупрофен, диклофенак), антиконвульсанти (прегабалін, габапентин), антидепресанти (амітриптилін, доксепін) — добирають найбільш ефективний для хворого препарат.

Для стабілізації вегетативних функцій застосовують бета-блокатори (пропранолон), протиблювальні препарати — метоклопрамід (церукал) або домперидон (мотиліум); при запамороченні — бетагістин — 24 мг двічі на добу, арлеверт та ін.

Для стабілізації психічного стану коротким курсом призначають бензодіазепіни: гідазепам, сибазон, феназепам та інші седативні препарати, які пролонгують фізіологічний сон (валеріану, собачу кропиву, мелісу, карвеліс, валокордин, корвалтаб).

Поряд із симптоматичним лікуванням при струсі головного мозку доцільне застосування курсової судинної і метаболічної терапії для більш швидкого і повного відновлення порушених функцій головного мозку й запобігання різним посткомоційним симптомам. Для зменшення розладів уваги, втомлюваності, астенії, порушення пам’яті застосовують пірацетам, церебролізин, прамістар, цитиколін, гліатилін.

Критеріями для розширення режиму і виписування хворого зі стаціонару варто вважати стабілізацію вегетативних реакцій, зникнення інтенсивного болю голови, блювання, відсутність вогнищевих та менінгеальних симптомів.

Забій головного мозку

Забій головного мозку, на відміну від струсу, супроводжується морфологічними пошкодженнями судин і речовини мозку, також можуть виникати переломи кісток склепіння і (або) основи черепа, внаслідок чого виникає осередкова неврологічна симптоматика різної інтенсивності, субарахноїдальні та внутрішньомозкові крововиливи. Загальномозкова і вогнищева симптоматика більш інтенсивна і зберігається довше, ніж при струсі головного мозку, що й визначає терміни медикаментозного лікування.

Лікувальний вплив при забоях головного мозку легкого і середнього ступеня тяжкості має такі основні напрями:

• рання оцінка стану пацієнта;
• підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів;
• підтримка серцево-судинної функції;
• корекція АТ, температури тіла;
• поліпшення мозкового кровообігу та енергозабезпечення головного мозку;
• усунення патологічних зрушень водних секторів у порожнині черепа;
• метаболічна і протизапальна терапія.

Для нормалізації кровообігу в головному мозку важливо підтримувати оптимальний рівень АТ, ЧСС, серцевого викиду та ОЦК (уникати гіповолемії). Відновлення мікроциркуляції в головному мозку — найважливіший фактор, що визначає ефективність інших лікувальних заходів. Основним прийомом є поліпшення реологічних властивостей крові — підвищення її плинності, зниження агрегаційоної здатності формених елементів, що досягається проведенням інфузійної терапії. Показане введення ізотонічного розчину хлориду натрію, розчину Рінгера, поліглюкіну, реополіглюкіну. Об’єм введеної рідини повинен бути не меншим від добової потреби для збереження загального водно-електролітного балансу та кровообігу в головному мозку.

Клінічна картина забою головного мозку тяжкого ступеня, стиснення головного мозку і дифузного аксонального пошкодження зумовлена контузійними вогнищами, аксональними пошкодженнями, внутрішньочерепною гіпертензією, набряком мозку, первинним та вторинним пошкодженням стовбура головного мозку, субарахноїдальним крововиливом. Післятравматичний набряк головного мозку зростає протягом 24–72 годин після травми. Набряк мозку має вазогенний характер і переважно виникає у білій речовині мозку.

Тяжка ЧМТ

Консервативне лікування тяжкої ЧМТ проводять у реанімації або у відділенні інтенсивної терапії. Лікування хворих з тяжкою ЧМТ потребує постійного контролю за станом життєво важливих функцій, свідомістю, неврологічним і психічним статусом, показниками гематокриту, водно-електролітного і кислотно-лужного балансу та даних ЕЕГ, УЗДГ, КТ, МРТ. Такі травми характеризуються тривалими розладами свідомості, амнезією, стійкими когнітивними та вогнищевими неврологічними симптомами. У зв’язку з тим обсяг лікувальних заходів значно розширюється і повинен бути спрямований насамперед на усунення патологічних факторів, що мають вирішальне значення в ланцюзі патогенезу. При цьому патогенетичне лікування необхідно проводити одночасно із симптоматичною корекцією системної гемодинаміки і дихання.

Першочергово проводять стабілізацію дихання і гемодинаміки. Забезпечення функції зовнішнього дихання розпочинають із перевірки прохідності дихальних шляхів (очищення від слизу порожнини рота, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів). Кисневу терапію доцільно проводити пацієнтам, у яких є клінічні ознаки порушення функції зовнішнього дихання та/або насичення крові киснем (сатурація) нижче 95%. При порушенні свідомості інгаляція кисню проводиться обов’язково. При помірних розладах свідомості, відсутності порушення дихання призначають кисень через назальний катетер.

Глибоке порушення свідомості, патологія легень (аспіраційна пневмонія, травма легень), пригнічення дихального центру, наростання вогнищевої і дислокаційної неврологічної симптоматики є показаннями для проведення ШВЛ. ШВЛ показана при брадипное (ЧД менш ніж 12 за хвилину), тахіпное (ЧД більш ніж 35–40 за хвилину), сатурації нижче ніж 95%, зростаючому ціанозі шкірних покривів. За допомогою ШВЛ забезпечують оксигенацію травмованого мозку.

З метою стабілізації гемодинаміки, нормалізації АТ і перфузії головного мозку проводять інфузійну терапію для запобігання гіповолемії, артеріальній гіпотонії, а також для підтримки серцевого викиду. У гострому періоді ЧМТ при нестабільності неврологічного статусу і церебрального кровообігу об’єм інфузії становить 40–50 мл/кг маси тіла хворого. Показане введення ізотонічного розчину хлориду натрію (в першу добу вводять до 1,5–2 л розчинів). Крім ізотонічного розчину, також вводять розчин Рінгера або колоїдні розчини поліглюкіну, альбуміну, реополіглюкіну. Гіпоосмолярні розчини для лікування тяжкої ЧМТ не використовують, тому що вони збільшують кількість води в інтерстиціальному просторі головного мозку. Необхідно уникати введення як 5% розчину глюкози, який посилює набряк головного мозку, так і концентрованих 20–40% розчинів глюкози, спроможних викликати гіперглікемію, яка додатково спричиняє пошкодження головного мозку. При проведенні інфузійної терапії необхідно підтримувати рівень натрію, калію, глюкози крові в межах норми. Для корекції гіпонатріємії та лікування ВЧГ використовують гіперосмолярні кристалоїди (100–200 мл — 3% або 10% розчин натрію хлориду). Також не виправдане застосування салуретиків при ЧМТ через небезпеку гіповолемії, гіпотонії та зниження перфузії головного мозку.

Для підвищення АТ проводять інфузійну терапію і застосовують симпатоміметики, дози препаратів обчислюють у мікрограмах на кілограм маси тіла хворого, які вводять за хвилину (мкг/кг за 1 хв). Використовують такі середники: допамін, норадреналін, мезатон, адреналін. Норадреналін і мезатон підвищують АТ за рахунок вазоконстрикції, а допамін і адреналин, крім звуження судин, збільшують серцевий викид і частоту серцевих скорочень. Ретельно добирають дози симпатоміметиків (початкові дози допаміну — 5–6 мкг/кг за 1 хв, адреналіну — 0,06–0,1 мкг/кг за 1 хв, норадреналіну — 0,1–0,3 мкг/кг за 1 хв, мезатону — 0,2–0,5 мкг/кг за 1 хв). Вазопресори вводять під контролем систолічного АТ на рівні 120–140 мм рт. ст. Також враховують побічні ефекти симпатоміметиків — поліурію, тахікардію, порушення серцевого ритму. Підвищують системний АТ і за допомогою кортикостероїдів (дексаметазон до 8 мг в/в, метилпреднізолон — 125–250 мг в/в).

При значному підвищенні АТ вводять лабеталол 5 мг в/в краплинно на 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду, застосовують інші гіпотензивні середники (бета-блокатори, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту, діуретики та ін.). Необхідно уникати швидкого зниження АТ через небезпеку розвитку ішемії головного мозку.

Підвищення ВЧТ вище 20 мм рт. ст. є несприятливим прогностичним фактором. Для запобігання внутрішньочерепній гіпертензії й полегшення венозного відтоку голову пацієнта треба підняти на 30°.

Для зниження ВЧТ першочергово застосовують осмотичні діуретики (манітол). Вводять 0,25–1 г/кг манітолу, повторюють кожні 4 години (під контролем осмолярності, яка не повинна бути вищою за 310 мОсм/л). Одночасно вводять фуросемід (20–40 мг двічі на добу).

Травматичні субарахноїдальні крововиливи (САК) трапляються приблизно у третини пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою. Причинами є розриви кортикальних артерій і вен, а також крововиливи із контузій або паренхіматозні крововиливи, які проникають у субарахноїдальний простір. Для лікування субарахноїдального крововиливу призначають аскорбінову кислоту 5–10 мл 5% р-ну в/м’язово, а з метою запобігання ангіоспазму з перших годин після травми призначають нимодипін у вигляді в/венної інфузії в дозі 2  мг/год або таблетовану форму — по 60 мг через 4 години (150 мг — добова доза). При відсутності протипоказань проводять розвантажувальні люмбальні пункції з вилученням 10–15 мл кров’янистого ліквору.

При тяжкій ЧМТ показаннями для проведення протисудомної терапії є наявність ЕЕГ-ознак судомного синдрому (реєстрація комплексів пік-хвиля) та виявлення клінічних симптомів — серійних епілептичних нападів. Кожний судомний напад супроводжується значним підвищенням ВЧТ, порушенням перфузії головного мозку та ішемією. Діазепам (сибазон) є першим середником екстреної допомоги. При епілептичних нападах в/венно вводять сибазон по 0,15–0,4  мг/кг (2–4 мл) зі швидкістю 2,5 мг/хв. При необхідності вводять повторно — 20 мг в/м’язово або в/венно краплинно. Магнію сульфат є препаратом вибору при судомному синдромі — необхідно вводити в/венно повільно болюсно 25% (250 мг/мл) впродовж 10–15 хв (перші 3,0 мл за 3 хв) або краплинно у 100–200 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Надалі призначають, наприклад, карбамазепін-ретард 300 мг або вальпроат 300 мг у дозах 600–900 мг/добу, розділених на 3 прийоми протягом одного року.

Застосування ноотропних препаратів (пірацетам, церебролізин, гліатилін та ін.) в гострому періоді сумнівне, особливо у хворих з психомоторним збудженням, епілептичними нападами. У відновний період для стимуляції нейропсихологічних функцій застосовують пірацетам, 4–12 г/добу в/венно №10; гліатилін, 1 г/добу в/венно на 200 мл фізіологічного розчину; церебролізин, 10–60 мл в/венно краплинно; кортексин 1 мг в/м’язово №10.

Для запобігання гнійно-септичним ускладненням та профілактики менінгіту парентерально застосовують антибіотики, які проникають через гематоенцефалічний бар’єр. До них належать пеніцилін і напівсинтетичні пеніциліни, рифампіцин, левоміцетин, цефалоспорини 3–4-ї генерації тощо.

Підготували Г. М. Король і Ю. О. Матвієнко

Література