КОНСУЛЬТАНТ

Розлади гомеостазу калію:
гіпокаліємія та гіперкаліємія

Розлади гомеостазу калію трапляються часто. Гіпокаліємію (рівень калію в сироватці крові менш як 3,6 ммоль/л ) виявляють у 21% госпіталізованих пацієнтів та в 2–3% амбулаторних хворих. Гіперкаліємія (рівень калію в сироватці крові більш як 5 ммоль/л у дорослих, 5,5 ммоль/л у дітей та 6 ммоль/л у новонароджених), у свою чергу, буває в 10% госпіталізованих пацієнтів та в 1% амбулаторних хворих. Концентрація калію в плазмі крові регулюється за допомогою різних патофізіологічних механізмів.

Етіологія гіпокаліємії

Гіпокаліємія виникає внаслідок патологічних втрат, переміщення іонів через клітинну мембрану або недостатнього надходження з їжею (див. таблицю 1). Найчастіша етіологія — патологічні втрати калію. Оскільки нирки можуть значно знизити екскрецію калію у відповідь на зниження надходження калію з їжею, цей фактор рідко буває єдиною причиною гіпокаліємії, проте він часто сприяє розвитку гіпокаліємії в госпіталізованих пацієнтів.

Таблиця 1. Етіологія гіпокаліємії

Патологічні втрати
Дія медикаментів:
  • Діуретики
  • Проносні та клізми
  • Кортикостероїди
Втрати з ШКК
Втрати з сечею:
  • Осмотичний діурез
  • Надмір мінералокортикостероїдів
  • Тубулярний ацидоз I і II типу
  • Полідипсія
  • Внутрішньоклітинні ниркові дефекти транспорту іонів
Гіпомагніємія
Діаліз/плазмаферез
Переміщення іонів через клітинну мембрану
Дія медикаментів:
  • Передозування інсуліну
  • β2-симпатоміметики
  • Препарати проти набряку слизової носа
  • Ксантини
  • Амфотерицин B
  • Інтоксикація верапамілом
  • Інтоксикація хлорохіном
  • Інтоксикація барієм
  • Інтоксикація цезієм
Алкалоз
Синдром відновлення харчування
Посилена стимуляція β2-адренорецепторів:
  • Лікування делірію
  • Травма голови
  • Ішемія міокарда
Тиротоксикоз
Сімейний періодичний параліч внаслідок гіпокаліємії
Гіпотермія
Недостатнє надходження калію
Анорексія
Деменція
Недоїдання
Повне парентеральне харчування
Псевдогіпокаліємія
Несвоєчасний аналіз зразка крові
Значний лейкоцитоз (75,0 × 109/л)

Примітка. Подано в порядку від найчастішої до найрідшої етіології.

Ниркові втрати

Найчастіша причина гіпокаліємії ниркової етіології — дія діуретиків. При застосуванні в однаковій дозі хлорталідон може швидше викликати гіпокаліємію, ніж гіпотіазид (гідрохлоротіазид), який призначають дуже широко. Тяжкість викликаної діуретиками гіпокаліємії залежить від дози і зазвичай вона буває легкого ступеня (3–3,5 ммоль/л), хоча може бути серйознішою, якщо викликана багатьма факторами (наприклад, втратами через ШКК).

Втрати через ШКК

Ще одним частим фактором гіпокаліємії є втрати через ШКК, особливо в стаціонарних хворих. При втратах з верхніх відділів ШКК механізм гіпокаліємії непрямий і викликаний реакцією нирок на алкалоз. Оскільки частина калію виділяється через товстий кишківник, втрати через нижні відділи ШКК у формі персистуючої діареї можуть зумовити гіпокаліємію і супроводжуватися гіперхлоремічним ацидозом.

Обстеження та лікування пацієнта з гіпокаліємією

Загальні принципи

Гіпокаліємія часто буває безсимптомною. Обстеження починається з виявлення симптоматики або патологічних змін, які потребують ургентного лікування (рис. 1): м’язова слабість або серцебиття, зміни на ЕКГ, тяжка гіпокаліємія (<2,5 ммоль/л), швидкий розвиток гіпокаліємії, супутня патологія серця або цироз. Більшість випадків порушення серцевого ритму на фоні гіпокаліємії трапляються в пацієнтів з наявною патологією серця. Раннє виявлення трансмембранного переміщення іонів калію відіграє важливу роль, оскільки це може вплинути на лікування. Також важливо діагностувати та скорегувати супутню гіпомагніємію, бо зменшення вмісту магнію запобігає відновленню вмісту калію і може поглиблювати порушення ритму, викликані гіпокаліємією.


Обстеження з приводу гіпокаліємії

img 1

*Симптоматика гіпокаліємії, зміни на ЕКГ, тяжка гіпокаліємія (<2,5 ммоль/л), швидкий розвиток гіпокаліємії, супутня патологія серця або цироз.

Аутосомно-рецесивні розлади транспорту іонів у канальцях нирок.

[1] Синдром Барттера та синдром Джительмана (трапляється набагато частіше) зумовлені порушенням реабсорбції хлориду натрію. При синдромі Барттера дефект міститься у висхідній частині петлі Генля, а при синдромі Джительмана — у дистальних канальцях. При обох синдромах порушення реабсорбції хлориду натрію призводить до помірного зниження ОЦК і, своєю чергою, до підвищення виділення реніну та альдостерону і, відповідно, до втрати іонів калію та водню.

Рис. 1. Алгоритм обстеження з приводу гіпокаліємії.


Анамнез та фізикальне обстеження

Під час збору анамнезу слід звернути увагу на можливу втрату калію через ШКК, медикаменти, які приймає хворий, та оцінити супутню кардіологічну патологію. Якщо в анамнезі наявний параліч, гіпертиреоз, лікування інсуліном або β-агоністами, можливе трансмембранне переміщення електролітів, яке може призвести до редистрибуційної гіпокаліємії. Під час фізикального обстеження слід сфокусувати увагу на аритміях та неврологічній симптоматиці, діапазон якої може сягати від загальної слабості до висхідного паралічу.

Лабораторне обстеження та ЕКГ

Діагноз гіпокаліємії слід підтвердити за допомогою повторного визначення рівня калію в сироватці крові. Інші необхідні лабораторні тести: рівень глюкози та магнію в сироватці крові, рівень електролітів та креатиніну в сечі, кислотно-лужна рівновага. Найточніший метод оцінки добової екскреції калію з сечею — зібрати добову сечу для визначення рівня калію; у нормі у відповідь на гіпокаліємію нирки виділяють не більш як 15–30 ммоль/л калію на день. Більш практичний підхід полягає у підрахунку співвідношення калію до креатиніну у звичайному зразку сечі; коефіцієнт більш як 1,5 мекв/ммоль (13 мекв/г) вказує на втрату калію нирками. Якщо під час первинного обстеження не виявлено причини гіпокаліємії, слід обстежити функцію щитоподібної залози і наднирників.

Зазвичай першим проявом гіпокаліємії на ЕКГ є зниження амплітуди зубця Т. Подальше прогресування гіпокаліємії може призвести до депресії інтервалу ST, інверсії зубця Т, подовження інтервалу PR та появи зубців U. Аритмії, пов’язані з гіпокаліємією: синусова брадикардія, шлуночкова тахікардія або фібриляція шлуночків, torsade de pointes (тріпотіння шлуночків). Хоч у міру зниження концентрації калію в сироватці крові ризик розвитку змін на ЕКГ та аритмій зростає, ці зміни не дозволяють достовірно оцінити стан хворого, оскільки в деяких пацієнтів з тяжкою гіпокаліємією змін на ЕКГ немає.

Лікування гіпокаліємії

Основна мета лікування — запобігання розвитку потенційно небезпечних для життя розладів провідності міокарда та нейромускулярної дисфункції шляхом відновлення безпечного рівня вмісту калію в сироватці крові. Подальше відновлення вмісту калію можна проводити повільніше, звернувши більше уваги на діагностику та лікування первинної патології. За даними експертів, у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю або інфарктом міокарда рівень калію в сироватці крові повинен сягати як мінімум 4 ммоль/л.

Під час лікування дуже важливо забезпечити ретельний моніторинг стану пацієнта, оскільки додатковий калій є частою причиною гіперкаліємії в госпіталізованих пацієнтів. Ризик розвитку “рикошетної” гіперкаліємії вищий при лікуванні редистрибуційної гіпокаліємії. Оскільки концентрація калію в сироватці крові знижується приблизно на 0,3 ммоль/л на кожне зниження загального вмісту калію в організмі на 100 ммоль, у пацієнтів з патологічними втратами та зниженням надходження калію можна визначити дефіцит калію. Наприклад, зниження рівня калію в сироватці крові з 3,8 до 2,9 ммоль/л приблизно відповідає зниженню загального вмісту калію в організмі на 300 ммоль. Якщо втрати калію тривають, його потрібно поповнювати. Аналогічно слід скорегувати супутню гіпомагніємію.

Якщо гіпокаліємія пов’язана із застосуванням діуретиків, може бути ефективною їх відміна або зниження дози. Інший підхід, якщо потрібно лікувати супутню патологію, полягає в призначенні інгібітору АПФ, інгібітору рецепторів ангіотензину, β-блокатора або калійзберігаючого діуретика, оскільки кожний з цих препаратів пов’язаний із підвищенням рівня калію в сироватці крові.

У пацієнтів з гіпокаліємією легкого ступеня важливо підвищити споживання калію з їжею, особливо при наявності в анамнезі гіпертонічної хвороби або патології серця. Проте ефективність підвищеного споживання калію з їжею обмежена, оскільки більшість іонів калію, які містяться в харчових продуктах, зв’язані з фосфатами, тоді як більшість випадків гіпокаліємії свідчить про дефіцит хлоридів і найліпше реагує на введення хлориду калію.

Оскільки внаслідок внутрішньовенного введення калію підвищується ризик розвитку гіперкаліємії і може виникнути біль і флебіт, цей метод корекції вмісту калію слід зарезервувати тільки для пацієнтів з тяжкою гіпокаліємією, відповідними змінами на ЕКГ або з наявною симптоматикою гіпокаліємії, а також для хворих, які не можуть вживати калій орально. За допомогою орального прийому калію можна швидко скоригувати гіпокаліємію, проте найшвидшого результату можна досягти, поєднавши оральне (наприклад, 20–40 ммоль) та внутрішньовенне введення калію.

Якщо калій вводять внутрішньовенно, зазвичай розчиняють 20–40 ммоль калію в 1 л фізрозчину. Швидкість введення повинна не перевищувати 20 ммоль/год., хоч у невідкладних випадках можливе швидше введення через центральний венозний катетер. Якщо швидкість введення перевищує 10 ммоль/год., потрібний постійний кардіомоніторинг. У дітей доза становить 0,5–1,0 ммоль/л/кг/год. (максимальна — 40 ммоль). Калій не можна вводити в розчині глюкози, оскільки стимульоване глюкозою виділення інсуліну може посилити гіпокаліємію.

У неургентних випадках гіпокаліємії хворі повинні приймати по 40–100 ммоль калію на день орально протягом кількох днів або тижнів. Для профілактики розвитку гіпокаліємії в пацієнтів з постійними втратами, наприклад на фоні лікування діуретиками або при гіперальдостеронізмі, зазвичай достатньо прийому 20 ммоль калію на день.

Етіологія гіперкаліємії

Гіперкаліємію може викликати надмірне споживання калію, порушення екскреції калію або трансмембранне переміщення іонів (див. таблицю 2). Причина гіперкаліємії часто поліетіологічна, найчастіше внаслідок ниркової недостатності, дії медикаментів та гіперглікемії. Оскільки здорові особи можуть адаптуватися до надмірного споживання калію, підвищуючи його екскрецію, підвищений вміст калію в дієті рідко буває єдиним етіологічним фактором гіперкаліємії, часто трапляється первинне порушення функції нирок.

Таблиця 2. Етіологія гіперкаліємії

Порушення екскреції калію
Гостре ушкодження нирок/хронічні хвороби нирок
Дія медикаментів:
  • Інгібітори АПФ та інгібітори рецепторів ангіотензину
  • НСПЗП
  • Калійзберігаючі діуретики
  • Триметоприм
  • Гепарин
  • Літій
  • Інгібітори кальцинейрину
Зменшення дистального кровоплину в нирках:
  • Гостре ушкодження нирок / хронічні хвороби нирок
  • Застійна серцева недостатність
  • Цироз печінки
Гіпоальдостеронізм:
  • Гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм
  • Недостатність наднирників
  • Недостатність АКТГ
  • Первинна гіпоренінемія
Первинна патологія канальців нирок:
  • Серповидно-клітинна анемія
  • Системний червоний вовчак
  • Обструктивна уропатія
  • Вроджена патологія канальців нирок
  • Амілоїдоз
Трансмембранне переміщення калію
Дефіцит/резистентність до інсуліну
Ацидоз
Гіпертонічні препарати/стани:
  • Гіперглікемія
  • Манітол
Дія медикаментів:
  • β-блокатори
  • Інтоксикація дигоксином
  • Соматостатин
  • Сукцинілхолін
Розпад клітин
Гіперкаліємічний періодичний параліч
Підвищене надходження калію
Препарати калію
Трансфузія еритроцитів
Продукти з підвищеним вмістом калію*
Калійвмісні замінники солі
Білкові калорійні харчові добавки
Бензилпеніциліну калієва сіль
Певні форми геофагії [2]
Псевдогіперкаліємія
Гемоліз:
  • Накладення джгута
  • Стискання кулака
Охолодження зразка крові
Внутрішньовенне введення калійвмісних розчинів
Клітинна гіперплазія:
  • Виражений лейкоцитоз (>75,0 × 109/л)
  • Еритроцитоз
  • Тромбоцитоз
Сімейна псевдогіперкаліємія

Примітка. Подано в порядку від найчастіших до найрідкісніших етіологічних факторів.

*Гіперкаліємія, зумовлена порушенням дієти, зазвичай супроводжується супутньою нирковою недостатністю.

[2] Споживання землі, крейди та ін.

Порушення екскреції калію

Гіперкаліємія, зумовлена патологією нирок, виникає внаслідок таких патофізіологічних механізмів: порушення швидкості кровоплину в дистальних нефронах, секреції альдостерону та його дії, функціонування шляхів секреції калію в нирках. Гіперкаліємія, викликана порушенням дистального транспортування натрію і води, трапляється при застійній серцевій недостатності, гострому ушкодженні нирок та термінальних стадіях хронічних хвороб нирок. Патологія, яка може викликати гіпоальдостеронізм (часте ускладнення діабетичної нефропатії та тубулоінтерстиціальних захворювань), також може призвести до гіперкаліємії.

Трансмембранне переміщення електролітів

Різні механізми сприяють переміщенню калію з клітин або в клітини, таким чином підвищується концентрація калію в плазмі крові (редистрибуційна гіперкаліємія). Завдяки підвищеній осмолярності плазми крові, наприклад при неконтрольованому перебігу цукрового діабету, виникає градієнт концентрації, коли калій разом з водою вимивається з клітин. Відносний дефіцит інсуліну або резистентність до нього, що також часто трапляється в діабетиків, запобігає переміщенню калію в клітини. У відповідь на ацидоз позаклітинні іони водню обмінюються на внутрішньоклітинний калій, хоч остаточний результат дуже варіабельний і частково залежить від типу ацидозу; найбільший ефект спостерігається при метаболічному ацидозі. Оскільки 98% усього калію організму міститься внутрішньоклітинно, будь-який процес, який супроводжується підвищеним руйнуванням клітин, такий як рабдоміоліз, синдром лізису пухлини або гемотрансфузії, може призводити до гіперкаліємії.

Гіперкаліємія, зумовлена дією медикаментів

Медикаменти часто викликають гіперкаліємію, особливо в пацієнтів з нирковою недостатністю або гіпоальдостеронізмом. Найчастіше гіперкаліємія трапляється тоді, коли ліки порушують екскрецію калію. Також додаткове призначення калію для корекції або профілактики гіпокаліємії може випадково призвести до гіперкаліємії.

Згідно з даними дослідження Ingram TC, Olsson JM. (2008), приблизно половина випадків викликаної ліками гіперкаліємії була зумовлена інгібіторами АПФ, а приблизно в 10% амбулаторних пацієнтів, які розпочали лікування інгібітором АПФ або рецепторів ангіотензину, протягом одного року виникала гіперкаліємія. Частота гіперкаліємії, пов’язаної з калійзберігаючими діуретиками, суттєво зросла, оскільки було доведено, що в пацієнтів із застійною серцевою недостатністю додавання спіронолактону до стандартної терапії знижує захворюваність і смертність. При одночасному призначенні інгібітору АПФ та інгібітору ангіотензинових рецепторів зростає ризик небезпечних побічних проявів, включаючи гіперкаліємію, тому такої комбінації слід уникати. Інші популярні препарати, які можуть викликати гіперкаліємію, включають триметоприм, гепарин, β-блокатори, дигоксин та НСПЗП.

Діагностика та лікування гіперкаліємії

Загальні принципи

Як і при гіпокаліємії, небезпека гіперкаліємії полягає в негативному впливі на серцеву провідність і скоротливість м’язів, тому початкові заходи повинні бути спрямовані на діагностику того, чи потрібна ургентна інтервенція (рис. 2). Відсутність симптоматики ще не дозволяє виключити тяжку гіперкаліємію, оскільки ця патологія часто перебігає безсимптомно. Враховуючи підвищений ризик розвитку гіперкаліємії, пацієнти з нирковою недостатністю потребують спеціальної уваги.


Обстеження з приводу гіперкаліємії

img 2

*Симптоматика гіперкаліємії, зміни на ЕКГ, тяжка гіперкаліємія (>6,5 ммоль/л), швидкий розвиток гіперкаліємії, первинна патологія серця, цироз або хвороби нирок.

Рис. 2. Алгоритм обстеження хворих з гіперкаліємією.


Анамнез та фізикальне обстеження

Тяжка гіперкаліємія (>6,5 ммоль/л) може викликати слабість м’язів, висхідний параліч, тахікардію та парестезії. Ризик розвитку гіперкаліємії підвищує така патологія, як хронічні хвороби нирок, цукровий діабет, серцева недостатність та хвороби печінки. Слід з’ясувати, які препарати приймає пацієнт, оскільки деякі з них можуть викликати гіперкаліємію; аналогічно варто розпитати, чи не приймає хворий замінники солі, які містять калій. Під час фізикального обстеження треба звернути увагу на артеріальний тиск та стан ОЦК, щоб виключити потенційні причини зниження перфузії нирок як етіологію гіперкаліємії. Неврологічні симптоми гіперкаліємії включають генералізовану слабість і зниження сухожильних рефлексів.

Лабораторне обстеження та ЕКГ

Повторне визначення рівня калію в сироватці крові допомагає діагностувати псевдогіперкаліємію, яка часто трапляється внаслідок переміщення калію з клітин під час або після забору зразка крові. Також показані інші лабораторні тести: рівень креатиніну і сечовини в сироватці крові, рівень креатиніну та електролітів у сечі, оцінка кислотно-лужної рівноваги. Подальше обстеження може включати визначення рівня глюкози в сироватці крові для виключення гіперглікемії, визначення рівня реніну, альдостерону та кортизолу для оцінки функції нирок і наднирників.

Якщо рівень калію перевищує 6 ммоль/л, є симптоматика гіперкаліємії, підозра на швидкий розвиток гіперкаліємії, якщо в пацієнтів з первинним захворюванням нирок, серця або цирозом виник новий випадок гіперкаліємії — необхідно виконати ЕКГ. Зміни на ЕКГ не є специфічними чи чутливими для діагностики гіперкаліємії. Тому, хоча зміни на ЕКГ є показанням для невідкладних лікувальних заходів, рішення щодо лікувальної тактики не повинні базуватися виключно на наявності чи відсутності змін на ЕКГ.

Загострені зубці Т є найбільш ранніми ЕКГ ознаками гіперкаліємії. Інші зміни на ЕКГ включають плоский зубець Р, подовження інтервалу PR, розширення комплексу QRS. Гіперкаліємія може призводити до аритмій: синусової брадикардії, синусової блокади, шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків та асистолії.

Лікування гіперкаліємії

Основні принципи

Мета невідкладних заходів — профілактика потенційно небезпечних для життя порушень серцевої провідності та нейром’язевих розладів, внутрішньоклітинного переміщення калію, усунення надміру калію з організму та відповідних порушень гомеостазу. Пацієнтам з хронічною гіперкаліємією слід порадити зменшити споживання калію з їжею. Хоча редистрибуційна гіперкаліємія трапляється нечасто, під час лікування потрібно бути обережним і не намагатися підвищувати екскрецію калію, оскільки корекція первинної патології може спровокувати розвиток гіпокаліємії “рикошету”. Показання для невідкладної інтервенції: симптоматика гіперкаліємії, зміни на ЕКГ, тяжка гіперкаліємія (>6,5 ммоль/л), швидкий розвиток гіперкаліємії або наявність патології серця, цирозу або хвороби нирок. Важливо часто контролювати рівень калію, оскільки пацієнти належать до групи ризику повторного розвитку гіперкаліємії, доки не буде скориговано перебіг первинного захворювання та виведено надмір калію з організму. На рис. 3 подано алгоритм лікування гіперкаліємії, а в таблиці 3 — препарати, які застосовують для корекції цієї патології.


Лікування гіперкаліємії

img 3

Примітка. У таблиці 3 подано медикаментозне лікування гіперкаліємії.

*Симптоматика гіперкаліємії, швидкий розвиток гіперкаліємії або наявність патології серця, цирозу або захворювання нирок.

Уникати в пацієнтів з наявністю або ризиком розвитку порушення функціонування кишківника.

Рис. 3. Алгоритм лікування гіперкаліємії.


Таблиця 3. Медикаменти для лікування гіперкаліємії

Назва препарату Доза Початок дії Тривалість дії Приблизне зниження рівня калію Механізм дії Зауваги
Лікування в гострому періоді
Кальцій Кальцію хлорид (10 мл 10% розчину в/в протягом 5–10 хв) або кальцію глюконат (30 мл 10% розчину в/в протягом 5–10 хв) Негайно 30–60 хв Стабілізує мембрану кардіоміоцитів; не впливає на рівень калію в сироватці крові або в організмі Може посилювати токсичність дигоксину; кальцію хлорид може викликати флебіт і некроз тканин
Інсулін Простий інсулін (10 ОД в/в, відразу також в/в ввести 50 мл 50% розчину глюкози (25 г) 15 хв ≥2 год. 0,7–1 ммоль/л Переміщення калію в клітини; не впливає на загальний рівень калію в організмі Можлива гіпоглікемія; введення глюкози не потрібне, якщо рівень цукру в сироватці крові >13,9 ммоль/л); аддитивний ефект при комбінації з альбутеролом
Альбутерол 10–20 мг за допомогою небулайзера 30 хв ≥2 год. 0,5–1 ммоль/л Переміщення калію в клітини; не впливає на загальний рівень калію в організмі Може викликати тахікардію, тому застосовувати обережно в пацієнтів з патологією серця; зниження рівня калію буває не в усіх пацієнтів; аддитивна дія в комбінації з інсуліном
Лікування в підгострому періоді
Полістиренсульфонат натрію (Каєксалат/Kayexalate) Per os: 15 г, 1–4 прийоми на день
per rectum: 30–50 г кожні 6 год. за допомогою утримуючої клізми
2–24 год. Варіабельно Варіабельно Зв’язує калій в обмін на натрій; знижує загальний вміст калію в організмі Може викликати ускладнення з боку ШКК, особливо в комбінації з сорбітолом; не призначати пацієнтам з порушенням функції кишківника

Невідкладна допомога

Внутрішньовенне введення кальцію, який стабілізує мембрани кардіоміоцитів і таким чином сприяє профілактиці розвитку небезпечних для життя порушень провідності, показане при наявності відповідних змін на ЕКГ. Внутрішньовенне введення кальцію не впливає на концентрацію калію в плазмі крові. Якщо через 5 хв після введення на контрольній ЕКГ далі видно ознаки гіперкаліємії, дозу кальцію слід повторити. Слід мати на увазі, що тривалість дії внутрішньовенного введення кальцію коротка: від 30 до 60 хв.

Інсулін і глюкоза. Найдостовірніший метод переміщення іонів калію внутрішньоклітинно — введення інсуліну з глюкозою. Зазвичай вводять 10 ОД інсуліну, після чого для профілактики гіпоглікемії також вводять 25 г глюкози. Оскільки гіпоглікемія є найчастішим побічним явищем навіть при введенні глюкози, слід регулярно здійснювати моніторинг рівня глюкози в сироватці крові. Пацієнтам з концентрацією цукру в сироватці крові більш як 13,9 ммоль/л додатково вводити глюкозу не потрібно.

Інгаляційні β-агоністи. Альбутерол — β2-агоніст — є недостатньо популярним препаратом для переміщення калію внутрішньоклітинно. Препарат ефективний при будь-якому методі введення: інгаляційному, внутрішньовенному чи за допомогою небулайзера. Треба зауважити, що рекомендована доза альбутеролу при введенні за допомогою небулайзера становить 10–20 мг: у 4–8 разів вища, ніж звичайна респіраторна доза. При комбінації з інсуліном спостерігається аддитивний ефект. Здатність альбутеролу знижувати рівень калію в деяких хворих порушена, особливо з термінальною стадією хвороб нирок; тому цей препарат не можна застосовувати як монотерапію.

Бікарбонат натрію. Хоча для лікування гіперкаліємії часто застосовують соду, дані доказової медицини неоднозначні, демонструють мінімальну користь або взагалі відсутність жодного ефекту. Тому бікарбонат натрію не варто застосовувати в режимі монотерапії. Сода може відігравати певну роль як ад’ювантна терапія, особливо в пацієнтів з супутнім метаболічним ацидозом.

Зниження загального вмісту калію в організмі

Калій можна видалити з організму через ШКК чи нирки або безпосередньо з крові за допомогою діалізу. Діаліз показаний пацієнтам з нирковою недостатністю чи загрозливою для життя гіперкаліємією або при неефективності інших заходів. Інші методи лікування не діють достатньо швидко для ургентної корекції гіперкаліємії.

Наявні на ринку іонообмінні смоли (зазвичай полістиренсульфонат натрію (Kayexalate/ каєксалат) не надаються для лікування гострої фази гіперкаліємії, проте можуть бути ефективними для зниження загального вмісту калію в організмі в підгострому періоді. Оскільки полістиренсульфонат натрію може викликати закрепи, багато фармакологічних засобів з послаблюючою метою містять сорбітол. Проте є повідомлення про клінічні випадки ушкодження ШКК при комбінованому застосуванні полістиренсульфонату натрію з сорбітолом, тому агенція FDA (США) офіційно попередила про небезпеку. Останні дані про побічні прояви стосувалися монотерапії полістиренсульфонатом натрію. Тому цього препарату в комбінації з сорбітолом або в режимі монотерапії слід уникати в пацієнтів з групи ризику або з наявним порушенням функції кишківника, таких як післяопераційні пацієнти або хворі із закрепами чи запальними захворюваннями кишківника.

Немає доказів ефективності діуретиків при гострій фазі гіперкаліємії. Проте діуретики, особливо петлеві, можуть відіграти певну роль при лікуванні деяких видів хронічної гіперкаліємії, особливо зумовленої гіпоренінемічним гіпоальдостеронізмом. Флудрокортизон — препарат вибору при гіперкаліємії, пов’язаній з дефіцитом мінералокортикостероїдів, включаючи гіпоренінемічний гіпоальдостеронізм.

Заходи для профілактики хронічної гіперкаліємії включають дієту, бідну калієм, відміну або корекцію дози певних препаратів, уникання НСПЗП, призначення діуретика при збереженій функції нирок.

Підготував Богдан Борис

Література

  1. Paice BJ, Paterson KR, Onyanga-Omara F, Donnelly T, Gray JM, Lawson DH. Record linkage study of hypokalaemia in hospitalized patients. Postgrad Med J. 1986;62(725):187–191.
  2. Lippi G, Favaloro EJ, Montagnana M, Guidi GC. Prevalence of hypokalaemia: the experience of a large academic hospital. Intern Med J. 2010;40(4):315–316.
  3. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors. Am J Med. 2013;126(3):256–263.
  4. Shemer J, Modan M, Ezra D, Cabili S. Incidence of hyperkalemia in hospitalized patients. Isr J Med Sci. 1983;19(7):659–661.
  5. Paice B, Gray JM, McBride D, Donnelly T, Lawson DH. Hyperkalaemia in patients in hospital. Br Med J (Clin Res Ed). 1983;286(6372):1189–1192.
  6. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451–458.
  7. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia — consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8(7):1179–1188.
  8. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273–288.
  9. Reid A, Jones G, Isles C. Hypokalaemia: common things occur commonly - a retrospective survey. JRSM Short Rep. 2012;3(11):80.
  10. Schulman M, Narins RG. Hypokalemia and cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1990;65(10):4E–9E.
  11. Greenberg A. Diuretic complications. Am J Med Sci. 2000;319(1):10–24.
  12. Dhalla IA, Gomes T, Yao Z, et al. Chlorthalidone versus hydrochlorothiazide for the treatment of hypertension in older adults: a population-based cohort study. Ann Intern Med. 2013;158(6):447–455.
  13. Morgan DB, Davidson C. Hypokalaemia and diuretics: an analysis of publications. Br Med J. 1980;280(6218):905–908.
  14. Taal MW, Chertow GM, Marsden PA, Brenner BM, Rector FC, eds. Brenner and Rector’s The Kidney. Philadelphia, Pa.: Elsevier/Saunders; 2012.
  15. Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol. 2004;43(2):155–161.
  16. Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152(1):40–45.
  17. Millane TA, Ward DE, Camm AJ. Is hypomagnesemia arrhythmogenic? Clin Cardiol. 1992;15(2):103–108.
  18. Kamel KS, Ethier JH, Richardson RM, Bear RA, Halperin ML. Urine electrolytes and osmolality: when and how to use them. Am J Nephrol. 1990;10(2):89–102.
  19. Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27(2):153–160.
  20. Weaver WF, Burchell HB. Serum potassium and the electrocardiogram in hypokalemia. Circulation. 1960;21:505–521.
  21. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(12):3471–3477.
  22. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron. 2002;92(suppl 1):28–32.
  23. Ingram TC, Olsson JM. In brief: hypokalemia. Pediatr Rev. 2008;29(9):e50–e51.
  24. Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med. 2005;20(5):272–290.
  25. Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Management of hyperkalemia in hospitalized patients. Am J Med Sci. 2014;347(2):93–100.
  26. Aronson PS, Giebisch G. Effects of pH on potassium: new explanations for old observations. J Am Soc Nephrol. 2011;22(11):1981–1989.
  27. Perazella MA. Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. Am J Med. 2000;109(4):307–314.
  28. Raebel MA. Hyperkalemia associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Cardiovasc Ther. 2012;30(3):e156–e166.
  29. Gross P, Pistrosch F. Hyperkalaemia: again. Nephrol Dial Transplant. 2004;19(9):2163–2166.
  30. Alfonzo A, Soar J, MacTier R, et al. Treatment of acute hyperkalaemia in adults.
  31. Smellie WS. Spurious hyperkalaemia. BMJ. 2007;334(7595):693–695.
  32. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324–330.
  33. Maxwell AP, Linden K, O’Donnell S, Hamilton PK, McVeigh GE. Management of hyperkalaemia. J R Coll Physicians Edinb. 2013;43(3):246–251.
  34. Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospitalization of patients with hyperkalemia. Arch Intern Med. 2000;160(11):1605–1611.
  35. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2010 section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation. 2010;81(10):1400–1433.
  36. Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med. 2008;36(12):3246–3251.
  37. Lens XM, Montoliu J, Cases A, Campistol JM, Revert L. Treatment of hyperkalaemia in renal failure: salbutamol v. insulin. Nephrol Dial Transplant. 1989;4(3):228–232.
  38. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD003235.
  39. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis. 1996;28(4):508–514.
  40. Lillemoe KD, Romolo JL, Hamilton SR, Pennington LR, Burdick JF, Williams GM. Intestinal necrosis due to sodium polystyrene (Kayexalate) in sorbitol enemas: clinical and experimental support for the hypothesis. Surgery. 1987;101(3):267–272.
  41. Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) use: a systematic review. Am J Med. 2013;126(3):264.e9–e24.
  42. Sebastian A, Schambelan M, Sutton JM. Amelioration of hyperchloremic acidosis with furosemide therapy in patients with chronic renal insufficiency and type 4 renal tubular acidosis. Am J Nephrol. 1984;4(5):287–300.
  43. Viera Aj, Wouk N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2015;92(6):487-495.