КЛИНИЧЕСКИЙ СЕМИНАР

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ
С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ

О. И. Жаринов
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика, кафедра кардиологии и функциональной диагностики

Среди нарушений сердечного ритма, с которыми сталкивается практический врач, фибрилляция предсердий (ФП) отличается разнообразием вариантов течения, которые, в свою очередь, предопределяют особенности лечения. В согласованных национальных и международных стандартах подробно изложены основные принципы ведения больных с ФП — самой распространенной из известных тахиаритмий и наиболее распространенной причины госпитализаций пациентов с аритмиями сердца. Однако реальная клиническая практика слишком часто выходит за рамки опубликованных рекомендаций. Она постоянно заставляет искать ответ на противоречивые вопросы выбора стратегии лечения. В чем заключается наибольшая опасность ФП и как ее уменьшить? Стоит ли вообще считать устранение аритмии как таковой приоритетом лечения? Можно ли улучшить качество жизни больных с ФП? Насколько важно учитывать при ведении больных сопутствующие заболевания и состояния? В конце концов, имеет ли смысл восстановление и поддержание синусного ритма сердца? Для ответа на данные вопросы попробуем определить ведущие факторы, влияющие на тактику лечения больных с ФП в клинической практике.

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

В рекомендациях Американской ассоциации сердца, Американской коллегии кардиологов и Европейского кардиологического общества (2006) указано, что фибрилляция предсердий относится к “суправентрикулярным тахиаритмиям, характеризуется некоординированной активацией предсердий с ухудшением вследствие этого их механической функции. При этом на ЭКГ вместо нормальных зубцов Р регистрируются быстрые осцилляции или фибрилляторные волны f, непостоянные по размерам, форме, а также по времени возникновения и сопряженные с нерегулярным, зачастую преждевременным возбуждением желудочков при нормальной атриовентрикулярной проводимости”.

Современная классификация клинических форм ФП, предложенная выдающимся английским исследователем в области аритмологии John Camm, сформировалась в конце 1990-х гг. и является принципиально важной “точкой отсчета” при определении стратегии ведения больных. Прежде всего, в клинической практике важно отличать впервые выявленный эпизод и возвратные (в случае возникновения второго и последующих эпизодов) формы ФП. В большинстве случаев первый эпизод ФП является основанием для госпитализации, в первую очередь, с целью своевременного выявления фонового заболевания сердца и/или опасных для жизни экстракардиальных причин ФП. Первый эпизод потенциально может трансформироваться в одну из трех основных клинических форм: пароксизмальную, персистирующую или постоянную ФП (рис. 1). Пароксизмы ФП, как правило, самопроизвольно исчезают на протяжении 48 часов, но иногда могут продолжаться до 7 дней. Если эпизод ФП продолжается более 7 дней, это персистирующая форма. В данном случае показана медикаментозная или электрическая кардиоверсия. При наличии противопоказаний или невозможности восстановления синусного ритма сердца ФП называется постоянной (перманентной).

Очевидно, предвидеть клиническое течение ФП с момента первого эпизода нарушения ритма можно не всегда. Тем не менее, следует учитывать тот факт, что прогрессирование заболевания ассоциируется с преобладанием различных аспектов патогенеза. В частности, пароксизмальная форма ФП считается “триггер-зависимой”, поскольку она тесно связана с влиянием пусковых факторов: частой предсердной экстрасистолией по типу патологического автоматизма, парасимпатической активацией, физическими или психоэмоциональными стрессами и тому подобное. Следовательно, поиск и последующее устранение возможных триггеров является одной из ключевых задач ведения больных.

Стойкий (персистирующий) эпизод ФП ассоциируется с прогрессирующими электрофизиологическими изменениями в предсердиях. По мере увеличения продолжительности ФП прогрессивно укорачивается рефрактерный период предсердий, увеличивается количество и уменьшаются размеры кругов „микро-риентри”, активность предсердий становится все более дезорганизованной. Учитывая это, при увеличении продолжительности эпизода ФП достичь восстановления синусного ритма становится все тяжелее. Кроме того, с течением времени, как правило, увеличивается частота пароксизмов ФП, нередко имеет место трансформация в персистирующую и постоянную формы ФП. Персистирующая ФП ассоциируется также с повышением риска тромбоза, который может привести к эмболии уже после восстановления синусного ритма. Выделение персистирующей ФП в отдельную клиническую форму предопределяет оптимальные подходы к лечению. Если эпизод ФП продолжается более 48 часов, целесообразно начать антикоагулянтную терапию варфарином или прямыми антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний. Временная граница 7 дней характеризует срок, после которого спонтанная кардиоверсия маловероятна, а предполагаемая эффективность медикаментозной кардиоверсии низкая. В данном случае нередко возникает необходимость в электрической кардиоверсии.

Постоянная форма ФП считается “субстрат-зависимой”, поскольку она сочетается с дилатацией полости предсердий, прогрессирующим фиброзом миокарда и возрастанием риска сердечной недостаточности. В случае, когда ФП продолжается более одного года, синусный ритм не восстанавливается.

Иногда ФП обнаруживается случайно, при обращении за медицинской помощью по другим причинам. В данном случае следует уточнить, имели ли место эпизоды ФП ранее. Если давность ФП неизвестна, симптомы незначительные, а гемодинамика существенно не нарушена, восстановление синусного ритма сердца нецелесообразно.

2. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

В случае первого в жизни пароксизма ФП особое внимание следует уделить поиску и коррекции любых “пусковых” факторов пароксизма, которые могут представлять собой угрозу жизни. Например, возникновение ФП на фоне инфаркта миокарда ассоциируется с повышением риска гемодинамических, механических и других аритмических осложнений инфаркта, что обусловлено большой площадью некроза. При многих состояниях, таких как острый перикардит, тиреотоксикоз, пневмония, острая интоксикация или электролитный дисбаланс, ФП не имеет тенденции к повторному возникновению после устранения провоцирующего фактора. После идентификации вероятной причины пароксизма лечение направлено, в первую очередь, на его коррекцию (например, мероприятия по ограничению зоны некроза при инфаркте миокарда, устранение нарушений со стороны щитовидной железы, дезинтоксикационная терапия, введение препаратов калия и магния, изменение режима питания).

Определенные фоновые заболевания сердца снижают эффективность и повышают риск аритмогенного действия антиаритмических препаратов 1-го класса. Учитывая соотношение пользы и риска антиаритмической терапии, особенное значение имеют такие заболевания миокарда, как острые коронарные синдромы, систолический вариант сердечной недостаточности и тяжелая гипертрофия левого желудочка. Значительно менее весомыми являются заболевания сердца, сопровождающиеся минимальной дисфункцией левого желудочка или не оказывающие серьезного влияния на функцию желудочков (например, пролапс митрального клапана или митральный стеноз).

Термином „идиопатические” нарушения ритма обозначаются аритмии, при которых традиционные инструментальные и лабораторные методы исследования не позволяют доказать наличие органического поражения сердца или экстракардиальной причины нарушений ритма. В клинической практике для описания таких состояний неоправданно часто используются термины “постмиокардитический кардиосклероз” или “миокардиофиброз”, причем нередко — при отсутствии убедительных доказательств ранее перенесенного миокардита и его влияния на формирование нарушений сердечного ритма.

Для установления диагноза идиопатической ФП следует исключить целый ряд состояний, ассоциирующихся с ФП или способствующих ее возникновению. Среди них — кардиальные (артериальная гипертензия, ИБС, дилатационная кардиомиопатия, заболевания клапанов сердца, перикардит) и экстракардиальные (гипертиреоз, интоксикация, сахарный диабет, легочные заболевания) причины. При идиопатической ФП отсутствуют структурные изменения со стороны миокарда желудочков, однако могут иметь место признаки дилатации левого предсердия. У некоторых больных увеличение размеров предсердий при интактных желудочках наблюдается уже после возникновения ФП, что, очевидно, обусловлено отсутствием предсердной систолы. Дилатация камер сердца у пациентов с идиопатической ФП нередко является обратимой, ее симптомы уменьшаются либо исчезают после восстановления сердечного ритма. Еще одной особенностью ведения больных является существенное расширение списка средств, которые можно использовать для лечения ФП, по сравнению с пациентами со структурной патологией сердца. Это обусловлено снижением вероятности аритмогенных эффектов антиаритмических средств. Следовательно, пациентам с идиопатической ФП для купирования эпизода фибрилляции или профилактики новых эпизодов аритмии можно назначать препараты 1-го (пропафенон, этацизин) или 3-го классов (соталол, амиодарон). Тогда как у пациентов с тяжелым структурным поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) на начальных этапах лечения в большинстве случаев применяется амиодарон — препарат с наименьшей вероятностью аритмогенных осложнений терапии.

3. ГЕМОДИНАМИКА И СИМПТОМЫ

У большинства пациентов, обращающихся за помощью, эпизод ФП сопровождается такими клиническими проявлениями, как частое сердцебиение в покое или во время нагрузки, боль в грудной клетке, чувство нехватки воздуха при нагрузке, усталость и головокружение. В то же время, нередко доминируют симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Синкопе — нечастое, но тяжелое осложнение ФП, особенно распространенное у пациентов с дисфункцией синусного узла или гипертрофической кардиомиопатией с обструкцией исходящего тракта левого желудочка. Очевидно, выраженность клинических симптомов зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС), тяжести поражения миокарда и длительности эпизода нарушения ритма. Значительные гемодинамические нарушения (симптомная гипотензия, сердечная астма или отек легких) являются абсолютным показанием для неотложной электрической кардиоверсии. В этом случае попытки медикаментозного возобновления синусного ритма могут еще больше углубить нарушение гемодинамики, поскольку большинство антиаритмических препаратов (особенно новокаинамид) при внутривенном введении способны усилить гипотензию и ухудшить сократимость миокарда. Впрочем, по крайней мере у половины больных с пароксизмами ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно на протяжении 72 часов.

Во многих случаях постоянная или даже пароксизмальная ФП является малосимптомной или полностью бессимптомной, обнаруживается случайно и никак не влияет на качество жизни больных. Приоритетными направлениями ведения данной категории пациентов являются не устранение самой аритмии, а профилактика тромбоэмболических осложнений ФП и (при необходимости) коррекция повышенной ЧСС. Следовательно, наличие или отсутствие клинической симптоматики определяет различные приоритеты ведения больных с ФП.

4. ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Оценка частоты сокращений желудочков существенно предопределяет выбор оптимальной стратегии лечения и тактики применения антиаритмиков. Если имеется тахисистолия, необходимы, в первую очередь, мероприятия с целью коррекции тахикардии, что позволяет быстро купировать симптоматику аритмии, а при ее постоянной форме — предотвратить в дальнейшем развитие “тахикардиомиопатии” и сердечной недостаточности. У пациентов с артериальной гипертензией и/или с хронической ИБС в условиях предоставления неотложной помощи наиболее целесообразным является применение метопролола, а при наличии противопоказаний к бета-адреноблокаторам — верапамила (в зависимости от ситуации — в формах для внутривенного введения или перорального приема). При этом больным с гипотензией и/или признаками сердечной недостаточности сначала назначаются сердечные гликозиды, причем чаще — в форме для внутривенного введения. Следует отметить, что эффективность бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция по частоте восстановления синусного ритма не отличается от плацебо, тогда как продолжение применения дигоксина даже способствует формированию постоянной формы ФП (что иногда желательно для пациентов с частыми, клинически значимыми пароксизмами и рефрактерностью к антиаритмикам). Впрочем, уменьшение ЧСС является важным компонентом “подготовки” к последующему применению антиаритмических средств и профилактики их аритмогенных эффектов.

При стабильном состоянии гемодинамики с целью обеспечения контроля ЧСС можно назначить амиодарон, который в то же время способствует восстановлению синусного ритма сердца. В случае “фонового” приема амиодарона при развитии ФП дозу препарата целесообразно увеличить и, возможно, скомбинировать пероральный прием с внутривенным введением. На фоне данного препарата уменьшение ЧСС достигается медленнее, чем при введении бета-адреноблокаторов, а восстановление синусного ритма — медленнее, чем при введении новокаинамида. В то же время, аритмогенные осложнения на фоне лечения амиодароном наблюдаются реже, чем при использовании других антиаритмических средств.

В случае брадисистолической формы ФП следует выяснить наличие возможной взаимосвязи между клинической симптоматикой и брадиаритмией. От этого зависит целесообразность назначения холинолитических средств, бета-адреномиметиков или кардиостимуляции. Как правило, при бради- и нормосистолической форме ФП восстановление синусного ритма сердца нецелесообразно, поскольку может привести к выраженной брадикардии в результате “демаскировки” признаков дисфункции синусного узла или нарушений атриовентрикулярной проводимости.

5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. РОЛЬ СОПУТСТВУЮЩИХ АРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ

Оценка электрокардиографических особенностей является важным фактором в выборе тактики лечения больных с ФП. В частности, по частоте волн f различают крупноволновую (350–450 в минуту), средневолновую (450–550) и мелковолновую (свыше 550) ФП. Крупноволновая ФП чаще всего наблюдается у пациентов молодого и среднего возраста с митральным пороком сердца, а мелковолновая — у лиц старших возрастных групп с ИБС, диффузным кардиосклерозом и длительным анамнезом ФП.

Ответ желудочков при ФП зависит от функции атриовентрикулярного узла, активности отделов вегетативной нервной системы, а также применения препаратов, влияющих на проведение импульсов по проводящей системе сердца. Иногда при ФП желудочковый ритм остается регулярным, например, при полной атриовентрикулярной блокаде в результате поражения проводящей системы сердца (синдром Фредерика) (рис. 2) или на фоне медикаментозной терапии. У пациентов с постоянным кардиостимулятором для установления диагноза ФП может потребоваться временное прекращение кардиостимуляции, что позволяет визуализировать фибрилляторную активность предсердий. Нерегулярная устойчивая тахикардия с широкими комплексами QRS и высокой ЧСС (свыше 200, иногда до 250–300 комплексов в минуту) позволяет заподозрить ФП с проведением импульсов к желудочкам по дополнительным путям.

img 2

Рис. 2. Электрокардиографические признаки обширного инфаркта миокарда передней и заднедиафрагмальной локализации. Фибрилляция предсердий, полная атриовентрикулярная блокада, пассивный атриовентрикулярный ритм (синдром Фредерика).

В отличие от ФП, трепетание предсердий (ТП) характеризуется “пылевидной” картиной ЭКГ, что отражает более организованную электрическую активность предсердий. Волны трепетания F возникают с частотой 220–350 в минуту и лучше визуализируются в отведениях ІІ, ІІІ и aVF. При типичной форме трепетания предсердий волны F являются отрицательными в отведениях ІІ, ІІІ и aVF и положительными в отведении V1. При обратимой типичной форме ТП волны F положительны в отведениях ІІ, ІІІ и aVF и отрицательные в отведении V1. При ТП нередко имеет место атриовентрикулярная блокада с проведением 2 :1 или более высокой степени, в результате чего частота сокращений желудочков составляет 150 и меньше ударов в минуту. При сочетании ТП с синдромом раннего возбуждения желудочков возможно проведение 1:1. В данном случае ЧСС может достигать 300 ударов в минуту (рис. 3).

img 3

Рис. 3. Пароксизм ФП у пациента с синдромом раннего возбуждения желудочков. Выраженная тахисистолия, ЧСС до 300 в минуту.

При предсердной тахикардии зубцы Р хорошо идентифицируются и отделены изолинией во всех отведениях ЭКГ. Оценка морфологии зубцов Р и вектора возбуждения предсердий позволяет определить источник предсердной тахикардии. Частота сокращений желудочков при предсердных тахикардиях может составлять от 100 до 300 в минуту. Иногда предсердная тахикардия с высокой частотой сердечных сокращений переходит в ФП.

ФП может представлять собой единственное нарушение сердечного ритма или ассоциироваться с другими аритмиями, чаще всего — ТП или предсердными тахикардиями. Важно считаться с тем, что ТП может являться следствием применения антиаритмических средств с целью устранения или профилактики приступов ФП. Картина ЭКГ может изменяться между эпизодами ТП и ФП, что преимущественно обусловлено колебаниями типа активации предсердий: ТП переходит в ФП, и наоборот (рис. 4). Выявление взаимосвязи между ФП и другими тахиаритмиями важно для определения оптимальной стратегии ведения больных. Например, у пациентов с сочетанием ФП и ТП катетерная деструкция кольца “истмус-зависимого” ТП нередко позволяет уменьшить частоту приступов ФП и повысить эффективность антиаритмической терапии. Триггерами ФП могут также выступать преждевременные сокращения предсердий или другие суправентрикулярные тахикардии. Уменьшение количества предсердных экстрасистол по данным суточного мониторирования ЭКГ нередко позволяет спрогнозировать эффективность антиаритмической терапии для профилактики пароксизмов ФП, а также оценить результаты катетерной изоляции легочных вен — основного источника предсердных эктопических комплексов.

img 4

Рис. 4. Электрокардиограмма пациента с фибрилляцией и трепетанием предсердий.

У пациентов с синдромом раннего возбуждения желудочков и пароксизмальной ФП первоочередной задачей лечения является блокада дополнительного пути для предотвращения гиперимпульсации к желудочкам. Поэтому у таких пациентов есть абсолютные показания для катетерной деструкции пучка Кента. При этом в случае наличия сопутствующих пароксизмов желудочковой тахикардии, независимо от клинической формы ФП (пароксизмальной или постоянной) приоритетом ведения больных является снижение риска угрожающих жизни аритмий сердца и внезапной сердечной смерти. Поэтому в указанных случаях среди антиаритмических средств преимущество отдается амиодарону в комбинации с бета-адреноблокаторами. Иногда появляется необходимость установки кардиовертеров-дефибрилляторов или бивентрикулярных кардиостимуляторов.

6. РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Традиционно риск сердечно-сосудистых осложнений ФП отождествляется с риском системных тромбоэмболий. Действительно, по данным Фремингемского исследования, ФП является весомым фактором риска инсульта. Средний риск инсульта у пациентов с постоянной или персистирующей формой ФП составляет как минимум 4,5% в год. На больных с ФП приходится около 45% всех инсультов, связанных с тромбоэмболиями.

Среди существующих походов к стратификации риска тромбоэмболий при неклапанной ФП в последнее время популярность приобрела шкала CHADS(2), риск по которой определяется в зависимости от наличия сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, пожилого возраста, сахарного диабета и перенесенного инсульта или транзиторных ишемических атак:

  • СHF (сердечная недостаточность) — 1 балл
  • Hypertension (АГ) — 1 балл
  • Age (возраст > 75 лет) — 1 балл
  • Diabetes (диабет) — 1 балл
  • Stroke / TIA (инсульт / транзиторная ишемическая атака) — 2 балла

В случае, если сумма баллов составляет 2, риск возрастает приблизительно в 4 раза, 3 балла — почти в 6 раз, 4 балла — в 8,5, 5 баллов — в 12,5, 6 баллов — в 18,5 раз (Gage et al., 2001). Следовательно, даже 2 баллов по шкале CHADS(2) достаточно для того, чтобы оправдать целесообразность назначения антикоагулянтов. Если сумма баллов составляет 1, а также в случае отсутствия указанных факторов риска чаще всего ограничиваются назначением ацетилсалициловой кислоты. Очевидно, решение относительно назначения антикоагулянтов или антиагрегантов зависит также от индивидуализированной оценки других факторов риска тромбоэмболий (например, традиционных факторов риска ИБС, клинических проявлений атеросклероза периферических артерий, признаков повышенного риска тромбообразования по данным трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии). Кроме того, учитывается возможность регулярного контроля уровня антикоагуляции (INR) на фоне применения непрямых антикоагулянтов, наличие факторов риска кровотечений, а также выполнение пациентом рекомендаций врача.

Больным с персистирующей ФП перед кардиоверсией с целью исключения тромбоза в левом предсердии, особенно в области ушка, как правило, выполняется чреспищеводная эхокардиография. Применение данного метода исследования позволяет с высокой точностью подтвердить тромбоз ушка левого предсердия у пациентов без поражения сердечных клапанов. Что касается пациентов с патологией митрального клапана, локализация тромбов в полости левого предсердия более характерна. Как правило, они обнаруживаются при помощи трансторакальной эхокардиографии. Значительно реже встречаются тромбы в полости правого предсердия.

img 5

Рис. 5. Чреспищеводная эхокардиограмма. Тромб в ушке левого предсердия у пациента с ФП.

Прогноз относительно выживаемости пациентов с ФП зависит не только от риска инсульта, но и от вероятности других сердечно-сосудистых нарушений. Согласно статистическим данным Американской ассоциации сердца (2008), более половины смертей в категории больных с ФП приходится на осложнения ИБС. Можно считать, что своевременная диагностика и лечение различных клинических форм ИБС, в том числе с использованием методик реваскуляризации миокарда, а также медикаментозных средств (статинов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, бета-адреноблокаторов) способны значительно уменьшить смертность пациентов с ФП.

7. КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТОРЫ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ

Последний этап клинического алгоритма обследования больных с ФП заключается в определении стратегии лечения, а именно целесообразности восстановления ритма или контроля ЧСС. В сущности, ответом на данный вопрос является индивидуализированная оценка соотношения пользы и риска, связанного со стремлением восстановить и сохранить синусовый ритм. Известные преимущества восстановления и сохранения синусового ритма сердца при помощи антиаритмиков 1-го и/или 3-го класса заключаются в улучшении состояния гемодинамики, повышении толерантности к физической нагрузке, предотвращении ремоделирования предсердий. Вместо этого стратегия контроля ЧСС (на основе бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и/или сердечных гликозидов) позволяет корригировать клинические симптомы и обеспечивать как минимум не худшее качество жизни большинству больных. При этом удается избежать возникновения новых пароксизмов ФП, аритмогенных осложнений терапии, к тому же уменьшается стоимость лечения.

В согласованных национальных и международных рекомендациях четко прослеживается мысль, что стратегии сохранения синусового ритма и контроля ЧСС эквивалентны по сердечно-сосудистым исходам при длительном наблюдении. Данное утверждение основано на результатах нескольких крупномасштабных контролированных исследований (AFFIRM, RACE, PIAF и тому подобное), завершившихся на протяжении последних 7–8 лет, в которых систематически сравнивались различные стратегии лечения пациентов пожилого возраста, страдающих ФП. Действительно, при случайном выборе стратегий сохранения ритма или контроля ЧСС смертность и показатели риска сердечно-сосудистых катастроф в клинических группах достоверно не отличались. Можно ли экстраполировать результаты указанных исследований на клиническую практику? Может ли решение врача быть “случайным”?

Интересно, что ретроспективный анализ результатов исследования AFFIRM (Corley et al., 2004) выявил серьезные противоречия, значимые для выводов об оптимальной стратегии лечения. Если через 5 лет после начала исследования удавалось сохранить синусный ритм, смертность была ниже на 47% (!). С другой стороны, прием антиаритмиков ассоциировался с достоверно худшим прогнозом относительно выживаемости вследствие органной токсичности, сердечной недостаточности, аритмогенных осложнений. Получается, что синусный ритм необходимо сохранять, но лучше минимизировать при этом применение антиаритмических средств!

Очевидно, оптимальное решение, касающееся стратегии лечения в каждом частном случае, не может быть случайным (как в рандомизированных исследованиях), поскольку зависит от индивидуальных особенностей конкретного пациента. В клинической практике к общепризнанным аргументам против настойчивого восстановления синусового ритма относятся: возраст старше 65 лет, наличие убедительных признаков ИБС, значительная дилатация левого предсердия, длительность ФП более года, противопоказания к приему антиаритмических средств, невозможность проведения электроимпульсной терапии, рефрактерность к антиаритмической терапии адекватными дозами препаратов. В пользу сохранения ритма свидетельствуют сочетание эпизодов ФП с выраженными клиническими симптомами, молодой и средний возраст пациентов, наличие причины ФП, поддающейся коррекции (порок сердца, тиреотоксикоз, определенные особенности образа жизни), или идиопатической ФП, нормальный размер или незначительная дилатация левого предсердия, длительность эпизода ФП на протяжении нескольких недель или месяцев.

Наиболее противоречивым является решение относительно целесообразности кардиоверсии у пациентов с сердечной недостаточностью. С одной стороны, во многих ситуациях декомпенсация кровообращения является следствием тяжелого структурного поражения миокарда, при котором снижается вероятность восстановления синусного ритма и возрастает риск аритмогенных и других осложнений терапии. В то же время, у многих пациентов именно ФП является причиной развития дисфункции миокарда и признаков сердечной недостаточности, а восстановление ритма способно обеспечить уменьшение размеров камер сердца.

Следовательно, стратегия лечения ФП, основанная на контроле ЧСС (наряду с антитромботической терапией), в целом приемлемая, безопасная и не уступает по результатам методу активного восстановления и сохранения синусного ритма сердца. Впрочем, если ФП клинически значима и заметно ухудшает качество жизни больных, стремление сохранить синусный ритм полностью обосновано, даже при наличии дисфункции миокарда и сердечной недостаточности. Вопрос о целесообразности восстановления и сохранения синусного ритма следует решать индивидуально, после тщательного сравнения преимуществ и недостатков возможных подходов к лечению больных с ФП в каждом конкретном клиническом случае.