НА ЗАКІНЧЕННЯ НОМЕРА
ЕНДОКРИНОЛОГІЯ. 100 ЦІКАВИХ ФАКТІВ
1. Цукровий діабет 1 типу спричинений автоімунно-опосередкованим руйнуванням бета-клітин підшлункової залози, наслідком чого є абсолютна недостатність інсуліну; цукровий діабет 2 типу виникає внаслідок поєднання інсулінорезистентності та прогресуючої недостатності бета-клітин.
2. Пацієнтів із цукровим діабетом слід лікувати відповідно до таких доказових стандартів: цільові рівні глікованого гемоглобіну <7%, холестерину ліпопротеїнів низької щільності <100 мг/дл, артеріального тиску <130/80 мм рт. ст.
3. Мікроваскулярні ускладнення цукрового діабету безпосередньо пов’язані з гіперглікемією і є наслідком утворення кінцевих продуктів глікування, накопичення багатоатомних спиртів і внутрішньоклітинного глюкозаміну, активації протеїнкінази С та окисного стресу.
4. Схильність до розвитку судинних уражень при цукровому діабеті 2 типу, ймовірно, пов’язана з інсулінорезистентністю і патологічним поєднанням дисліпідемії та гіпертензії, притаманних таким пацієнтам.
5. Інтенсивна інсулінотерапія (як базальна, так і болюсна) імітує нормальну секрецію цього гормону підшлунковою залозою; базальний інсулін — це його кількість, необхідна для регуляції утворення глюкози в печінці між прийомами їжі, тоді як болюсний інсулін необхідний у кількості, потрібній для співвідносного контролю поглинання вуглеводів під час їди, відштовхуючись від співвідношення вуглеводнів до інсуліну й фактору гіперглікемічної корекції.
6. Інсулін — найліпший препарат для контролю гіперглікемії в умовах лікарського стаціонару; у відділеннях інтенсивної терапії для досягнення швидкого й адекватного глікемічного балансу внутрішньовенні інфузії цього гормону ліпші порівняно із підшкірним введенням.
7. Змінний режим введення інсуліну в стаціонарних хворих асоціюється з вищим ризиком гіпер- та гіпоглікемії порівняно з фіксованим застосуванням базального інсуліну та його аналогів короткої дії; від першого режиму слід відмовитися.
8. Жінки, в яких розвивається гестаційний діабет, мають приблизно 50% ризик розвитку цукрового діабету 2 типу в інтервалі найближчих 5–10 років.
9. Нормалізація рівня глікованого гемоглобіну в жінки-діабетика перед вагітністю і протягом перших 10 тижнів органогенезу плода сприяє зниженню ризику великих вад розвитку від 2–3% до 25%.
10. Підвищений холестерин ліпопротеїнів низької щільності й низький — ліпропротеїнів високої щільності — найбільші фактори ризику ішемічної хвороби серця; рівень тригліцеридів сироватки понад 150 мг/дл є також фактором ризику цього захворювання, якщо згаданий параметр перевищує 1000 мг/дл, то тоді підвищується ризик гострого панкреатиту.
11. Метаболічний синдром є серйозним поєднанням факторів ризику ішемічної хвороби серця, що включає принаймні три з нижченазваного: aбдомінальне ожиріння, гіпертензію, гіпертригліцеридемію, низький рівень холестерину високої щільності й гіперглікемію.
12. Ожиріння, означуване як індекс маси тіла понад 30 кг/м2, асоціюється з підвищеним ризиком розвитку різних медичних ускладнень, зокрема цукрового діабету, гіпертензії, ішемічної хвороби серця, тромбоемболії легеневої артерії, синдрому сонних апное та остеоартриту.
13. Дієта і фізичні вправи для оптимізації енергетичного балансу, є опорними в лікуванні ожиріння, але нині з цією метою застосовують і деякі медикаменти, зокрема — сибутрамін, орлістат і фентермін, схвалені для терапії надмірної ваги і зниження маси при ожирінні.
14. Адекватне вживання кальцію (1000–1500 мг/добу) та вітаміну D (800–1200 МО/добу), регулярні фізичні вправи, припинення куріння, обмеження вживання алкоголю та кофеїну слід рекомендувати всім людям, що хочуть запобігти розвитку остеопорозу, а також усім пацієнтам, які лікуються з приводу цього стану.
15. Фармакотерапію остеопорозу слід призначати всім пацієнтам із наявністю в анамнезі патологічних переломів, а також особам, які мають більш ніж 30% ризик перелому шийки стегна або більш ніж 20% ризик будь-якого іншого серйозного перелому згідно зі Шкалою оцінки ризику перелому (FRAX) ВООЗ.
16. Медикаменти, котрі достовірно знижують ризик патологічних переломів при остеопорозі, поділяються на дві категорії — антирезорбтивні агенти й анаболічні середники.
17. Стероїд-індукований остеопороз є наслідком як пригнічення остеогенезу, так і посиленої резорбції кісток.
18. Лікування стероїд-індукованого остеопорозу рекомендують усім жінкам у менопаузі незалежно від їх параметрів мінеральної щільності кісткової тканини та всім чоловікам і жінкам без менопаузи з Т-показником мінеральної щільності менше –1,0, якщо їх лікують або лікуватимуть преднізолоном (чи його еквівалентами) в дозі більш ніж 5 мг/добу протягом не менше 3 місяців.
19. Передпліччя найчастіше обирають для оцінки кісткової маси у хворих на гіперпаратироз.
20. Остеомаляція і рахіт виникають внаслідок неадекватної аб запізнілої мінералізації кісток.
21. Причини остеомаляції і рахіту такі: 1) неадекватне забезпечення, метаболізм або дія вітаміну D; 2) неадекватне забезпечення або метаболізм фосфору; 3) невелика група розладів, при яких метаболізм вітаміну D і мінеральний обмін не порушені.
22. Хвороба Педжета характеризується патологічною кістковою структурою, що розвивається внаслідок дисбалансу між функцією остеокластів (резорбція кісток) і остеобластів (остеогенез).
23. Бісфосфонати залишаються найефективнішою терапією кісткової хвороби Педжета.
24. Хоч є понад 30 різних причин гіперкальціємії, гіперпаратироз і гіперкальціємія при раку відповідальні більш ніж за 90% випадків; визначення рівня паратгормону сироватки надійно диференціює ці два стани.
25. Кальциміметики — препарати, що зв’язуються із кальцій-чутливими рецепторами і пригнічують секрецію паратгормону; типовим представником є цинакальцет, схвалений для лікування вторинного гіперпаратирозу і карциноми паращитоподібних залоз, але не первинного гіперпаратирозу, він достовірно знижує рівень кальцію і паратгормону в таких пацієнтів.
26. Первинний гіперпаратироз зазвичай асоціюється із гіперкальціємією, остеопорозом і сечокам’яною хворобою.
27. Показання для хірургічного лікування при безсимптомному гіперпаратирозі такі: рівень кальцію сироватки >1 мг/дл щодо верхньої межі норми, гіперкальціурія >400 мг/24 год, знижений кліренс креатитіну <70% порівняно зі здоровими особами, сумірними за віком, знижена кісткова щільність із Т-показником мінеральної щільності <–2,5, вік <50 років і сечокам’яна хвороба із формуванням кальцієвих каменів.
28. Гіперкальціємія в онкології найчастіше спричинена синтезом у пухлині пептиду, пов’язаного із паратгормоном (PTHrp), який зв’язується із PTHrp-рецепторами та рецепторами до паратгормону, внаслідок чого посилюється кісткова резорбція і пригнічується екскреція кальцію нирками, — це, власне, і призводить до гіперкальціємії.
29. Гіпокальціємія є частою проблемою в реанімаційних відділеннях і переважно розвивається внаслідок внутрішньовенних інфузій або трансфузій.
30. Кальцитріол (1,25-дигідроксивітамін D) є препаратом вибору при гіпокальціємії у хворих із гіпопаратирозом або нирковою недостатністю.
31. Ниркові камені формуються внаслідок надмірного насичення їх попередників у сечі (наприклад, кальцію і оксалатів), недостатньої кількості інгібіторів каменеутворення (наприклад, цитратів), патологічних показників pH сечі або її недостатнього об’єму.
32. Лікування сечокам’яної хвороби включає щоденний прийом принаймні 2 літрів рідини, зокрема напоїв, що містять цитрат, 1000–1200 мг кальцію, не більше 2300 мг натрію та білка з розрахунку 1 г/кг маси ідеального тіла; слід уникати надміру кальцію, оксалатів, вітаміну D та грейпфрутового соку.
33. Замісна терапія гормонами щитоподібної залози при гіпотиреозі із коморбідною первинною чи вторинною недостатністю наднирників може спричинити гострий адреналовий криз.
34. Недостатніть альдостерону зазвичай не виникає при гіпопітуїтаризмі, оскільки головним фізіологічним регулятором виділення цього гормону є ренін-ангіотензинова система, а не гіпоталамо-гіпофізарна (кортикотропін).
35. Неактивні пухлини гіпофіза спричиняють переважно об’ємні симптоми, наслідком чого є компресія зорового перехрестя, проростання в кавернозний синус, ерозія кісткової стінки турецького сідла і стиснення або пошкодження ніжки гіпофіза з подальшим розвитком гіпопітуїтаризму.
36. Лікування неактивних пухлин гіпофіза розміром понад 1 см включає транссфеноїдальне втручання із подальшим моніторингом можливості рецидиву; при неповній резекції корисним вибором як ад’юватна терапія є променева терапія.
37. Рівень пролактину крові понад 200 нг/мл майже завжди свідчить про пролактин-секретуючу пухлину, окрім вагітних жінок на пізньому терміні.
38. Підйом рівня пролактину крові часто спричиняє галакторею та аменорею в жінок і гіпогонадизм у чоловіків; ще одним важливим наслідком гіперпролактинемії є зниження мінеральної щільності кісток, яка часто незворотна.
39. Акромегалія — стан, спричинений пухлиною гіпофіза, що секретує надмір соматотропіну. При цьому виникають ураження кісток, суглобів, серця та інших органів, зростає ризик інвалідизації та смертності.
40. Найліпшим скринінговим обстеженням з приводу акромегалії є визначення в сироватці інсуліноподібного фактору росту 1 (IGF-1).
41. Глікопротеїн-секретуючі пухлини гіпофіза включають гонадотропіноми (виділяють лютеїнізуючий і фолікулостимулюючий гормони) і тиротропін-секретуючі пухлини; їх розміри часто досить великі.
42. Хворих із тиреотоксикозом, в яких у крові можна визначити вміст тиротропіну, завжди слід оцінювати щодо неадекватної секреції цього гормону (тиротропін-секретуюча пухлина або гормонорезистентність).
43. Скринінгові обстеження при синдрому Кушинга (кортизон сечі або слини, тест супресії дексаметазоном за ніч) можуть інколи давати хибні результати, тому часто необхідно їх повторювати або застосовувати точніші діагностичні методики.
44. Більшість пацієнтів із синдромом Кушинга мають невелику кортикотропін-секретуючу пухлину гіпофіза.
45. Швидкі зміни водно-електролітного балансу (зокрема гіпо- та гіпернатріємія) можуть викликати серйозні неврологічні порушення; при лікуванні слід чітко розуміти й орієнтуватися в показниках натрію сироватки, осмолярності плазми й ефективного циркулюючого об’єму.
46. Ідентифікація розладів росту в дітей вимагає точного його вимірювання і зіставлення із стандартними величинами.
47. Порушення росту в дітей найчастіше є варіантами норми або відображають хронічні медичні проблеми; роль ендокринних чинників тут менш значуща.
48. Хронічне надуживання соматотропіном у надфізіологічних дозах може спричиняти прояви акромегалії: остеоартрит, незворотні деформації кісток і суглобів, зміни з боку серцево-судинної та дихальної систем, гіпогонадизм, цукровий діабет і дисліпідемію.
49. Спонтанна або спровокована гіпокаліємія в пацієнта з гіпертензією дає підстави думати про можливість первинного гіперальдостеронізму.
50. Найліпшим скринінговим тестом при первинному гіперальдостеронізмі є альдостерон-ренінове співвідношення в плазмі >20; більшість випадків первинного гіперальдостеронізму спричинені двобічною гіперплазією надниркових залоз (ідіопатичний гіперальдостеронізм).
51. Епізодичні болі голови, пітливість і серцебиття в пацієнта з гіпертензією дають підстави думати про феохромоцитому.
52. Серед пацієнтів із феохромоцитомою в 10% випадків хвороба двобічна, в 10% — екстраадренальна, в 10% — сімейна, в 10% — злоякісна.
53. Ознаками на користь злоякісної пухлини надниркових залоз є розмір >6 см, локальне проростання або метастази в легені або печінку та високі рівні 17-кетостероїдів сечі, гомованілінової кислоти або дофаміну плазми.
54. Випадково виявлений новотвір нидниркових залоз слід оцінювати щодо злоякісності (розмір >6 см або прогресуючий ріст) або надмірної секреції гормонів (кортизол, альдостерон, андрогени, катехоламіни).
55. Недостатність наднирників слід підозрювати в амбулаторних пацієнтів, які приймали високі дози глюкокортикоїдів протягом >1 місяця, а також у реанімаційних гемодинамічно нестабільних пацієнтів, яким проводили інтенсивне наводнення, чи хворих із септичним шоком.
56. Адреналовий криз слід агресивно лікувати з допомогою нормального фізрозчину + 5% декстрози, глюкокортикоїдів внутрішньовенно (дексаметазон, гідрокортизон) та підтримуючої терапії. Завжди слід намагатися знайти провокуючий стан.
57. Вроджена гіперплазія надниркових залоз — це група автосомно-рецесивних розладів, найчастішим з яких є недостатність 21-гідроксилази; типовими її проявами є сольове виснаження новонароджених, гермафродитизм у дівчаток при народженні, передчасне статеве дозрівання і низький зріст у дорослих пацієнтів.
58. Тест із поглинанням радіоактивного йоду застосовується головним чином при тиреотоксикозі для визначення діапазону уражень щитоподібної залози.
59. Тест із поглинанням радіоактивного йоду переважно застосовується для розрізнення трьох типів тиреотоксикозу (хвороби Грейвса, токсичного багатовузлового зоба, токсичного вузла) та визначення рівня функціонування вузлів щитоподібної залози (гарячі, теплі, холодні).
60. Пацієнти з тиреотоксикозом можуть не мати класичних адренергічних симптомів, натомість у них виявляють зниження маси тіла, депресію чи серцеві розлади (прогресування стенокардії, миготливу аритмію, застійну серцеву недостатність); такий стан часто означують як “апатичний тиреотоксикоз”.
61. Терапія радіоактивним йодом може погіршувати очні проблеми в пацієнтів із проптозом або періорбітальним запаленням на фоні тиреоїдної офтальмопатії; такі хворі мають припинити куріння і пройти курс пероральних кортикостероїдів відразу після застосування радіоактивного йоду.
62. Левотироксин є лікуванням першого ряду при гіпотирозі; в молодих пацієнтів стартова доза становить 1,6 мкг/кг/добу, але в хворих осіб віком понад 60 років та з ішемічною хворобою серця бажаною стартовою дозою є 25 мкг/добу.
63. Цільовий рівень тиротропіну при лікуванні первинного гіпотирозу становить 0,5–2,0 мМО/л.
64. Аміодарон-індукована тиреопатія може виникати внаслідок тиреотоксикозу, індукованого йодом (1 тип), або тиреоїдиту, індукованого деструкцією (2 тип).
65. Жінки з цукровим діабетом 1 типу мають у 3 рази вищий ризик виникнення післяпологових захворювань щитоподібної залози порівняно з жінками без діабету, позитивними щодо антитіл до тиреоїдної пероксидази.
66. Гольчаста аспірація вузлів щитоподібної залози є безпечною амбулаторною процедурою із діагностичною точністю 90–95% щодо злоякісних новотворів цього органа.
67. Токсичні аденоми щитоподібної залози майже ніколи не є злоякісними.
68. Рівень тиреоглобуліну є найліпшим маркером при моніторингу диференційованого раку щитоподібної залози.
69. Зниження рівня тиротропіну (фактору росту раку щитоподібної залози) з допомогою левотироксину є важливим терапевтичним втручанням у пацієнтів із диференційованими формами захворювання.
70. Тиреотоксичний криз лікують з допомогою антитиреоїдних агентів, йоду, бета-адреноблокаторів, високих доз кортикостероїдів і контролю факторів ризику.
71. Мікседематозну кому лікують з допомогою швидкої замісної терапії левотироксином +/– ліотиронін, глюкокортикоїдів і контролю факторів ризику.
72. Синдром еутиреоїдної слабості (euthyroid sick syndrome) є неендокринним станом, при якому виявляють зміни в рівні тиротропіну і гормонів щитоподібної залози в сироватці, спричинені цитокінами і запальними медіаторами в пацієнтів без захворювання щитоподібної залози.
73. Синдром еутиреоїдної слабості є адаптивною реакцією до зниженого тканинного метаболізму, що має на меті збереження енергії при системних захворюваннях, при ньому не застосовують гормони щитоподібної залози.
74. Післяпологовий тиреоїдит трапляється приблизно в 5% здорових жінок і приблизно в 25% жінок із цукровим діабетом 1 типу.
75. Як правило, у вагітних жінок з гіпотирозом при замісній терапії гормонами щитоподібної залози їх доза підвищується від 25 до 50 мг/добу, часто протягом першого триместру.
76. Симптоми гіпотирозу часто нагадують прояви депресії, а ознаки тиреотоксикозу інколи плутають із депресією або манією.
77. Приблизно 20% пацієнтів, госпіталізованих ургентно в психіатричний стаціонар з приводу шизофренії або серйозних афективних розладів, рідше — з деменцією або алкоголізмом, можуть мати невеликий підйом рівня тироксину, рідше — трийодтироніну сироватки.
78. Передчасне статеве дозрівання центрального походження частіше трапляється в дівчаток, ніж у хлопчиків; у перших цей стан часто ідіопатичний, у других він нерідко асоціюється із захворюваннями ЦНС.
79. Гіпогонадизм поділяють на первинний (захворювання яєчок) і вторинний (порушення на рівні осі “гіпоталамус — гіпофіз”); зниження об’єму яєчок (<20 мл) є найпоширенішим проявом, його виявляють практично в усіх пацієнтів із хронізованим процесом.
80. Діагноз гіпогонадизму встановлють на основі вимірів вмісту тестостерону в сироватці або спермограми; оцінка рівня лютеїнізуючого та фолікулостимулюючого гормонів необхідна для диференціації первинного (захворювання яєчок) або вторинного (ураження гіпофіза або гіпоталамуса) гіпогонадизму.
81. Специфічна причина імпотенції може бути діагностована у 85% чоловіків.
82. Гіпотензивні препарати, що найменш ймовірно спричинятимуть імпотенцію, — інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину і блокатори кальцієвих каналів.
83. Виявлення кіст яйників при ультразвуковому дослідженні не завжди свідчить про діагноз синдрому полікістозних яєчників.
84. Рівень тестостерону сироватки >200 нг/дл або дегідроепіандростерону >1000 нг/мл у пацієнтки з гірсутизмом свідчить про наявність андроген-продукуючої пухлини яйників або надниркових залоз.
85. Первинний гіпотироз може спричиняти аменорею, галакторею, збільшення гіпофіза і незначне підвищення рівня пролактину сироватки, нагадуючи таким чином пролактиному.
86. Багато медикаментів і болючих уражень стінки грудної клітки можуть викликати галакторею.
87. Поширеними причинами гірсутизму є синдром полікістозних яєчників, вроджена гіперплазія надниркових залоз, ідіопатичні/сімейні фоми цього стану та вплив медикаментів.
88. Поширеними причинами вірилізації є андроген-продукуючі пухлини яйників або надниркових залоз, а також вроджена гіперплазія останніх.
89. Побічними ефектами неконтрольованого використання анаболічних/андрогенних стероїдів є затримка рідини в організмі, атрофія яєчок, олігоспермія, азооспермія, гінекомастія, холестатичний гепатит, печінкова пурпура, різні типи пухлин печінки, а також зниження холестерину ліпопротеїнів високої щільності й підвищення — холестерину ліпопротеїнів низької щільності.
90. Множинна ендокринна неоплазія 1 типу включає гіперплазію і/або пухлини гіпофіза, острівців підшлункової залози і паращитоподібних залоз і розвивається внаслідок мутації, що інактивує пухлинний ген-супресор меніну на 11 хромосомі.
91. Синдроми множинної ендокринної неоплазії 2 типу, що включають феохромоцитому і медулярну карциному щитоподібної залози в поєднанні з гіперпаратирозом (тип 2А) або слизовими невромами (тип 2B), розвиваються внаслідок мутацій пухлинного гена-супресора протоонкогена Ret; для вищеназваних станів нині доступне генетичне тестування.
92. Автоімунний поліендокринний синдром 1 типу (APS-1) проявляється гіпопаратирозом, недостатністю надниркових залоз і слизово-шкірним кандидозом.
93. Автоімунний поліендокринний синдром 2 типу (APS-2) включає недостатність надниркових залоз, порушення з боку щитоподібної злози і цукровий діабет 1 типу.
94. Гіпоглікемія натще часто спричиняє неврологічні симптоми і нерідко розвивається внаслідок самовільного застосування неадекватних доз інсуліну або пероральних гіпоглікемічних середників.
95. Інсуліноми найчастіше спричиняють гіпоглікемію натще в поєднанні з неврологічними ознаками.
96. Більшість пацієнтів із карциноїдним синдромом мають численні печінкові метастази, які або порушують метаболічні шляхи екскреції медіаторів, що синтезуються в первинній пухлині, або безпосередньо секретуть ці медіатори в печінкову вену.
97. Карциноїдний криз може виникнути у хворого з карциноїдною пухлиною, якому призначили адреноміметики або інгібітори моноаміноксидази; лікування цього стану вже розроблено.
98. Мукормікоз частіше трапляється при діабетичному кетоацидозі, оскільки ці грибки демонструють ліпшу переносимість температур, добре ростуть у кислому середовищі, їх ріст посилюється при високому рівні глюкози крові. Крім того, грибки виду Mucor належать до тих рідкісних різновидів, що як харчовий субстрат використовують кетони.
99. Найпоширенішою причиною чорного акантозу (acanthosis nigricans) є цукровий діабет, асоційований з інсулінорезистентністю та ожирінням.
100. Старіння асоціюється із зниженням м’язової та кісткової маси, а також збільшенням маси жирової тканини тіла — ці процеси, ймовірно, пов’язані із сенільним зниженням синтезу соматотропіну і статевих стероїдних гормонів та посиленою секрецією кортизолу.
Література
- Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology. — McGraw-Hill Education, 2011. — 880 p.
- Laufgraben MJ et al. Tarascon Adult Endocrinology Pocketbook. — Tarascon, 2013. — 396 p.
- McGill JB et al. The Washington Manual of Endocrinology Subspecialty Consult. — LWW, 2012. — 384 p.
- McDermott TM. Endocrine Secrets. — Saunders, 2013. — 576 p.
