КОНСУЛЬТАНТ

Електрокардіографічна діагностика
гіпертрофії міокарда

Г. П. Вєрєжнікова, В. О. Куць, О. Й. Жарінов
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України

Гіпертрофія камер серця є поширеним ускладненням системної або легеневої гіпертензії, клапанних вад серця та інших серцевих хвороб. Її виникненню сприяють різні чинники: тривале перевантаження тиском, об’ємом, підвищення активності симпатоадреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової систем, похилий вік, етнічні та генетичні особливості. Виявлення гіпертрофії має важливе клінічне та прогностичне значення, оскільки ця структурна патологія серця призводить до порушень функціонального стану, ішемії міокарда, врешті-решт, серцевої недостатності та аритмій серця. Водночас, наявність гіпертрофії певних відділів серця може суттєво ускладнювати диференціальну електрокардіографічну діагностику гострої ішемії міокарда та порушень внутрішньошлуночкової провідності. У сучасній клініці еталонним методом діагностики гіпертрофії камер серця є ехокардіографія. Загалом, візуалізація серця, у тому числі з допомогою магнітно-резонансного методу, характеризується найвищою чутливістю для виявлення гіпертрофії міокарда. Натомість, реєстрація ЕКГ залишається найдоступнішим методом для вирішення завдань скринінгу, у тому числі на первинному рівні медичної допомоги.

Основою ЕКГ-діагностики гіпертрофії різних відділів серця є вплив маси та розмірів камер серця на амплітуду електричного потенціалу, швидкість проведення імпульсу та напрямок реполяризації. Збільшення вектору та тривалості деполяризації відображається зростанням амплітуди та тривалості зубців ЕКГ, які характеризують збудження відповідних камер серця. Крім того, порушення процесів деполяризації гіпертрофованого міокарда асоціюються з вторинними змінами процесів реполяризації. Але потрібно зважати на те, що зміни реполяризації можуть бути також наслідком ішемії гіпертрофованого міокарда. Відтак, диференціальна діагностика вказаних змін має принципово важливе значення для терапевтичних рішень. А це, в свою чергу, визначає доцільність систематизації сучасних критеріїв електрокардіографічної діагностики гіпертрофії різних відділів серця.

ГІПЕРТРОФІЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Зубець P формується векторами деполяризації правого і лівого передсердь. Збудження правого передсердя настає трохи раніше, ніж лівого, і тому початкові 0,03–0,04 с зубця Р відображають деполяризацію правого передсердя, а кінцеві 0,03 с — лівого передсердя (у відведенні V1 позитивна фаза зубця Р відображає деполяризацію правого передсердя, а негативна — лівого передсердя). В нормі зубець Р позитивний у відведеннях I, II, aVF, V3-V6; його амплітуда становить від 0,5 до 2,5–3 мм, а тривалість — не перевищує 0,11 с.

Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) може формуватися при хронічних бронхолегеневих хворобах, легеневій гіпертензії, тромбоемболії в системі легеневої артерії, вроджених вадах серця з перевантаженням правих його відділів. При ГПП збільшуються амплітуда вектору деполяризації та тривалість збудження правого передсердя, що проявляється зростанням амплітуди і тривалості початкової частини зубця Р. Натомість, хід активації лівого передсердя істотно не змінюється. Кінцева частина деполяризації правого передсердя нашаровується на деполяризацію лівого передсердя. Тому загальна тривалість зубця Р не змінюється і становить 0,10–0,11 с.

Найхарактерніші зміни форми та амплітуди зубця Р при ГПП спостерігаються у відведеннях II, III, aVF. Зубець Р у цих відведеннях стає високим, загостреним, симетричним, з амплітудою більше 2,5 мм і нормальною тривалістю. Таку форму зубця Р позначають як “P-pulmonale” (рис. 1), оскільки найчастіше вказані зміни спостерігають при бронхолегеневих хворобах. Електрична вісь зубця Р є вертикальною, РIII >PII >PI, а у I, aVL і лівих грудних відведеннях зубець Р згладжений. У відведеннях V1 і V2 збільшується амплітуда правопередсердного компонента (позитивної фази) зубця Р. При вираженій ГПП класичні ознаки “P-pulmonale” можуть реєструватися також у відведеннях від V3 до V6. Час активації правого передсердя у відведеннях III, aVF, V1 подовжується до 0,04 с і більше.

img 1

Рис. 1. Гіпертрофія правого передсердя і правого шлуночка, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

При дилятації правого передсердя зміни ЕКГ нагадують такі при ГПП, але нерідко збільшується тривалість зубця Р. Натомість, про перевантаження правого передсердя можна думати у випадку раптової появи ознак “P-pulmonale” на ЕКГ на тлі або одразу після гострого клінічного стану, такого як тромбоемболія легеневої артерії, інфаркт міокарда, напад бронхіальної астми та інші. Ці зміни можуть надалі поступово зникати. Наголосимо також, що “P-pulmonale” є однією з ключових ознак хронічного легеневого серця, при цьому комплекс QRS може бути низькоамплітудним.

Гіпертрофія лівого передсердя (ГЛП) може формуватися при мітральних або аортальних вадах серця, гіпертонічній хворобі, ішемічній хворобі серця, гіпертрофічній кардіоміопатії та інших станах, при яких спостерігається механічна перешкода наповненню лівого шлуночка, об’ємне перевантаження або діастолічна дисфункція міокарда.

Збільшення вектору та тривалості деполяризації лівого передсердя призводить до збільшення амплітуди та тривалості другої фази зубця Р. Зубець Р стає широким, двогорбим, у деяких відведеннях з переважанням амплітуди другої фази, тривалість зубця Р перевищує 0,10 с, нерідко досягає 0,12–0,16 с, а відстань між вершинами становить більше 0,02–0,04 с. Зубець Р з характерними змінами ЕКГ, що відображають збільшення амплітуди та тривалості збудження лівого передсердя, називають “P-mitrale” (рис. 2).

img 2a img 2a
img 2a img 2a

Рис. 2. Гіпертрофія лівого передсердя і правого шлуночка у пацієнтки 35 років з мітральним стенозом.

Ознаки ГЛП найкраще видно у відведеннях I, aVL, V5, V6. Електрична вісь зубця Р переважно є горизонтальною, співвідношення амплітуд зубців Р у фронтальній площині PI>PII>PIII, у лівих грудних відведеннях також збільшується амплітуда другої фази зубця Р. У відведенні V1 домінує негативна фаза зубця Р тривалістю 0,04 с і більше, або він стає переважно негативним. Час активації лівого передсердя становить понад 0,06 с. Індекс Макруза (відношення тривалості зубця Р до тривалості сегмента РQ) при нормальному стані атріовентрикулярної провідності зазвичай перевищує 1,5–1,6.

Перевантаження лівого передсердя характеризується раптовою появою та подальшим поступовим зникненням ознак його гіпертрофії при інфаркті міокарда, гострій лівошлуночковій недостатності, гіпертензивному кризі, інших гострих ситуаціях.

Гіпертрофія обох передсердь зустрічається при поєднаних вадах серця, вроджених вадах з перевантаженням правих і лівих відділів, хронічних неспецифічних хворобах легень, що супроводжуються легеневим серцем, рідше — при гіпертонічній хворобі, вогнищевому або дифузному кардіосклерозі.

При комбінованій гіпертрофії передсердь збільшуються вектори та тривалості збудження обох передсердь. На ЕКГ одночасно виявляють ознаки ГЛП і ГПП. Зокрема, високий, загострений зубець Р реєструється у відведеннях ІІ, III, aVF, двогорбий — у відведеннях I, aVL, V5, V6, тривалість зубця Р збільшена у всіх відведеннях. У відведеннях V1 і V2 реєструються двофазні зубці Р із збільшеними за амплітудою обома фазами. Інколи за домінуванням відповідної фази у відведенні V1 намагаються визначити переважну гіпертрофію правого або лівого передсердя. Наголосимо також, що дилятація передсердь є анатомічною основою для виникнення надшлуночкових порушень ритму, зокрема, передсердної тахікардії, фібриляції або тріпотіння передсердь.

ГІПЕРТРОФІЯ ШЛУНОЧКІВ СЕРЦЯ

Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) є незалежним предиктором серцево-судинних, цереброваскулярних ускладнень, шлуночкових порушень ритму та загальної смертності. За даними Фремінгемського дослідження, поширеність електрокардіографічних ознак ГЛШ досягає третини у чоловіків і половини у жінок віком понад 70 років. Найчастіше ГЛШ виявляють у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, ішемічною хворобою серця, аортальною вадою серця.

Еталонним неінвазивним критерієм ГЛШ є показник індексу маси міокарда лівого шлуночка (ЛШ), який визначають за даними ехокардіографії. У рекомендаціях Європейського товариства гіпертензії та Європейського кардіологічного товариства (2013) критеріями діагностики ГЛШ визнані показники індексу маси міокарда ЛШ більше 115 г/м² у чоловіків і більше 95 г/м² у жінок.

Електрокардіографічна діагностика ГЛШ виходить з того, що при гіпертрофії збільшується величина електричного потенціалу ЛШ під час деполяризаціі та подовжується період збудження потовщеної стінки. Водночас, напрямок реполяризації ЛШ змінюється на протилежний, а її тривалість також збільшується. Збільшення маси ЛШ призводить до зростання амплітуди комплексу QRS і зміщення електричної осі серця вліво. У лівих грудних відведеннях виявляють збільшення амплітуди і тривалості зубця R, співвідношення зубців RV6≥RV5≥RV4. Водночас, реєструється глибокий, дещо розширений зубець S у відведеннях V1-V2. У багатьох випадках виникають зміни реполяризації у вигляді косонизхідного зміщення сегмента ST нижче ізолінії у відведеннях V5-V6, з переходом в асиметричний зубець Т (рис. 3).

img 3a img 3a

Рис. 3. Гіпертрофія лівого шлуночка з його систолічним перевантаженням у пацієнтки з гіпертонічною хворобою.

Основою ЕКГ-діагностики ГЛШ є амплітудні (вольтажні) критерії:

  • Критерії ГЛШ Соколова-Лайона:
    • зубець RV5 або RV6 > 26 мм;
    • RI ≥ 15 мм, RaVL > 11 мм (при горизонтальному положенні ЕОС);
    • RaVF > 20 мм (при вертикальному положенні ЕОС);
    • SV1(V2) + RV5(V6) > 35 мм для осіб віком понад 40 років і > 45 мм для осіб молодше 40 років (модифікований індекс Соколова-Лайона);
  • Індекс Левіса: RI + SIII > 25 мм;
  • Вольтажний індекс Корнелла: RаVL + SV3 більше 20 мм у жінок і більше 28 мм у чоловіків;
  • Добуток Корнелла: добуток вольтажного індексу Корнелла і тривалості комплексу QRS, який розраховують за формулою (RaVL + SV3) × QRS для чоловіків та (RaVL + SV3 +8) × QRS для жінок. Критерієм ГЛШ є значення добутку Корнелла > 2400 мм×мс.

Для підвищення чутливості методу ЕКГ використовують додаткові невольтажні критерії ГЛШ:

  • відхилення ЕОС вліво, співвідношення зубців RI > RII > RIII;
  • час внутрішнього відхилення у лівих грудних відведеннях більше 0,05–0,06 с;
  • неповна блокада ЛНПГ;
  • недостатнє збільшення амплітуди зубця R у правих грудних відведеннях;
  • наявність глибокого зубця Q у відведеннях V5,V6;
  • розщеплення та збільшення тривалості комплексу QRS;
  • збільшення тривалості електричної систоли шлуночків.

Вольтажні критерії характеризуються високою специфічністю щодо діагностики ГЛШ, але є низькочутливими. Вони дозволяють здійснювати скринінг щодо наявності вираженої ГЛШ, асоційованої з високим або дуже високим додатковим серцево-судинним ризиком. Водночас, у пацієнтів з незначною або помірною ГЛШ вольтажні ознаки з’являються нечасто. На амплітуду зубців ЕКГ можуть впливати вік обстежуваного, його конституція, розташування електродів на поверхні грудної клітки, наявність емфіземи легень, ожиріння, тощо. З огляду на це, при ЕКГ-діагностиці ГЛШ необхідно брати до уваги поєднання вольтажних і невольтажних ознак, характерну для гіпертрофії з перевантаженням ЛШ “дискордантність” векторів деполяризації і реполяризації, протилежну спрямованість змін шлуночкового комплексу в лівих і правих грудних відведеннях.

З методою підвищення чутливості ЕКГ-діагностики ГЛШ було запропоновано підрахунок балів за Ромхілт-Естес, який характеризується високою відтворюваністю результатів. Сума балів 5 і більше свідчить про ймовірну ГЛШ, 4 — можливу ГЛШ (табл.).

Таблиця. ЕКГ-діагностика ГЛШ за критеріями Ромхілт-Естес.

Критерії Бали
Один з критеріїв щодо змін комплексу QRS:
- максимальна амплітуда R або S у відведеннях від кінцівок ≥ 20 мм
- амплітуда S у відведеннях V1, V2 ≥ 30 мм
- амплітуда R у відведеннях V5, V6 ≥ 30 мм
3 бали
Зміни ST-T (ознаки перевантаження ЛШ з відхиленням векторів сегмента ST і зубця T протилежно комплексу QRS):
- без прийому дигіталісу 3 бали
- з фоновим застосуванням дигіталісу 1 бал
Зміни зубця Р: негативна фаза зубця Р у відведенні V1 глибиною ≥ 1 мм, тривалістю 0,04 с і більше 2 бали
Відхилення ЕОС до –30º і більше 1 бал
Тривалість комплексу QRS більше 0,09 с 1 бал
Час внутрішнього відхилення у відведеннях V5, V6 ≥ 0,05 c 1 бал

З метою підвищення чутливості вольтажних критеріїв у діагностиці ГЛШ були запропоновані математичні моделі, які дозволяють передбачити наявність гіпертрофії міокарда на основі розрахунку маси міокарда ЛШ з урахуванням даних ЕКГ. Наприклад, модель P. Rautaharju (1996) дозволяє оцінити масу міокарда ЛШ для представників європеоїдної раси за формулою:


0,026 × (RavL + SV3 ) + 1,25 × маса тіла (кг) + 34,4 — для чоловіків,
0,020 × (RavL + SV3) + 1,12 × маса тіла (кг) + 36,2 — для жінок.

Отриманий показник дає можливість розрахувати індекс маси міокарда ЛШ і кількісно оцінити ГЛШ.

На початкових етапах ГЛШ змін реполяризації немає, потім спостерігається сплощення зубця Т. Поступово зубець Т поглиблюється, стає негативним у лівих грудних відведеннях в поєднанні з косонизхідним зниженням сегмента ST, що відображає виникнення та прогресування дистрофічних та ішемічних змін у міокарді. Чим довше існує ГЛШ, тим більше виражені зміни сегмента ST і зубця Т. Слід зазначити протилежну спрямованість основного зубця комплексу QRS і сегмента ST з зубцем Т.

Систолічне перевантаження ЛШ (“перевантаження тиском”) відображається на ЕКГ характерними змінами реполяризації у вигляді зниження сегмента ST та негативізації зубця Т у лівих грудних відведеннях, де амплітуда зубця R є найбільшою. У випадку гострого перевантаження ЛШ внаслідок різкого підвищення артеріального тиску, гіпертонічного кризу, при фізичному перенапруженні на ЕКГ реєструються минущі зміни реполяризації.

Ознаками діастолічного перевантаження ЛШ (“перевантаження об’ємом”) є збільшення амплітуди зубців R з глибокими, але не патологічними зубцями q, у поєднанні з позитивними, часто високими, загостреними зубцями Т у лівих грудних відведеннях. З огляду на відносно помірне збільшення товщини стінки шлуночка вектор реполяризації при діастолічному перевантаженні зберігає свій нормальний напрямок.

Виражена ГЛШ з його дилятацією або перевантаженням може ускладнюватися також порушеннями внутрішньошлуночкової провідності у формі неповної або повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ). Наголосимо, що у пацієнтів з повною блокадою ЛНПГ є істотні обмеження щодо коректної ЕКГ-діагностики ГЛШ.

Незважаючи на низьку чутливість електрокардіографії порівняно з більш точними методами візуалізації серця, виявлення ЕКГ-ознак ГЛШ є специфічним індикатором патології міокарда. За даними епідеміологічних та клінічних досліджень, критерії Соколова-Лайона та Корнелла є незалежними предикторами ризику серцево-судинних подій, у тому числі раптової кардіальної смерті, інфаркту міокарда та мозкового інсульту.

Гіпертрофія правого шлуночка. Діагностувати гіпертрофію правого шлуночка (ГПШ) завжди складніше, ніж ГЛШ. Оскільки маса міокарда правого шлуночка (ПШ) значно менше лівого, зміни на ЕКГ з’являються тільки при значній ГПШ. Виражену ГПШ можна спостерігати при вроджених вадах серця із значним збільшенням навантаження на ПШ, таких як тетрада Фалло, дефекти міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, стеноз легеневої артерії, а також при стенозі мітрального клапана, первинній легеневій гіпертензії, хронічній тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії.

Різко виражена ГПШ діагностується у тому випадку, якщо маса міокарда ПШ стає більшою, ніж ЛШ. Збільшується амплітуда вектору деполяризації правої половини міжшлуночкової перегородки та ПШ. Натомість, сумарний вектор реполяризації обох шлуночків має протилежну спрямованість.

Ознаки вираженої ГПШ:

  • збільшення амплітуди зубця R у правих грудних відведеннях (RV1 ≥ 7 мм), графіка комплексу QRS у відведеннях V1-V2 за типом R, qR або Rs;
  • співвідношення R/S у відведенні V1 ≥ 1;
  • збільшення амплітуди зубця S у лівих грудних відведеннях до 5 мм і більше, причому S≥R, комплекс QRS у відведеннях V5-V6 за типом qRS або RS/rS;
  • сума амплітуд RV1 і SV5 ≥ 10,5 мм;
  • амплітуда зубця S у відведеннях V1-V2 ≤ 2 мм;
  • косонизхідне зміщення нижче ізолінії сегмента ST, який переходить у негативний асиметричний зубець Т у відведеннях V1-V2, рідше також у V3-V4; вираженість змін процесів реполяризації зменшується від правих грудних відведень до лівих.

Вказані зміни ЕКГ позначають як "R-тип" ГПШ, який характерний для гіпертрофії з систолічним перевантаженням і найчастіше зустрічається при ізольованому мітральному стенозі, первинній легеневій гіпертензії та вроджених вадах серця (рис. 4).

img 4a img 4a
img 4a img 4a

Рис. 4. Гіпертрофія правого передсердя і правого шлуночка з його систолічним перенавантаженням у пацієнтки з тетрадою Фалло.

При помірно вираженій ГПШ за відсутності вольтажних критеріїв найбільше значення мають непрямі ознаки, які дозволяють запідозрити наявність ГПШ. Зокрема, збільшення маси ПШ може асоціюватися з посиленням процесів фіброзу та сповільненням внутрішньошлуночкового проведення імпульсів. Такий тип ГПШ частіше спостерігається при діастолічному перевантаженні правого шлуночка.

Сумарний вектор збудження шлуночків спрямований до ЛШ, однак його амплітуда істотно не збільшується, оскільки існує значна протидія з боку гіпертрофованого ПШ. Через сповільнене проведення імпульсів збудження ПШ продовжується після закінчення збудження ЛШ. Відтак, з’являється вектор кінцевого збудження гіпертрофованого ПШ. При значному перевантаженні об’ємом (дефект міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки, виражена недостатність тристулкового клапана) може появитися повна чи неповна блокада правої ніжки пучка Гіса (рис. 5).

img 5a img 5a
img 5a img 5a

Рис. 5. Неповна блокада ПНПГ. Ознаки гіпертрофії і перенавантаження правого шлуночка у пацієнтки 42 років з вродженим дефектом міжпередсердної перегородки.

Основні ЕКГ-критерії діагностики помірної ГПШ:

  • графіка комплексу QRS типу rSr′, rsR′ або rSR′ у відведенні V1;
  • відхилення електричної осі серця вправо (кут альфа ≥110°);
  • збільшення амплітуди та тривалості зубця S у відведеннях V5, V6;
  • зменшення амплітуди зубця S у відведенні V1 і R у відведенні V6;
  • вторинні зміни реполяризації у правих грудних відведеннях.

Окремо виділяють “S-тип” ГПШ, який переважно зустрічається при хронічній легеневій патології через зміну положення серця в грудній клітці. Хід збудження міокарда правого і лівого шлуночків не змінюється, але відзначається домінуючий вплив вектору деполяризації гіпертрофованого ПШ. Відповідно, змінюється співвідношення амплітуд зубців R і S в грудних відведеннях.

Основними критеріями “S-типу” ГПШ на ЕКГ є поворот серця верхівкою назад навколо поперечної осі — вісь SI-SII-SIII (глибокі зубці S у стандартних відведеннях з найбільшою амплітудою у ІІ відведенні), а також глибокий зубець S у всіх грудних відведеннях. Комплекс QRS характеризується графікою rS, а перехідна зона зміщена ліворуч. Амплітуда зубця RV1 дещо збільшена, а зубця RV6 — знижена. Натомість, зубець S найменший у відведенні V1, найбільший — у V5-V6. У підсумку, комплекс QRS у грудних відведеннях стає наближеним до еквіфазного. У частини пацієнтів наявні також зміни реполяризації.

Додаткові ознаки ГПШ:

  • наявність “P-pulmonale”;
  • співвідношення зубців R у стандартних відведеннях RIII > RII > RI;
  • відхилення ЕОС вправо, кут α до + 120º;
  • поворот серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою;
  • наявність двох перехідних зон у грудних відведеннях;
  • високий, пізній зубець R у відведенні aVR (амплітуда R у відведенні aVR ≥ 4 мм, RaVR ≥ Q (S)aVR — ознака різко вираженої ГПШ).

Наголосимо, що ЕКГ-критерії ГПШ мають обмежену специфічність. Відтак, зміни на ЕКГ необхідно співставляти з клінічною картиною, за необхідності — з результатами ехокардіографічного дослідження.

Ознаки перевантаження ПШ можуть з’являтися при станах, які супроводжуються раптовим збільшенням гемодинамічного навантаження на ПШ, наприклад, при тромбоемболії легеневої артерії, набряку легень, астматичному статусі. При гострому перевантаженні ПШ може спостерігатися минуще зміщення сегмента ST, згладженість або інверсія зубця Т у правих грудних відведеннях, нерідко — у відведеннях V3-V4, зміщення перехідної зони до V5. Вказані зміни відносно швидко зникають після нормалізації стану хворого.

Комбінована гіпертрофія шлуночків серця зустрічається при комбінованих та поєднаних вадах серця (рис. 6, 7). Ознаки перевантаження і дилятації обох шлуночків нерідко виявляються у пацієнтів з дилятаційною кардіоміопатією, вираженою бівентрикулярною серцевою недостатністю.

img 6a img 6a
img 6a img 6a

Рис. 6. Комбінована гіпертрофія шлуночків у пацієнта з тетрадою Фалло і субаортальним стенозом.

img 7a img 7a
img 7a img 7a

Рис. 7. Комбінована гіпертрофії шлуночків з перевагою гіпертрофії лівого шлуночка і його систолічним перевантаженням. Збільшення лівого передсердя.

ЕКГ - діагностика гіпертрофії обох шлуночків проблематична, інколи — неможлива. Електрорушійні сили гіпертрофованих шлуночків мають протилежний напрямок. Відтак, може спостерігатися взаємне нівелювання ознак гіпертрофії лівого і правого шлуночків. Висновок про комбіновану гіпертрофію шлуночків серця базується на поєднанні окремих ознак ГПШ і ГЛШ, з урахуванням клінічного контексту. У цих випадках завжди рекомендується уточнення діагнозу за допомогою ехокардіографії.

Про переважну гіпертрофію ПШ або ЛШ судять

  • за домінуванням ознак гіпертрофії одного з шлуночків;
  • за змінами реполяризації, що відображають перевантаження певного шлуночка;
  • за сумарним вектором електричної осі серця.

Наприклад, у пацієнтів з ознаками ГЛШ про супутню ГПШ можна думати за наявності таких змін:

  • збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V1-V2 більше 7 мм;
  • повної або неповної блокади правої ніжки пучка Гіса (ПНПГ);
  • раптового відхилення електричної осі серця праворуч;
  • повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою або наявності "розтягнутої" перехідної зони від V3 до V5-V6;
  • появи “P-pulmonale” у відведеннях II, III, aVF;
  • зменшення амплітуди зубців S у відведеннях V1-V2;
  • змін реполяризації у відведеннях V1-V2, зумовлених перевантаженням ПШ.

У разі вираженої ГПШ про супутню ГЛШ свідчать такі ознаки:

  • збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V5-V6 або співвідношення амплітуд зубців RV6 ≥ RV5 > RV4 або RV4 ≤ RV5 > RV6;
  • збільшення амплітуди зубців S у відведеннях V1-V2;
  • відсутність або неглибокі зубці S у відведеннях V5-V6 при “R-типі” ГПШ;
  • горизонтальне положення ЕОС;
  • поворот серця навколо поздовжньої осі проти годинникової стрілки.

Поєднання гіпертрофії шлуночків з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності

Сповільнення проведення імпульсів є одним з проявів ГПШ. За наявності постійної блокади ПНПГ про ГПШ можна думати, якщо реєструється графіка rSR’ не лише у відведенні V1, а й у відведенні V2, зубець R’ високоамплітудний у відведенні V1, причому амплітуда R’ у відведеннях V1-V2 ≥12 мм при неповній блокаді ПНПГ і ≥15 мм при повній блокаді ПНПГ. Інколи виявляють монофазний комплекс QRS — високоамплітудний зубець R у відведенні V1. Час активації ПШ у відведенні V1 складає не менше 0,07 с. Зубець S у відведеннях V5-V6 амплітудою ≥ 7 мм, широкий. Графіка комплексу QRS у відведеннях V5-V6 у вигляді qRS також може свідчити на користь ГПШ разом з блокадою ПНПГ. Нерідко виявляють ознаки повороту серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою. Наявність ознак “P-pulmonale” є непрямою ознакою супутньої ГПШ.

Наголосимо, що високоамплітудний зубець R’ у відведенні V1 може спостерігатися у пацієнтів з повною блокадою ПНПГ без ГПШ, а монофазний комплекс QRS у вигляді зубця R у відведенні V1 може бути низькоамплітудним у пацієнта з ГПШ через емфізему легень.

Діагностика ГЛШ за наявності блокади ЛНПГ проблематична. Чутливість ЕКГ-критеріїв ГЛШ у цих випадках є нижчою, ніж у випадках ГЛШ без порушень внутрішньошлуночкової провідності. Про можливу ГЛШ може свідчити незвично висока амплітуда зубця R у відведеннях I, aVL, V5, V6 і зубця S у відведеннях III, aVF, V1, V2, значне збільшення тривалості цих зубців, а також виражене відхилення електричної осі серця ліворуч. У 80% пацієнтів з блокадою ЛНПГ і вольтажними критеріями ГЛШ (за показником індексу Соколова-Лайона) збільшення маси міокарда ЛШ підтверджується за даними ехокардіографії. Сума SV1 i RV6 ≥ 45 мм дозволяє діагностувати ГЛШ у пацієнтів з блокадою ЛНПГ з чутливістю 86% і специфічністю 100%. Амплітуда зубця R у відведенні aVL ≥ 16 мм на тлі блокади передньої гілки ЛНПГ також свідчить про високу ймовірність ГЛШ, але чутливість цього критерію невисока.

Таким чином, реєстрація ЕКГ залишається найдоступнішим методом скринінгу на предмет виявлення гіпертрофії передсердь і шлуночків серця. ЕКГ-критерії характеризуються високою специфічністю у діагностиці гіпертрофії окремих камер серця. За даними ЕКГ можна також запідозрити наявність комбінованої гіпертрофії передсердь і шлуночків. Існують певні особливості діагностики гіпертрофії шлуночків серця у поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності. Водночас діагностика ГЛШ має істотні обмеження у пацієнтів з повною блокадою ЛНПГ.

Література

  1. Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистый риск / Под ред. Ю. Н. Сиренко, О. И. Жаринова. — К.: “Четверта хвиля”, 2009. – 160с.
  2. Жарінов О. Й., Куць В. О., Несукай В. А., Вершигора А. В. Основи електрокардіографії. МС. — Львів. — 2012. — 130 с.
  3. Струтынский А. В., Баранов А. П., Глазунов А. Б., Бузин А. Г. Синдромы гипертрофии миокарда предсердий и желудочков // Лечебное дело. — 2008. — № 1. — с. 89.
  4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. М., 1999.
  5. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: МИА, 2003 — 526 с.
  6. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 5th edition / Eds. B. Surawicz and T.K. Knilans. — Saunders, 2001. — 709 p.
  7. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertention The Task Force for the Management of Arterial Hypertention of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281-1357.