КОНСУЛЬТАНТ

Невертеброгенні дорзальгії

1. Вступ

Невертеброгенні причини болю в спині можна розподілити на:

1. Міофасціальні больові синдроми;
2. Психогенні болі;
3. Відображення болю при хворобах вісцеральних органів (серця, легень, шлунково-кишкового каналу, сечостатевої ділянки);
4. Пухлини — інтраспінальні, екстраспінальні (невриноми, менінгіоми);
5. Метастатичні пухлини;
6. Ретроперитонеальні пухлини;
7. Сирингомієлію;
8. Епідуральний абсцес;
9. Остеоартрити.

Найбільш актуальними для практичного лікаря є дві перші форми невертеброгенних болів у спині, як найчастіше трапляються в клінічній практиці.

2. Міофасціальний больовий синдром

Міофасціальні больові синдроми проявляються м’язовим спазмом, наявністю в напружених м’язах патологічних ущільнень або локального м’язового гіпертонусу та тригерних точок (ТТ). Останні містяться в межах напружених, ущільнених пучків скелетних м’язів або їх фасцій і можуть перебувати як в активному, так і в латентному стані. Активна ТТ — це фокус гіперподразливості, що проявляється у вигляді болю. При тому він відчувається не стільки в ділянці локалізації критичної точки, скільки у віддалених від неї ділянках, тобто відображається в характерній для даної точки зоні. Відображений біль може спостерігатися у стані спокою і під час руху. Активний тригер дуже чутливий, перешкоджає повному розтягуванню м’язів і трохи ослаблює їх силу. При спробі активного розтягування м’язів біль і в них самих, і в зоні відображеного болю різко посилюється. У відповідь на пряме стиснення активної ТТ з’являється симптом “стрибка”, тобто хворий бурхливо реагує на біль і останній відтворюється в зоні локалізації відображених болів. Кожна ТТ має свою, строго специфічну зону відображених болів, котра, як правило, міститься в межах одного склеротома, але не охопоює його повністю. В зоні відображених болів крім власне болю можуть спостерігатися вегетативно-трофічні прояви (зміна пітливості, сальності й кольору шкіри, гіпертрихоз) і вторинний спазм м’язів з формуванням у них вторинних ТТ.

ТТ може перебувати в латентному стані. У таких випадках виявляється тільки локальна болючість при пальпації місця розташування тригера. При цьому болів у віддалених ділянках не виникає. Латентні ТТ трапляються набагато частіше, ніж активні. При обстеженні 200 осіб молодого віку Д. Р. Тревелл і Д. Р. Сімонс (1989) виявили латентні тригери у 54% дівчат і 45% юнаків. Поряд з тим активні ТТ були визначені лише в 5% випадків. Латентні ТТ під впливом несприятливих чинників (тривале перебування м’язів у спазмованному стані, переохолодження, надмірне фізичне навантаження) можуть переходити в активну фазу. І навпаки, активна ТТ під впливом тепла, спокою, масажу може набувати латентного стану.

Міофасціальні ТТ активуються від ТТ іншого походження при захворюваннях внутрішніх органів (інфаркт міокарда, виразкова хвороба, жовчнокам’яна хвороба, ниркова колька, запальний процес в органах малого таза) і при артритах. Величезне значення в активації ТТ мають емоційні стани — тривожність, страх, паніка, депресія. Існує безліч інших назв, якими раніше, а часом і тепер означувалися міофасціальні больові синдроми. Основні з них: м’язовий ревматизм, міальгія, міогелез, міофіброзит, міофасцит, фіброміозит.

Міофасціальні больові синдроми, як правило, не пов’язані з остеохондрозом хребта і виникають незалежно від нього. І все ж таки вони можуть ускладнювати рефлекторний м’язево-тонічний синдром при різних формах патології хребта. У тих випадках на тлі патологічних м’язових ущільнень з’являються активні ТТ із зонами відображених болів.

Діагностика міофасціального больового синдрому непроста, оскільки одночасно можуть страждати кілька м’язів, зони відображених болів можуть перекривати одна одну, а тому при встановленні діагнозу слід орієнтуватися на такі клінічні прояви (Тревелл Д. Р., Сімонс Д. Р., 1989):

1. Історія розвитку болю. Характерний її зв’язок із фізичним перевантаженням, виникнення після тривалого перебування в одному положенні, після прямого охолодження м’яза;
2. Поширення болю спостерігається в ділянці, досить віддаленій від напруженого м’яза;
3. У м’язах визначаються щільні болючі тяжі. Гіпо- або атрофії відсутні;
4. В межах напружених м’язів пальпуються ділянки ще більшого м’язового ущільнення. Їх біль різко посилюється при натисканні — симптом “стрибка”;
5. Відтворюваність болю в зоні відображених болів при стисненні або проколі ТТ;
6. Запобігання симптомам при специфічному місцевому впливові на напружений м’яз.

Для постановки діагнозу зовсім не обов’язково поєднання абсолютно всіх назвних проявів. Одним із вирішальних, опорних пунктів діагностики є відтворюваність болю. Якщо активний тригер не знайдений або в момент обстеження перебуває в латентному стані, використовується більш загальний термін — м’язово-скелетний синдром, яким можна означати практично будь-який м’язовий больовий спазм.

3. Основні причини міофасціальних больових синдромів

Багато з причин міофасціальних больових синдромів уже означено, оскільки основні провокуючі фактори при будь-яких болях у спині багато в чому подібні. Проте в таких пацієнтів існує своя специфіка етіологічних причин, знання про яку істотно полегшує діагностику.

3.1. Аномалії розвитку чи структурні невідповідності

Вирішальне значення має асиметрія тіла при різній довжині ніг або зменшених розмірах однієї половини таза. Значущими є такі чинники, як плоскостопість, довга друга плеснова кістка при вкороченні першої, короткі плечі при подовженому тулубі.

Різниця в довжині ніг фізіологічна, оскільки виявляється в 92% осіб молодого віку. Має значення ступінь її асиметрії. Фактором ризику вважається різниця в довжині ніг, що перевищує 1 см, оскільки вона достовірно корелює з болями в спині. При такій асиметрії на стороні короткої ноги плече опущене і хребет викривлений за S-подібним типом. Найчастіше від таких викривлень страждає квадратний м’яз спини з однієї чи обох сторін. Через різницю у висоті надпліччя можуть страждати трапецієподібні та грудинно-ключично-соскоподібні м’язи, а також м’язи-підіймачі лопатки. Відповідно, хворий зазвичай скаржиться на болі в нижній ділянці спини, шиї, верхньому квадранті спини і в надпліччях.

Довга друга плеснова кістка може сприяти появі больових синдромів у попереку, стегні, коліні, гомілці, стопі. Така конфігурація стопи викликає виражені порушення пози, на відновлення яких потрібні значні м’язові зусилля багатьох м’язових груп. Внаслідок постійного напруження і виникають міофасціальні больові синдроми. Короткі плечі є причиною надмірного напруження м’язів плечового пояса й активації в них ТТ. Особливо схильні до спазмів трапецієподібний м’яз і м’яз-підіймач лопатки.

3.2. Позиційне напруження в антифізіологічних положеннях

Неправильне положення тіла при письмі й читанні, друкуванні на друкарській машинці або роботі з комп’ютером, водінні автомобіля активує ТТ. Важливе значення також мають довге вимушене перебування в одному положенні зі скороченими м’язами при стоянні або сидінні, невміння розслабляти м’язи і давати їм необхідний відпочинок.

3.3. Тривала іммобілізація м’язів

Довге збереження однієї пози під час глибокого сну може активувати ТТ. Саме в цих випадках з’являються тягнучі, глибокі, погано локалізовані, розлиті болі в спині після ранкового вставання з ліжка. Особливе значення має тривала іммобілізація кінцівки після переломів. Після зняття гіпсу м’язи завжди болючі, напружені, спостерігаються “заморожені” суглоби. М’язи потребують поступового розтягування, а суглоби — розпрацювання. Після зняття гіпсу біль може з’являтися практично в усіх ділянках спини, оскільки іммобілізація як верхньої, так і нижньої кінцівок після переломів призводить до грубого порушення стереотипу рухів усього тіла і появи виражених соматичних асиметрій.

3.4. Стиснення м’язів

Стиснення м’язів ременями сумки або лямками рюкзака, тугим комірцем, туго застебнутим ременем, вузькими джинсами, важким зимовим пальтом або шубою, бандажами або корсетами може активувати ТТ у відповідних м’язах.

3.5. Переохолодження м’язів

Має значення як загальне охолодження, так і місцеве (сидів на протязі, “надуло” в шию, “продуло” поперек і т. д.). Охолодження — один із найчастіших провокуючих факторів. Він дуже часто поєднується з перевантаженням м’язів.

3.6. Психічні фактори

Емоційний стрес завжди супроводжується м’язовим напруженням, що забезпечує готовність організму до боротьби або втечі. М’язи після припинення стресового впливу часто продовжують залишатися в напруженому стані.

Важлива також роль і хронічних стресових ситуацій, коли багато м’язів обличчя, шиї, тулуба перебувають у вкороченому стані і людина ніби “розучується” контролювати м’язове напруження і розслабляти м’язи. У стані хронічного стресу в пацієнта змінюються хода і стереотип рухів. Стан психіки завжди позначається на рухах, при тому очевидно змінюється психомоторика. Зміна пози призводить до спазмів і перевантажень м’язів, з’являються болі, котрі, своєю чергою, ще більшою мірою порушують ходу і поставу. Формується порочне коло: стрес — зміна рухового стереотипу з надмірним напруженням ряду м’язових груп — біль від напружених м’язів — посилення стресу і посилення проявів порушеного рухового стереотипу.

Тривожність, депресія чи астенія посилюють міофасціальні больові синдроми, наявність больових феноменів погіршують психічний стан хворого. Крім того, при будь-яких емоційно-афективних розладах може послаблюватися низхідна антиноцицептивная імпульсація на структури задніх рогів, внаслідок чого знижується больовий поріг і, отже, підвищується сприйняття болю. У високотривожних особистостей небольова імпульсація з вісцеральних органів або м’язів може сприйматися як біль, у відповідь на який автоматично відбувається захисне м’язове напруження, внаслідок чого біль посилюється. При тривожних розладах можуть виявлятися надмірно активовані клітини передніх мотонейронів, що призводить до м’язового спазму та активації тригерів.

3.7. Хвороби вісцеральних органів і суглобів

Хвороби вісцеральних органів — одна з найчастіших причин розвитку міофасціальних больових синдромів. Останні супроводжують фактично будь-яку соматичну патологію. Больова імпульсація з ураженого вісцерального органа або суглоба призводить до захисного напруження відповідних м’язів для іммобілізації суглоба або створення м’язового напруження навколо хворого утвору. Так, ішемічна хвороба серця з нападами стенокардії або інфаркт міокарда, як правило, асоціюються з появою міофасціальних больових синдромів у драбинчасних, малому і великому грудних, підключичних м’язах. Від тригерів, активованих у названих м’язах, біль іррадіює у відповідні зони відображеного болю. Наприклад, при ураженні драбинчастого м’яза біль може бути у спині, зокрема в над-, під- і міжлопаткових ділянках. Захворювання шлунково-кишкового каналу, наприклад, виразкова хвороба шлунка, часто супроводжуються міофасціальними больовими синдромами із залученням паравертебральних м’язів. Це ж стосується і патології нирок. Нерідко причиною таких синдромів із залученням м’язів тазового дна є гінекологічна патологія. При останньому варіанті хронічний біль відчувається не тільки внизу живота, а й у попереку та в ділянці крижів.

Міофасціальні больові синдроми, що супроводжують вісцеральну патологію, змінюють картину больових проявів і часто ускладнюють діагностику. Після уривання соматичного захворювання вони нерідко залишаються і продовжують турбувати хворого.

3.8. Перевантаження нетренованих м’язів

Міофасціальні больові синдроми більш характерні для людей розумової праці. Слабкий м’язовий корсет — один із найсерйозніших чинників ризику. При незвичній тривалій роботі слабких і нетренованих м’язів у них виникають хворобливе м’язове напруження й активуються ТТ. Досить часто такі пацієнти звертаються до лікаря після сезонних сільськогосподарських робіт або після весняно-літнього повернення до улюблених видів спорту.

3.9. Розтягнення м’язів

Розтягування з подальшим спазмом м’язів при раптовому, невдалому повороті, кидку, стрибку — часта причина активації тригерів. Кидки в баскетболі, подача у великому тенісі, метання списа або ядра згубно позначаються на непідготовлених м’язах.

3.10. Забиття м’язів

Пряме забиття м’яза може активувати тригери, які залишаються в активному стані після регресу гематоми.

4. Психогенні болі в спині

Слід охарактеризувати невертеброгенні болі у спині суто психогенного характеру. Психогенні болі, або психальгії, непрості для діагностики, тим більше що їх супроводжують психопатологічні розлади. Проблему психальгій висвітлено в працях Д. Мюррея (1997), Д. Мерта (1998), Р. Портера (1993). При них біль насамперед є продуктом зміненого сприйняття хворого. Він існує виключно у сфері психічного і не має морфологічного субстрату.

Насамперед такі болі спостерігаються у пацієнтів, які страждають на приховані або замасковані депресії, при яких основним клінічним проявом захворювання може бути хронічний біль. При цьому пацієнт не висловлює скарг на поганий настрій. Більш того, може спостерігатися так звана “сміхова депресія”. Хронічний біль будь-якої локалізації й досить нерідко у спині часом є єдиним клінічним симптомом депресивного розладу. Біль при маскованій депресії у більшості випадків набуває хронічного характеру, часто мігрує, погано локалізується і погано описується хворим. Нерідко “болить усе тіло”.

Виявлення прихованих, маскованих депресій — нелегке завдання. Для діагностики депресії лікар може користуватися діагностичними ознаками депресії, наведеними в класифікації МКХ-10 у п’ятому підрозділі “Психічні розлади в загальній медичній практиці”. Для верифікації депресії в клінічній симптоматиці хворого повинні бути наявними два основних прояви депресії:

1. Знижений або сумний настрій.
2. Втрата інтересів або почуття задоволення.

Ці два симптоми повинні тривати не менше двох тижнів і поєднуватися з чотирма із восьми таких симптомів:

1. Порушення сну.
2. Почуття вини або низька самооцінка.
3. Втомлюваність або зниження активності.
4. Труднощі в зосередженні уваги.
5. Збудження або загальмованість рухів чи мови.
6. Розлади апетиту.
7. Сиїцидальні думки або дії.
8. Зниження статевого потягу.

В цьому варіанті класифікації спеціально для лікарів загальної практики підкреслюється, що при депресії основними скаргами можуть бути скарги на стійкий больовий синдром будь-якої локалізації, підвищену втомлюваність і дратівливість, тривожні прояви. Таким чином, увага медиків концентрується насамперед на атипових ознаках депресії, оскільки саме з цими видами захворювання найчастіше стикаються лікарі-непсихіатри.

Отже, якщо у хворого домінують скарги на хронічний біль, порушення сну, апетиту і статевого потягу, підвищені втомлюваність і дратівливість, незважаючи на відсутність основних, власне депресивних скарг, треба насамперед подумати про депресію та спробувати виявити її, активно й цілеспрямовано розпитуючи хворого.

Зазвичай при неясних в нозологічному аспекті хронічних болях у спині нерідко вдаються до призначення антидепресантів. Очевидна і значна їх ефективність допомагає розпізнати приховану депресію. Однак антидепресанти необхідно призначати в достатніх дозах і не менше як на три тижні. Слід мати на увазі, що антидепресанти реалізовують власний анальгетичний ефект і тому сприяють полегшенню будь-якого больового синдрому, в тому числі й органічного характеру.

Психогенний біль може спостерігатися у хворих на істерію, коли біль проявляється як конверсійний симптом. У цих випадках він поєднується з іншими симптомами — психогенними сенсорно-моторними дефектами, астазією-абазією, істеричними нападами. Характерні істеричні стигми і демонстративні риси особистості. Зазвичай при істерії опис болю вкрай емоційний, часом драматичний. Хода хворого при цьому незвичайна і химерна.

Психальгії спостерігаються і в хворих з тривожно-фобічними розладами. Найчастіше при високому ступені тривоги вони супроводжуються підвищенням м’язового тонусу, можуть формуватися м’язові спазми в тих чи інших анатомічних ділянках. Не лише при тривожних розладах на хронічні больові синдроми нашаровується м’язовий спазм, це може бути наявним і в істеричних хворих, і при депресивно-тривожних станах.

Формування психогенного болю можливе й у тяжких психічно хворих. Він буває включений в маячні побудови, ілюзії, галюцинації і може спостерігатися в межах сенестопатично-іпохондричних розладів. Як правило, суто психогенно зумовлений біль завжди пов’язаний із загостренням психопатологічних проявів.

Важливу роль у походженні психогенного болю відіграє так звана “больова особистість”. Зазвичай це люди з вродженим загостреним сприйняттям болю, підозрілі, схильні до тривог і страхів, з іпохондричними рисами особистості, які виховувалися в сім’ях, де хтось із членів сім’ї страждав на стійкий больовий синдром. Підвищена увага в сім’ї до болю, розмови про нього, опис своїх больових відчуттів чинять істотний вплив на формування особистості. Значущість болю в ієрархічних особистісних цінностях, фіксація на будь-яких незначних больових відчуттях можуть призвести до формування стійких психогенних болів.

Запідозрити психогенний характер болю дозволяють деякі особливості анамнезу і клініки хворих. Психогенний біль, як правило, хронічний, тобто спостерігається у хворого не менше як три місяці. Нерідко в анамнезі виявляється давня травма, яка сама по собі була незначна, але супроводжувалася вираженим емоційним враженням. У близькому оточенні хворих із психогенним болем хтось із родичів страждав на хронічний біль. При ретельному розпитуванні іноді вдається виявити прямий зв’язок психічної травми з дебютом або рецидивами больового синдрому. Психогенний біль частіше має двосторонній характер, його іррадіація не відповідає зонам невральної або сегментарної іннервації. Біль глибокий і постійний, без чіткої або з мінливою локалізацією, посилюється при нервовому напруженні. Позитивні емоції можуть на якийсь час повністю усувати больові відчуття. Болі у спині супроводжує біль іншої локалізації, наприклад біль голови, і психопатологічні та/або психовегетативні прояви. При неврологічному обстеженні нерідко виявляються підвищені рефлекси. Рухові й чутливі розлади не відповідають зонам іннервації корінців або нервів, вони мозаїчні й мінливі. Рухові порушення, як правило, стосуються не окремих м’язів або їх груп, а всієї ноги або руки.

Істотне значення мають повторні огляди, що проводяться через короткі проміжки часу, які дозволяють фіксувати високу мінливість обсягу рухів, обмежених болем, ходи і постави. При повторній пальпації найбільш болючі точки часто змінюють свою локалізацію. Довільний опір при дослідженні обсягу рухів зменшується при відволіканні уваги хворого.

Основним правилом лікаря повинно бути обов’язкове виключення органічних причин больового синдрому, для чого необхідно докладне і всебічне обстеження хворого. І тільки при виключенні структурної етіології й за наявності вищеназваних невідповідностей слід подумати про можливий психогенний характер болю.

Іноді лікарі стикаються з симуляцією болю і з специфічними установками людини, коли біль дозволяє суб’єкту змінити умови життя, впливати на інших осіб, тобто служити певній меті хворого. Розпізнавання таких пацієнтів — важке завдання. Але, перефразовуючи відомий вислів, ліпше не розпізнати десять симулянтів, ніж визнати симулянтом справді хвору людину.

Підготував Юрій Матвієнко

Література

1. Bonakdar RA. Integrative Pain Med Clin North Am. 2017 Sep;101(5):987-1004.
2. Bonder JH, Chi M, Rispoli L. Myofascial Pelvic Pain and Related Disorders. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2017 Aug;28(3):501-515.
3. Bostick GP. Effectiveness of psychological interventions delivered by non-psychologists on low back pain and disability: a qualitative systematic review. Spine J. 2017 Jul 26. pii: S1529-9430(17)30324-8.
4. Dommerholt J. A critical overview of the current myofascial pain literature - January 2017. J Bodyw Mov Ther. 2017 Jan;21(1):141-147.
5. Fernández-de-Las-Peñas C, Arendt-Nielsen L. Myofascial pain and fibromyalgia: two different but overlapping disorders. Pain Manag. 2016 May;6(4):401-8.
6. Fricton J. Myofascial Pain: Mechanisms to Management. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2016 Aug;28(3):289-311.
7. Giles LG, Crawford CM. Shadows of the truth in patients with spinal pain: a review. Can J Psychiatry. 1997 Feb;42(1):44-8.
8. Joukamaa M. Psychological factors in low back pain. Ann Clin Res. 1987;19(2):129-34.
9. Khalifeh M, Mehta K, Varguise N, Suarez-Durall P, Enciso R. Botulinum toxin type A for the treatment of head and neck chronic myofascial pain syndrome: A systematic review and meta-analysis. J Am Dent Assoc. 2016 Dec;147(12):959-973.
10. Madson TJ. Considerations in physical therapy management of a non-responding patient with low back pain. Physiother Theory Pract. 2017 Sep;33(9):743-750.
11. Mata Diz JB, de Souza JR, Leopoldino AA, Oliveira VC. Exercise, especially combined stretching and strengthening exercise, reduces myofascial pain: a systematic review. J Physiother. 2017 Jan;63(1):17-22.
12. Picelli A, Buzzi MG, Cisari C, Gandolfi M, Porru D, Bonadiman S, Brugnera A, Carone R, Cerbo R, Del Carro U, Gimigliano R, Invernizzi M, Miotti D, Nappi R, Negrini S, Schweiger V, Tassorelli C, Tamburin S; Italian Consensus Conference on Pain in Neurorehabilitation (ICCPN). Headache, low back pain, other nociceptive and mixed pain conditions in neurorehabilitation. Evidence and recommendations from the Italian Consensus Conference on Pain in Neurorehabilitation. Eur J Phys Rehabil Med. 2016 Dec;52(6):867-880.
13. Task Force on the Low Back Pain Clinical Practice Guidelines. American Osteopathic Association Guidelines for Osteopathic Manipulative Treatment (OMT) for Patients With Low Back Pain. J Am Osteopath Assoc. 2016 Aug 1;116(8):536-49.