МЕДИЦИНА, ЯКА БАЗУЄТЬСЯ НА ДОКАЗАХ

ВПЛИВ ВІТАМІНІВ І МІНЕРАЛІВ
НА РОЗУМОВУ ДІЯЛЬНІСТЬ І ПРАЦЕЗДАТНІСТЬ

Скорочений виклад

E. Huskisson, S. Maggini M. Ruf
The Journal of International Medical Research 2007; 35: 1–19

Засоби масової інформації, розраховані на широкі кола населення, нині рясніють рекламою про користь мікронутрієнтів для здоров’я — їх вплив на шкіру, статеві функції, нервову систему і навіть профілактичну дію щодо серйозних захворювань, наприклад онкологічних. Така інформація часто спекулятивна і суперечлива, тому працівники охорони здоров’я у свої діях і порадах повинні керуватися лише добре доведеними даними.

Потенційна користь вітамінів для мозку не є несподіванкою; добре відомо, що їх дефіцит має неврологічні прояви. Наприклад, з недостатністю тіаміну пов’язаний синдром Верніке–Корсакова, що включає амнезію, атаксію, сплутаність свідомості, психоз і навіть кому. При дефіциті вітаміну B12 уражується спинний мозок. Серед причин недостатності вітамінів відзначають як їх знижений вміст у харчових продуктах, так і надмірне вживання алкоголю. Серед населення розвинутих країн виділяють дві групи підвищеного ризику дефіциту мікронутрієнтів: 1) особи з професійно обумовленим, стресорним способом життя і поганим харчуванням і 2) люди похилого віку. Кількість обох цих категорій зростає.

БІОХІМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА МЕХАНІЗМИ ДІЇ

Усі водорозчинні вітаміни, а також деякі елементи (табл. 1) необхідні для забезпечення психічних процесів. Вони беруть участь у реалізації енергетичного метаболізму нейронів та глії, синтезі нейротрансмітерів, зв’язуванні останніх з рецепторами та функціонуванні мембранних іонних каналів. Пограничний дефіцит цих мікронутрієнтів супроводжується численними неспецифічними симптомами, у т. ч. зниженням розумової діяльності.

Таблиця 1. Мікронутрієнти, які тісно пов’язані із розумовою діяльністю*

Вітаміни

Вітамін В1 (тіамін)

Вітамін В2 (рибофлавін)

Ніацин

Вітамін В6 (піридоксин)

Фолієва кислота

Вітамін В12 (кобаламін)

Біотин

Пантотенова кислота

Вітамін С (аскорбінова кислота)

Хімічні елементи

Кальцій

Магній

Цинк

*Термін “розумова діяльність“ включає такі аспекти, як концентрація уваги, навчання, пам’ять, мислення, які не передбачають встановлення психіатричного або неврологічного діагнозу.

Водорозчинні вітаміни і ЦНС

Вітамін B1 (тіамін). Принциповою його фізіологічною роллю є дія як коензиму при метаболізмі вуглеводів. Тіаміну пірофосфат бере участь у різних стадіях розпаду глюкози з вивільненням енергії. Він також відіграє роль у провідності нервових імпульсів. Мозок і периферичні нерви містять велику кількість тіаміну.

Вітамін B2 (рибофлавін) після всмоктування у кишківнику перетворюється на коензим флавінмононуклеотид і флавінаденінмононуклотид, він діє як посередник у численних окисно-відновних реакціях і необхідний для метаболізму вуглеводів, жирів та білків. Важливо, що рибофлавін необхідний для перетворення піридоксину і фолієвої кислоти на їх коензимні форми, а також для трансформації триптофану в ніацин.

Ніацин. Цей термін вживають стосовно нікотинової кислоти та її амідної похідної — нікотинаміду. У клітинах ніацин перетворюється на коензимну форму — нікотинаміддинуклеотид (НАД) і НАД-фосфат (НАДФ), які відіграють важливу роль в енергетичному метаболізмі. Дія принаймні 200 ферментів залежить від НАД/НАДФ. Більшість із НАД-залежних ензимів беруть участь у катаболічних реакціях, таких як окислення високоенергетичних молекул, натомість НАДФ переважно залучений у відновні, біосинтетичні перетворення таких сполук, як жирні кислоти і стероїди. Ніацин також бере участь у перетворенні рибофлавіну і піридоксину на їх активні форми.

Вітамін B6 (піридоксин) перетворюється в печінці та інших тканинах у піридоксальфосфат і піридоксамінфосфат. Ці коензими містяться у різних тканинах і діють насамперед у реакціях трансамінування. Піридоксальфосфат діє як кофактор численних ферментів, які беруть участь у реакціях синтезу, катаболізму, декарокбоксилювання, рацемізації та інших перетвореннях амінокислот, метаболізмі ліпідів та нуклеїнових кислот. Він також необхідний для фосфорилювання глікогену — близько половини всього вітаміну B6 міститься у фосфорилазі скелетних м’язів. У центральній і периферичній нервовій системі вітамін B6 необхідний для синтезу адреналіну, серотоніну, дофаміну, гамма-аміномасляної кислоти, тираміну та інших нейротрансмітерів.

Вітамін B6 бере участь у перетворенні триптофану на ніацин, при його дефіциті цей процес блокується. Інші вітаміни комплексу В діють синергічно з піридоксином, ніацин і рибофлавін необхідні для перетворення одних форм вітаміну B6 на інші.

Фолієва кислота (вітамін В9) — це назва для групи сполук — фолатів, які містяться у багатьох продуктах. Фолієва кислота наявна у багатьох тканинах, найбільше її у печінці — близько половини всього пулу. Тетрагідрофолієва кислота є активною формою фолатів людського організму, вона діє як коензим у численних реакціях метаболізму, зокрема амінокислот, у т. ч. гомоцистеїну (ГЦ), у синтезі нуклеїнових кислот, функціонуванні кісткового мозку (розвитку клітин крові) і нервової тканини. Для засвоєння і функціонування фолатів необхідна достатня кількість інших вітамінів групи В.

Вітамін В12 (кобаламін). В12 належить до групи кобальтвмісних сполук. В організмі людини його основними формами є аденозилкобаламін, метилкобаламін і гідроксикобаламін. Кобаламіни містяться в основному в печінці, але в нирках, серці і мозку їх рівень вищий, ніж у середньому по організму. Їх найвищу концентрацію на грам ваги органа виявлено в гіпофізі.

Реакції, в яких кобаламіни беруть участь як коензими, поділяються на два типи: 1) ті, що каталізуються аденозилкобаламінами, — дегідратація деяких амінокислот і жирних кислот; 2) каталізовані метилкобаламінами, зокрема перетворення гомоцистеїну на метіонін, для цієї реакції необхідні також вітамін B6 і фолати.

Вітаміни групи В і гомоцистеїн. Ця амінокислота необхідна для нормального функціонування клітин. У нормі її рівень становить 5–15 мкмоль/л). Шкідливі як її низький, так і надто високий рівень (понад 15 мкмоль/л), гіперцистеїнемія корелює з підвищеним рівнем серцево-судинних захворювань і може призводити до стійкого порушення психічних функцій.

За відсутності ГЦ в їжі він утворюється шляхом деметилювання з метіоніну. За участю фолієвої кислоти і вітаміну В12 ГЦ може шляхом реметилювання знову перетворюватися на метіонін. Коли останнього забагато або є потреба в цистеїні, ГЦ альтернативним шляхом транссульфування перетворюється на цистеїн за участю вітаміну В6. За дефіциту цих вітамінів ГЦ накопичується, що можна виявити при аналізі крові і сечі.

Біотин є кофактором чотирьох карбоксилаз, що містяться у мозку, нирках, серці і печінці. Ці ензими беруть участь у метаболізмі жирних кислот, амінокислот і утилізації інших вітамінів групи В.

Пантотенова кислота у великій кількості міститься у мозку, печінці, нирках і серці. Її головне значення полягає в належності як складової до коензиму А, що відіграє ключову роль у метаболізмі вуглеводів, білків і жирів. Таким чином, цей вітамін необхідний для підтримання або відновлення функцій усіх клітин і тканин, синтезу стеролів, гормонів, антитіл і нейротрансмітерів. Вітамін В12 полегшує перетворення пантотенової кислоти на коензим А, інші вітаміни групи В необхідні для належної утилізації, а вітамін С зменшує прояви її дефіциту.

Вітамін С (аскорбінова кислота) міститься у більшості тканин, її найвищу концентрацію виявлено в гіпофізі (400 мг/кг) і головному мозку. Однак запаси аскорбінової кислоти в організмі обмежені. Цей вітамін особливо необхідний для синтезу колагену, потрібен також для утворення жовчних кислот і всмоктування харчового заліза. У нервовій системі вітамін С необхідний для утворення дофаміну і норадреналіну, за його участю відбувається синтез таких гормонів, як кальцитонін, вазопресин, окситоцин, холецистокінін, гастрин, функціонують імунна і антиоксидна система, здійснюється захист проти потенційно канцерогенних нітрозамінів (що утворюються з нітритів, які містяться, зокрема, у копченостях).

Вітамін С необхідний для утилізації та метаболізму фолієвої кислоти і діє синергічно з цинком при утворенні колагену (його дефіцит призводить до змін у шкірі і сповільнення загоєння ран).

Роль кальцію, магнію і цинку для ЦНС

Кальцій відіграє центральну роль у нервовій збудливості як міжклітинний месенджер і регулятор нейротрансмісії. Кальцій плазми також необхідний для регуляції багатьох інших функцій клітин: скоротливості м’язів, нервової провідності, зсідання крові та проникності мембран.

До 120 мг цього елемента, що споживається з їжею, абсорбується шляхом активного транспорту, а кількість, вища від цього рівня, — шляхом дифузії, остання є відносно малоефективним шляхом, абсорбується відносно менша частка кальцію що міститься в їжі, однак його загальна засвоєна кількість все одно зростає.

Оскільки великим резервуаром кальцію є кістки, гіпокальцемія трапляється порівняно рідко і, як звичайно, зумовлена медикаментозним впливом, наприклад інтенсивною терапією діуретиками. Частіше трапляється гіперкальцемія, вона може бути спричинена ураженням паращитоподібних залоз, надмірним прийомом вітаміну D, навіть без прийому кальцію.

Кальцій-залежні процеси, такі як ріст, розвиток кісток і зубів, функції нервової системи, залежать також від аскорбінової кислоти і вітамінів групи В. Так, вітамін B6 регулює надходження кальцію в гладком’язові клітини судин.

Магній необхідний для функціонування понад 300 ензимів, він відіграє важливу роль у нейрохімічній передачі і збудливості м’язів. Комплекс Mg-АТФ бере участь у загальних процесах біосинтезу — гліколізі, утворенні цАМФ, енергетично залежному трансмембранному транспорті і транскрипції генетичного коду. Багато таких ферментів потребують також вітамінів групи В як кофакторів. Зокрема, магній необхідний для функціонування усіх ензимів, кофактором для яких є вітамін B1. Як магній, так і вітамін В2 необхідні для перетворення вітаміну B6 на активну форму. Магній позаклітинного простору дуже важливий для забезпечення функцій мембран нервових і м’язових клітин і передачі імпульсів через нейром’язові синапси.

Існує велика кількість антагоністичних та синергічних взаємодій між магнієм та кальцієм, насамперед у регуляції проникності мембран нервових та м’язових клітин та нейром’язової збудливості. Ця взаємодія настільки постійна, що збудливість можна виразити математичною формулою, на основі співвідношень концентрацій електролітів в інтерстиційній рідині:

img 1

Як видно з неї, зниження концентрації у міжклітинній рідині як магнію, так і кальцію призводить до підвищення збудливості. Клінічно дефіцит обох цих іонів може призвести до м’язових розладів (судом, тетанії), аритмій, неврологічних симптомів (наприклад парестезій, посиленої подразливості) або й психічних розладів.

Усупереч поширеній думці наявні дані не засвідчують жодної конкуренції між кальцієм і магнієм щодо всмоктування у кишківнику. Кальцієві добавки не зменшують абсорбцію магнію, так само як збільшення споживання магнію до 800 мг не впливає на абсорбцію кальцію.

Цинк — необхідний компонент більш ніж 200 ензимів, а також структурний компонент різних протеїнів, гормонів, гормональних рецепторів і нейропептидів. У ЦНС він відіграє роль нейросекреторного фактору і кофактору. Відповідно, його концентрація висока у синаптичних везикулах так званих “цинквмісних“ нейронів, що містяться майже винятково у передніх відділах мозку. Роль цинку в мозку чітко не з’ясовано, однак доведено, що нейро-психічні розлади є одним з основних наслідків його дефіциту.

Цинк всмоктується в основному у проксимальному відділі тонкої кишки з допомогою механізму активного транспорту. Абсорбований елемент зв’язується з альбуміном і транспортується в печінку, звідки розподіляється по тканинах. Найвища його концентрація у скелетній мускулатурі. Кругообіг цинку дуже швидкий, а запас у печінці — малий, тому його недостатність у їжі швидко призводить до розвитку клінічних ознак. У розвинутих країнах дефіцит цинку відзначає багато людей, зокрема у США його виявлено у 25% осіб похилого віку, що проживають у сільській місцевості; вважають навіть, що це одна з найважливіших проблем охорони здоров’я в цій країні.

Окрім розладів психічних функцій, недостатність цинку призводить до порушення синтезу колагену, уражень шкіри, сповільнення загоєння ран і підвищеної вразливості до інфекцій.

ЯК МІКРОНУТРІЄНТИ ВПЛИВАЮТЬ НА ПСИХІЧНІ ПРОЦЕСИ

Центральна нервова система особливо чутлива до достатнього надходження мікронутрієнтів. У своєму огляді Haller (1995) виділяє три основні механізми, два прямі і один непрямий, впливу мікронутрієнтів на психічні процеси. За останнє десятиріччя стала очевидною важливість також четвертого непрямого механізму, опосередкованого через ГЦ.

1. Синтез нейротрансмітерів. Комплекс вітамінів В і вітамін С необхідні для синтезу амінокислот, біогенних амінів, нейротрансмітерів і стероїдів. У ЦНС метаболізм дофаміну і норадреналіну вимагає вітамінів В2, В6, В12, нікотинаміду, фолатів і вітаміну С. Синергізм вітамінів С і групи В також наявний при розпаді гістаміну і триптофану в мозку.

У дослідженнях на тваринах дефіцит тіаміну призводив до зниження концентрації ГАМК у мозку та зменшення пулу і кругообігу ацетилхоліну. Недостатність піридоксину також призводить до зниження синтезу ГАМК і може спричиняти судоми в немовлят.

2. Нейронні мембрани і модифікація рецепторів. Один з метаболітів тіаміну, тіамінтрифосфат, виявляють винятково у мембранах нейронів; вважають, що він підтримує трансмембранну різницю потенціалів. В ізольованих препаратах нервів руйнування тіаміну ультрафіолетом призводить до втрати мембранного потенціалу. Оскільки додавання цього вітаміну в перфузат зумовлює зворотний розвиток таких змін, це підтверджує його роль у нервовій провідності.

Дефіцит піридоксину призводить до змін зв’язування рецепторів і кількості нейротрансмітерів, у тому числі — глутамату і гліцину. У дослідженнях на тваринах його недостатність призводить до зниження ГАМК-ергічного зв’язування. Вітамін B6 також модулює зв’язування стероїдів з відповідними рецепторами. Це також має опосередковане відношення до психічних функцій, оскільки стероїди впливають на настрій.

3. Енергетичний метаболізм. Мозок, маса якого становить до 3% маси тіла, споживає у спокої до 25% усієї глюкози крові. Різні вітаміни групи В і магній відіграють ключову роль як необхідні кофактори при глікогенолізі, цитратному циклі і аеробному гліколізі, під час якого продукується енергія у формі АТФ. Крім того, вітаміни групи В і вітамін С беруть участь у перетворенні макронутрієнтів — жирів і амінокислот на ацетилкоензим А або піруват, які знову ж таки окислюються в цитратному циклі й аеробному метаболізмі з продукцією АТФ. Відповідно, дефіцит вказаних мікронутрієнтів призведе до порушення енергетичного обміну, що через великі енергетичні потреби рано позначиться на роботі мозку.

4. Вітаміни групи В і метаболізм гомоцистеїну. Адекватне метилювання S-аденозилметіоніну з участю фолатів і вітаміну В12 необхідне для синтезу нейротрансмітерів — дофаміну, норадреналіну і серотоніну, а також мієліну і фосфоліпідів мембран. Гіпометилювання може призводити до розладів розумових функцій і настрою. З іншого боку, підвищення ГЦ чинить непрямий довготривалий негативний вплив на функції мозку. Вітаміни групи В можуть запобігти цьому, знижуючи рівень ГЦ, а також запобігаючи ураженню судин.

Ідея про токсичність ГЦ як фактор ризику неврологічних і психіатричних розладів виникла на початку 90-х років. Вважають навіть, що його концентрація має вищу предиктивну цінність, ніж концентрація вітамінів, а концентрація метаболітів ГЦ — метилмалонової кислоти, 2-метиллимонної кислоти і цистатіоніну — чутливішим індикатором дефіциту вітаміну В12, ніж концентрація ГЦ. Henning et al. виявили, що короткочасний курс введення високих доз В12 супроводжується суттєвим зниженням рівня цих метаболітів, який не піднімається до початкового навіть через 8 місяців. Недавні роботи засвідчують, що зниження рівня ГЦ шляхом додаткового прийому вітамінів групи В може захистити розумові процеси. В огляді Ellinson et al. вказано, що рівень ГЦ вищий при когнітивних порушеннях, ніж у контролі, однак супроводжується коливаннями в широкому діапазоні вмісту вітаміну В12 і фолатів у крові. Дослідження Tucker K. L. et al (США) засвідчило знижений рівень фолатів і вітаміну B12 при хворобі Альцгаймера, а також що високий рівень ГЦ і низький — вітамінів групи В є предикторами когнітивного дефіциту.

МІКРОНУТРІЄНТИ І РОЗУМОВА ДІЯЛЬНІСТЬ: ОГЛЯД ДОКАЗІВ

Запаси водорозчинних вітамінів групи В, вітаміну С, магнію і цинку в організмі обмежені. Тому зниження їх споживання, порушення всмоктування або підвищена потреба призводять до розвитку дефіциту. Ізольований гіповітаміноз за окремими вітамінами групи В трапляється рідко, оскільки всі вони містяться в одних і тих же продуктах. У таблиці 2 подано неврологічні наслідки їх недостатності.

Таблиця 2. Наслідки дефіциту водорозчинних вітамінів для психічних процесів

Вітамін Наслідки

Вітамін В1

Втома, психічні зміни (апатія, погіршення короткочасної пам’яті, дезорієнтація, дратівливість), розлади зору

Явний гіповітаміноз: бері-бері, синдром Верніке–Корсакова

Вітамін В2

Часто супроводжується недостатністю інших мікронутрієнтів

Важкий дефіцит вітаміну B2 може порушувати метаболізм вітаміну B6 і перетворення триптофану на ніацин

Вітамін B6

Пригнічений настрій і неврологічні розлади

Явний гіповітаміноз: периферична нейропатія, судоми, депресія і дезорієнтація

Вітамін B12

Втома і слабкість, дратівливість, депресія, зниження концентрації уваги та пам’яті, дезорієнтація, сплутаність свідомості

Явний гіповітаміноз: периферична нейропатія, фунікулярний мієлоз, деменція

Фолієва кислота

Депресія, безсоння, труднощі в зосередженні уваги, дратівливість, апатія, втома і тривожність

Біотин

Дратівливість, пригнічення настрою, неврологічні порушення

Нікотинамід

Пограничний дефіцит: дратівливість, слабкість, сплутаність свідомості і запаморочення

Явний гіповітаміноз: пелагра, деменція

Пантотенова кислота

Дратівливість і неспокій, втома, апатія, неврологічні симптоми — затерпання, корчі м’язів. Демієлінізація

Вітамін С

Слабкість, втома, депресія

Глибокі порушення психічних функцій при важкому авітамінозі відомі давно. Синдром Верніке–Корсакова як наслідок дефіциту тіаміну характеризується симптомами від помірно вираженої сплутаності свідомості і депресії до психозів і коми. При запізненні лікування може розвинутися стійка амнезія. При недостатності вітаміну B6 симптоми можуть включати зміни на електроенцефалограмі, дегенерацію нервів і периферичні неврити. Пелагра як дефіцит ніацину пов’язана з трьома “Д“: діареєю, дерматозом і деменцією. Однак лише за останні 20 років з’ясовано потенційний зв’язок між пограничним дефіцитом вітамінів і розумовою діяльністю.

Концепцію межового дефіциту вітамінів уперше запропонував K. Pietrzik, який виділив 5 його стадій. Перша стадія характеризується зниженим вмістом вітамінів у тканинах; друга — зниженим синтезом їх метаболітів; третя — пригніченням синтезу залежних від цих вітамінів ензимів і гормонів; четверта — морфологічними і функціональними розладами, а кінцева п’ята — клінічною симптоматикою. Pietrzik визначив можливий дефіцит як перехід від третьої до четвертої фази, його можна визначити шляхом оцінки функціональних параметрів. Подальші дослідження субоптимального вітамінного статусу Chome et al. засвідчили різні порушення психічного стану. Rosenberg and Miller отримали докази, що легка або субклінічна недостатність вітамінів порушує функції нервової системи в людей похилого віку.

В ідеалі достатнє і збалансоване харчування повинне покривати потребу в мікронутрієнтах. На жаль, навіть в індустріальних країнах значна частка населення не отримує достатньої кількості вітамінів і мінералів. Групи ризику дефіциту мікронутрієнтів наведено у табл. 3. До них належать діти, жінки під час вагітності або лактації, особи похилого віку, хворі, які мають обмежене харчування (дотримуються дієти) унаслідок основного захворювання, люди, які зазнають підвищеного фізичного або психічного навантаження, алкоголіки тощо.

Таблиця 3. Чинники, пов’язані із зниженим надходженням
/ підвищеною потребою мікронутрієнтів

Знижене надходження

Дієта

Втрата апетиту

Нудота

Гінгівіт

Знижене засвоєння

Блювання

Розлади харчування

Збільшена екскреція

Діарея

Діурез

Збільшена потреба в мікронутрієнтах

Інфекційні захворювання

Хронічні запальні захворювання

Куріння

Діабет

Фізична активність

Стрес

Медикаментозна взаємодія

Антибіотики

Контрацептиви

Анальгетики

Антидепресанти

Проносні

Діуретики

Групи ризику недостатності мікронутрієнтів можна поділити на дві головні категорії: ризик унаслідок способу і стадії життя. Перша категорія — численна група осіб, в яких ризик зумовлений підвищеною потребою і/або зниженим надходженням мікронутрієнтів унаслідок способу життя. Переважно це особи молодого або середнього віку, що зазнають підвищеного пресингу з боку довкілля — робота, сім’я, спорт, водночас харчуються похапцем, дієта має нездоровий характер, вони зазнають стресу, курять, надміру вживають алкоголь і каву. Зв’язок між недостатністю мікронутрієнтів і розумовими функціями у цій групі становить особливий інтерес, оскільки в таких осіб стресорний спосіб життя і межовий дефіцит мікронутрієнтів може призводити до утворення порочного кола.

До групи стадії життя належать особи похилого і старечого віку, в яких дефіцит виникає через підвищену потребу і зміни життєвої ситуації. З’ясовано, що навіть у “благополучному“ суспільстві до 40% самотніх людей похилого віку отримує недостатню кількість одного або більше необхідних мікронутрієнтів. Це одна з найважливіших груп ризику. У світлі демографічної ситуації і зростання кількості осіб із віковими психічними розладами клінічні докази зв’язку браку мікронутрієнтів і розумової діяльності дуже важливі.

Спосіб життя і дефіцит мікронутрієнтів

Рівень психічного стресу сам по собі оцінити важко, спроможність людей його переносити коливається у широких межах. Однак його проявами є зміни настрою, пам’яті, зосередження уваги і рівня вирішення проблем, які можна об’єктивно оцінити. На рис. 1 показано порочне коло, що виникає під дією зовнішнього стресу. Зі схеми видно, що під впливом останнього зростає потреба в мікронутрієнтах, якщо її не вдається задовольнити, опірність до стресу знижується і можуть порушуватися розумові функції і психічний стан.

img 1

J. Haller у своєму огляді робить висновок, що вітаміни у високих дозах мають фармакологічну дію, яка, однак, стає явною лише через багато місяців після того, як буде досягнуто їх високий рівень у крові. Підвищений рівень вітамінів у крові і тканинах приводить до поступових нейрохімічних змін і, можливо, до трофічних змін нейронів і глії.

У плацебо-контрольованому дослідженні H. Heseker et al. досліджували зв’язок вітамінів і психічної сфери на 1081 молодому чоловікові. Після психометричних тестів і оцінки вітамінного статусу їх рандомізували для отримання добавок, що містили вітаміни комплексу В, А, С і Е або плацебо упродовж 8 тижнів. На відміну від контрольної групи, було виявлено, що в осіб із низьким вітамінним статусом на початок дослідження було відзначено поліпшення розумової діяльності після 8 тижнів вживання мультивітамінних добавок.

Benton et al. провели подвійно сліпе дослідження на 120 молодих жінках, яких рандомізували для прийому 50 мг тіаміну на день або плацебо упродовж 2-х місяців. Поліпшення тіамінового статусу супроводжувалося повідомленнями про те, що “голова стала більш ясною“, досліджувані стали спокійнішими й енергійнішими, однак пам’ять не поліпшувалася. У відкритому багатоцентровому дослідженні 136 пацієнтів зазнавали стресу. Після 28-денного лікування мультивітамінно-мінеральними добавками дослідники (Popovic I.C., 1993) відзначили поліпшення концентрації на 66%, зменшення депресії на 67% і на 82% зменшення симптомів виснаження.

У багатоцентровому подвійно-сліпому дослідженні (Selishchev G.S. et al.) у 307 дорослих, які зазнавали професійного стресу, прийом мультивітамінно-мінеральних добавок упродовж більш ніж місяця привело до суттєвого поліпшення психологічного і психічного стану. Подібно до них Schlebusch L. et al. виявили поліпшення за всіма загальноприйнятими психометричними шкалами (Шкалою тривожності Гамільтона — HARS, Психологічною шкалою загального самопочуття — PGWS, візуально-аналоговою шкалою — VAS) і загальним індексом стресу (BSI) в 300 осіб, які зазнавали інтенсивного стресу і приймали мультивітамінно-мінеральні добавки упродовж більш ніж 30 днів. Ці автори зробили висновок, що такий комплекс можна включати у програми лікування симптомів, пов’язаних з цим патологічним станом.

У 2000 р. німецька група провела дослідження тривалістю 6 місяців для оцінки дії прийому мультивітамінів у 42 осіб, які страждали від стресу і виснаження. Наприкінці нього відзначено суттєве поліпшення параметрів, пов’язаних зі стресом. У тому ж 2000 р. результати подвійно сліпого дослідження британської групи засвідчили суттєве зниження тривоги під впливом прийому мультивітамінно-мінеральних добавок упродовж 28 днів; в осіб, які їх приймали, поліпшувалася концентрація уваги.

Стадія життя і дефіцит мікронутрієнтів

Наслідки дефіциту мікронутрієнтів в осіб похилого віку вивчено ліпше, ніж у молодих. З віком розумова діяльність і працездатність погіршуються, однак дуже різною мірою. Недавні дослідження засвідчують, що таке зниження має зв’язок із дефіцитом мікронутрієнтів, який також часто трапляється в осіб похилого віку. Зокрема, дослідження Ortega et al. засвідчило ліпший психічний статус в осіб похилого віку, що споживали багато вуглеводів, рослинних волокон (фруктів) і мікронутрієнтів. У 7-річному дослідженні, що охоплювало 2082 осіб похилого віку, Gray et al. виявили, що довготривалий прийом антиоксидантних вітамінів і мінеральних добавок на 34% знижує ризик розвитку когнітивних порушень. Іспанське дослідження засвідчило вищий ризик інтелектуального дефіциту при недостатності вітаміну B12 і фолієвої кислоти.

Недавно засвідчено, що навіть субклінічні відмінності нутритивного статусу можуть впливати на розумову функцію. Досі не отримано достатньо чітких доказів її поліпшення під впливом вітамінно-мінеральних добавок в осіб похилого віку, в яких і без того не було дефіциту мікронутрієнтів. Однак у редакційному коментарі The American Journal of Clinical Nutrition (“B vitamins and cognitive function: do we need more and larger trials?“) зроблено висновок, що такі дослідження обґрунтовані, оскільки зв’язок мікронутрієнтів і когнітивної дисфункції засвідчено в епідеміологічних дослідженнях.

Щодо цієї вікової групи більше обговорюють зв’язок мікронутрієнтних добавок і запобігання неврологічному дефіциту (зокрема деменції), ніж суто психологічному дефекту. Однак у 2005 р. опубліковано дослідження J. Durga et al. (Данія), де вказано, що здорові особи похилого віку без деменції, які упродовж 3 років приймали 800 мкг фолієвої кислоти щодня (подвійна норма Європейських дієтичних рекомендацій), мали результати тестів пам’яті як особи, на 5 років молодші, а опрацювання інформації — як особи, молодші на 2 роки. Дані, опубліковані в тому ж 2005 р. групою з університету Джона Гопкінса (“Балтиморське дослідження старіння”), засвідчують, що саме високий рівень споживання фолатів супроводжується зниженням ризику хвороби Альцгаймера. Професор Corrada у коментарі наголосив, що прийом понад 400 мкг фолатів на добу знижує ризик цього захворювання на 59%, і більшість осіб досягали такого рівня за рахунок добавок. Це засвідчує, що більшість населення не отримує достатньої кількості фолатів з харчуванням.

Отже, зробимо висновки:

  • навіть у розвинутих країнах значна частина населення зазнає ризику межового дефіциту мікронутрієнтів. Основними групами є молоді люди з “ризикованим“ способом життя та особи похилого віку;
  • недостатність мікронутрієнтів може призводити до порушення розумової діяльності на всіх стадіях життя і сприяти старечому когнітивному дефіциту;
  • добавки мікронутрієнтів можуть запобігти цьому дефіциту у групі ризику і допомогти підтримувати психічні функції;
  • наявність неспецифічних, зокрема інтелектуально-мнестичних симптомів в осіб групи ризику, наводить на думку про межову недостатність мікронутрієнтів і, відповідно, потенційну користь від призначення вітамінно-мінеральних добавок.

Підготував Юрій Матвієнко