КОНСУЛЬТАНТ

Гостра гіпертонічна енцефалопатія

(конспект для загальних лікарів)

img 1

Гостра гіпертонічна енцефалопатія (ГГЕ) — клінічний синдром, що виникає внаслідок різкого підвищення артеріального тиску (АТ) і характеризується інтенсивною тривалою цефальгією, порушенням свідомості, епілептичними нападами та порушеннями зору. Її тривалість коливається від 2–3 годин до 1–2 діб. Ця клінічна форма посідає проміжне становище між церебральними гіпертонічними кризами тяжкого перебігу і мозковими інсультами. ГГЕ трапляється досить рідко, проте вимагає особливої уваги і своєчасної діагностики внаслідок можливої її трансформації в геморагічний інсульт або розвитку набряку мозку з подальшими вітальними ускладненнями.

Патогенез ГГЕ пов’язаний зі зривом реакції ауторегуляції мозкового кровоплину. У відповідь на швидке і значне підвищення артеріального тиску, яке може досягати 250–300/130–170 мм рт. ст., рефлекторного звуження інтракраніальних судин не відбувається, навпаки — виникає їх паралізуюче розширення в певних ділянках судинного русла. При цьому підвищується проникність судинних мембран гематоенцефалічного бар’єра. Внаслідок збільшення внутрішньосудинного гідродинамічного тиску виникає фільтрація в тканину мозку багатою білком плазми, тобто розвивається вазогенний набряк. У таких умовах знижується кровоплин у мозковій тканині в зв’язку з погіршенням реологічних властивостей крові за рахунок зменшення плазмового компонента, підвищенням деформованості еритроцитів, агрегаційної активності тромбоцитів. Крім того, розвивається компресія ділянок русла набряклою мозкової тканиною, що призводить до редукції локального кровоплину. Безсумнівно, виниклі дисгемічні розлади сприяють посиленню циркуляторної гіпоксії та ішемії мозку.

Патоморфологічна характеристика ГГЕ включає комплекс морфоструктурних змін з боку внутрішньомозкових артеріол (плазморагії, фібриноїдний некроз із формуванням міліарних кулястих аневризм, які ускладнюються утворенням “гіпертонічного” стенозу, ремоделюванням пристінкових і обтураційних тромбів) та прилеглої до них речовини головного мозку (периваскулярний енцефалолізис, вогнища неповного некрозу мозкової тканини). Ймовірно, поєднання цих структурно-функціональних змін, перш за все з боку судинної системи головного мозку і меншою мірою — мозкової тканини, не тільки зумовлює клінічні прояви захворювання, а й дозволяє розглядати цей клінічний синдром як важчий за перебігом порівняно зі звичайними церебральними гіпертонічними кризами.

Клінічна картина ГГЕ завжди проявляється вираженим загальномозковим синдромом. Біль голови постійний, неухильно наростаючий, спочатку локалізований в потиличній ділянці, в міру прогресування набуває все більш генералізованого характеру. З’являється нудота, неодноразове блювання, легкі менінгеальні ознаки у вигляді світлобоязні, ригідності потиличних м’язів. Додаються виражені вестибулярні розлади — запаморочення, нестійкість ходи, відчуття похитування та провалювання.

При ГГЕ іншим, не менш частим є синдром зорових розладів у вигляді симптомів подразнення (поява світлих плям, спіралей, мушок) або випадання (скотоми, геміанопсії, амбліопії). Як правило, поява зорових симптомів у таких пацієнтів зумовлена дисфункцією зорового аналізатора на рівні потиличних часток, зорового нерва, сітківки ока.

Крім того, патогномонічним ознакою ГГЕ вважають наявність епілептичного синдрому, який є поліморфним за характером нападів. Класичні генералізовані судомні напади найбільш характерні для цього розладу. Разом з тим спостерігаються і фокальні судоми з вторинною генералізацією, і судоми кортикального типу у вигляді клонічних посмикувань м’язів кінцівок. Напади можуть бути одиничними або повторними серійними.

Як правило, для ГГЕ не характерні вогнищеві неврологічні ознаки. При наявності в анамнезі інсультів з певним неврологічним дефіцитом виникає так звана декомпенсація “старого вогнища”, яка супроводжується поглибленням наявної неврологічної симптоматики. Разом з тим ряд авторів звертає увагу на можливу появу при ГГЕ таких неврологічних симптомів, як заніміння і парестезії кінцівок, носа, язика, губ, скороминущої слабкості в кінцівках та іншої розсіяної неврологічної мікросимптоматики, що зумовлено дифузними ішемічними змінами в мозку.

Стан свідомості цих пацієнтів в певному сенсі відображає тяжкість ураження головного мозку. Відзначено динаміку зміни свідомості від початкового занепокоєння, психомоторного збудження, появи млявості, сонливості до сплутаності свідомості, дезорієнтації, а у тяжких випадках — аж до розвитку коми. Таким чином, ГГЕ має чітку клінічну диференціацію. З одного боку, вона перебігає набагато важче, ніж гіпертонічний криз, з іншого — легше, ніж мозкові інсульти, через відсутність вогнищевих неврологічних розладів.

Діагностика ГГЕ включає виконання офтальмоскопії, лабораторних, інструментальних та нейровізуалізаційних методів обстеження.

При офтальмоскопії можуть виявлятися ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску — застійні диски зорових нервів або гіпертонічна ангіопатія.

Лабораторні дослідження демонструють неспецифічні зміни — скороминущу гіперглікемію, нейтрофільний лейкоцитоз з прискоренням ШОЕ в рамках стрес-синдрому. У пацієнтів з АГ, що поєднується з первинним або вторинним ураженням нирок, можлива гіперазотемія. При дослідженні спинномозкової рідини також виникають зміни, що підтверджують наявність лікворної-гіпертензійного синдрому у вигляді підвищеного тиску ліквору від 200 до 300 мм водн. ст. з нормальним його складом, в ряді випадків можливе незначне підвищення рівня білка і лімфоцитів.

Зміни на ЕЕГ свідчать про наявність загальномозкового синдрому у вигляді дезорганізації основних ритмів, появи повільної вогнищевої активності переважно в потиличних відведеннях, виникнення епілептичних хвиль. ЕКГ-картина відповідає традиційним змінам, характерним для артеріальної гіпертензії: гіпертрофія лівого шлуночка, міодистрофічні зміни різного ступеня вираженості.

При КТ і МРТ головного мозку визначаються вогнищеві зміни або зливні гіподенсні поля, що відповідають субкортикальній білій речовині потиличної або тім’яно-потиличної локалізації. Аналогічні зміни виявляються в мозочку та стовбурі мозку. Як прояв набряку головного мозку візуалізується звуження бічних шлуночків, рідше — вогнищеві зміни церебральної щільності. В Т2-режимі МРТ дозволяє диференціювати зміни внаслідок вазогенного набряку мозкової речовини від ішемічного вогнищевого ураження.

Принципи лікування ГГЕ зводяться до обов’язкової госпіталізації пацієнтів до реанімаційного відділення або палати інтенсивної терапії з подальшим проведенням моніторингу вітальних функцій та інтенсивної терапії.

Проведене лікування повинно бути патогенетично обґрунтованим і націлене на зниження артеріального тиску, нейропротекцію, усунення набряку мозку, судом, підтримання гомеостазу. Антигіпертензивна терапія повинна бути екстреною. Багато авторів пропонують початкове зниження артеріального тиску на 25% від вихідного рівня (що не виходить за межі авторегуляції мозкового кровотоку), при необхідності — до показників артеріального тиску на 10–15% вищих від робочих цифр.

При проведенні терапії слід враховувати резистентність судин мозку до гіпотензивних препаратів внаслідок зриву авторегуляції, особливо в пацієнтів віком понад 60 років, наявність оклюзійного ураження екстра- або інтракраніальних артерій, особливості попередньої антигіпертензивної терапії. Крім того, існують маркери вираженого порушення реактивності церебральних судин, наявність яких вказує на обмеження можливості додаткового розширення артерій головного мозку. До них належать клінічні ознаки екстрапірамідного або псевдобульбарного синдромів, вогнищевих (лакунарних) і дифузних (лейкоареоз) змін речовини головного мозку, гіпертрофія лівого шлуночка, ішемічна хвороби серця. Пацієнти, які мають зазначені клінічні маркери порушення цереброваскулярної реактивності, формують групу високого ризику церебральних гіпоперфузійних ускладнень внаслідок надмірного зниження артеріального тиску при призначенні антигіпертензивної терапії.

Тому у хворих з ГГЕ, що розвинулася не тільки на фоні АГ, а й інших судинних захворювань головного мозку, планувати бажане зниження артеріального тиску необхідно з урахуванням компенсаторних можливостей церебральної гемодинаміки. При збереженні її адаптаційного резерву систолічний АТ можна знижувати на 20%, діастолічний — на 15%. При виражених порушеннях у системі регуляції мозкового кровоплину зниження систолічного артеріального тиску не повинно перевищувати 15%, діастолічного — 10% від вихідного рівня.

Антигіпертензивними препаратами першого ряду є бета-адреноблокатор лабеталол і антагоніст кальцію нікардипін (табл. 1), котрі вводять внутрішньовенно при паралельному ретельному гемодинамічному моніторингу. Нітропрусид натрію і нітрогліцерин не є бажані гіпотензивні агенти внаслідок побічного впливу на церебральну гемодинаміку. Інгібітори АПФ протипоказані у вагітних пацієнтів через побічні дії на нирки плода.

Таблиця 1. Лікування підвищеного АТ при ГГЕ

Препарат Дозування Застереження
Лабеталол Завантажувальна доза — 20 мг в/в протягом 2 хв, 20–80 мг в/в кожні 10 хв; підтримуюча доза — 2–3 мг/хв
в/в
Астма, брадикардія, серцеві блокади, тяжка застійна серцева недостатність
Нікардипін Ініціальна доза — 5 мг/год в/в, нарощують на 2,5 мг/год кожні 5 хвилин до максимальної дози
15 мг/год
Аортальний стеноз, порушення серцевої провідності, тяжка застійна серцева недостатність

При ГГЕ, що розвинулася на фоні феохромоцитоми, як антигіпертензивний засіб ефективний альфа-адреноблокатор фентоламін (1 мл — 10 мг на 5% розчині глюкози — 250 мл в/в крапельно).

Для лікування набряку головного мозку доцільне призначення салуретиків (фуросемід у дозі 2–6 мл в/в крапельно, етакринова кислота). Поряд з вираженим діуретичним ефектом ці агенти сприяють зниженню артеріального тиску і не призводять до відтермінованого підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок гіперосмолярності, індукованої застосуванням осмотичних діуретиків.

Важливим напрямом терапії ГГЕ є застосування протисудомних засобів. Найоптимальнішим є призначення діазепаму, від застосування аміназину слід утримуватися, зважаючи на його гальмівний вплив на центральну нервову систему і можливий ортостатичний ефект. Слід зазначити, що пацієнти, які перенесли ГГЕ, надалі, як правило, не потребують проведення тривалої протисудомної терапії.

Дискутабельним є питання про доцільність проведення нейропротекторної терапії при ГГЕ. Це пов’язано з тим, що ряд препаратів (ноотропи, пептидергічні агенти) мають виражену активуючу дію і в умовах судомної готовності мозку, виниклої внаслідок набряку та ішемії, можуть відігравати роль “умовних” проконвульсантів.

Ефективним у лікуванні ГГЕ є застосування гіпербаричної оксигенації з використанням малого надлишкового тиску або так званої нормоксичної лікувальної компресії. Основною її відмінністю від гіпербаричної оксигенації є можливість відновлення тканинного дихання і мікроциркуляції в зоні ішемії.

Безсумнівно, важливим питанням у лікуванні ГГЕ залишається визначення критеріїв результату захворювання, можливість прогнозування трансформації ГГЕ в геморагічний інсульт. Доцільно виділити такі предиктори несприятливого результату: вік хворих (понад 60 років), поєднання АГ з цукровим діабетом, миготливою аритмією, шлуночковою екстрасистолією, наявність ізольованої систолічної АГ, недостатнє зниження АТ в нічний час (“нон-дипери”), тривала втрата свідомості (більше доби), знижений хвилинний об’єм крові та атеросклеротичні зміни магістральних артерій голови, порушення реології крові. Ці фактори слід враховувати при організації ургентної допомоги таким хворим.

На закінчення слід зазначити, що ГГЕ є невідкладним станом у неврологічній клініці, який вказує на неспроможність регуляторних систем мозкового кровоплину, має певний патоморфологічний субстрат у вигляді скороминущого набряку речовини головного мозку, дистрофічних змін судинних стінок артеріальної і венозної сітки. Особливостями клінічного перебігу захворювання є гострий початок, переважання загальномозкової симптоматики над вогнищевою, тенденція до прогредієнтності в разі несвоєчасного або неадекватного призначення антигіпертензивних засобів.

Підготував Юрій Матвієнко

Література

1. Mabie WC. Management of acute severe hypertension and encephalopathy. Clin Obstet Gynecol. 1999 Sep;42(3):519-31.

2. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management. Chest. 2007 Jun;131(6):1949-62.

3. Muiesan ML, Salvetti M, Amadoro V, di Somma S, Perlini S, Semplicini A, Borghi C, Volpe M, Saba PS, Cameli M, Ciccone MM, Maiello M, Modesti PA, Novo S, Palmiero P, Scicchitano P, Rosei EA, Pedrinelli R; Working Group on Hypertension, Prevention, Rehabilitation of the Italian Society of Cardiology, the Societa’ Italiana dell’Ipertensione Arteriosa. An update on hypertensive emergencies and urgencies. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015 May;16(5):372-82.

4. Price RS, Kasner SE. Hypertension and hypertensive encephalopathy. Handb Clin Neurol. 2014;119:161-7.