Гипертиреоз: диагностика и лечение

Сокращенное изложение

Jery R. Reid, Stephen F. Wheller.
Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment
American Family Physician 2005; 72(4): 623-630

Клинический гипертиреоз (синоним — тиреотоксикоз) — результат избыточной продукции гормонов щитовидной железой. Данное состояние может быть вызвано различной патологией. Этиологический диагноз важен для прогноза заболевания и выбора метода терапии. Распространенность гипертиреоза составляет до 2% в популяции женщин и 0,2% среди мужчин. Около 15% случаев гипертиреоза приходится на лиц старше 60 лет.

Клинические проявления

Проявления гипертиреоза разнообразны, их частота и выраженность зависят от возраста пациента, продолжительности болезни, интенсивности гиперпродукции гормонов и наличия сопутствующей патологии. Симптомы появляются в результате стимуляции тиреоидными гормонами процессов катаболизма и энзимопатической активности, а также повышения чувствительности тканей к катехоламинам. Клиническая картина у пациентов старшего возраста часто скудна, что может осложнить своевременную диагностику. Тиреотоксический криз (“тиреоидная буря”) — редкое проявление гипертиреоза, которое может развиться на фоне тяжелого интеркуррентного заболевания у пациентов с нелеченным или неадекватно леченным гипертиреозом. Клиническими симптомами данного состояния являются бред, выраженная тахикардия, лихорадка, рвота, диарея и дегидратация.

Этиология

Причины гипертиреоза и основные дифференциально-диагностические критерии представлены в таблице 1.

Таблица 1. Этиология и клиническая диагностика гипертиреоза

Причины Патофизиологические механизмы Размеры железы* Узлы Болезненность
Токсическая аденома Автономная продукция гормонов Уменьшены Единичный узел Безболезненная
Токсический многоузловой зоб Автономная продукция гормонов Увеличены Множественные узлы Болезненная
Подострый тиреоидит “Вытекание” гормонов из железы Увеличены Отсутствуют Болезненная
Лімфоцитарний тироїдит, післяпологовий тироїдит, медикаментозний тироїдит “Вытекание” гормонов из железы Умеренно увеличены Отсутствуют Безболезненная
Болезнь Грейвса Избыточная стимуляция железы Увеличены Отсутствуют Безболезненная
Йод-индуцированная гиперфункция щитовидной железы (употребление йода, рентгенконтрастных веществ, амиодарона) Избыточная стимуляция железы Увеличены Множественные узлы или отсутствие узлов Безболезненная
Гормон-продуцирующая аденома гипофиза (тиреотропный гормон гипофиза), опухоли трофобласта (хорионический гонадотропин) Избыточная стимуляция железы Увеличены Отсутствуют Безболезненная
Искусственный гипертиреоз Экзогенное поступление гормонов Снижены Отсутствуют Безболезненная
Struma ovarii, метастатический рак щитовидной железы Внежелезистая продукция Снижены Отсутствуют Безболезненная

* – в большинстве случаев.

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — самая частая причина гипертиреоза, составляющая до 60–80% всех случаев. Данное аутоиммунное заболевание опосредуется антителами, взаимодействующими с рецепторами тиреотропного гормона гипофиза. В результате такого взаимодействия щитовидная железа синтезирует и выделяет избыточное количество тиреоидных гормонов. Это заболевание подобно другим аутоиммунным заболеваниям и может сочетаться с ними. Инфильтративная офтальмопатия развивается приблизительно у 50% больных болезнью Грейвса.

Токсический многоузловой зоб

В США токсический многоузловой зоб вызывает до 5% всех случаев гипертиреоза. В регионах с природным дефицитом йода данная патология может встречаться до 10 раз чаще. В типичных случаях она развивается у пациентов старше 40 лет, страдающих зобом на протяжении длительного времени. Она развивается медленнее по сравнению с болезнью Грейвса.

Токсическая аденома

Токсические аденомы — автономно функционирующие узлы щитовидной железы, как правило, образующиеся у пациентов молодого возраста и у жителей регионов с природным дефицитом йода.

Тиреоидиты

Подострый. Подострый тиреоидит обусловливает внезапное появление симптомов тиреотоксикоза в связи с тем, что избыточное количество гормонов “вытекает” из воспаленной щитовидной железы. Часто это наблюдается после перенесенной вирусной инфекции. Симптомы, как правило, проходят через несколько месяцев. У некоторых пациентов данное заболевание может приобрести рецидивирующий характер.

Лимфоцитарный и послеродовой. Лимфоцитарные и послеродовые тиреоидиты — это транзиторные воспалительные изменения щитовидной железы, вызывающие гипертиреоз, который в острой фазе по клиническим признакам сложно отличить от болезни Грейвса. Послеродовой тиреоидит встречается у 5–10% женщин в первые шесть месяцев после родов. Выздоровлению нередко предшествует фаза транзиторного гипотиреоза (рисунок 1).

img 1

Медикаментозный (ятрогенный) тиреоидит

Йод-индуцированный. Йод-индуцированный гипертиреоз может возникать в результате избыточного поступления йода с пищей, применения рентгенконтрастных веществ с диагностической целью или некоторых медикаментозных препаратов. Избыток йода в организме может повлечь за собой повышение синтеза и секреции тиреоидных гормонов у пациентов с предшествующей йодной недостаточностью и у пожилых пациентов с многоузловым зобом.

Амиодарон-индуцированный. Амиодарон (“Кордарон”) —индуцированный гипертиреоз встречается приблизительно у 12% пациентов, употребляющих данный препарат с терапевтической целью, особенно если они проживают в регионах естественного дефицита йода. Возникновение данной патологии обусловлено двумя механизмами. Тиреоидит І типа возникает как йод-индуцированный гипертиреоз (см. выше) в силу того, что амиодарон на 37% состоит из йода. В США использование амиодарона — наиболее частая причина избыточного поступления йода в организм. Тиреоидит ІІ типа возникает у пациентов с нормальной щитовидной железой. Такие препараты, как интерферон и интерлейкин-2, также могут быть связаны с развитием тиреоидита ІІ типа.

Индуцированный тиреоидными препаратами. Искусственный гипертиреоз может быть вызван преднамеренным или ошибочным приемом избыточного количества тиреоидных гормонов. Некоторые пациенты употребляют тиреоидные препараты с целью похудения.

Опухоли

Редкие причины гипертиреоза — метастатический рак щитовидной железы, опухоли яичников, продуцирующие тиреоидные гормоны (struma ovarii), трофобластические опухоли, продуцирующие хорионический гонадотропин, активируя высокоспецифичные рецепторы ТТГ, а также ТТГ-продуцирующие опухоли гипофиза.

Диагностика

Алгоритм диагностического подхода к пациентам с клиническими признаками гипертиреоза представлен на рисунке 2. У пациентов с подозрением на гипертиреоз без признаков патологии гипофиза единственным первичным диагностическим тестом должно быть исследование содержания ТТГ в крови. Исследование уровней других гормонов проводится, если ТТГ превышает границы нормы. Неопределяемый уровень ТТГ свидетельствует о гипертиреозе. Уровень антитиреоидных антител при болезни Грейвса и лимфоцитарных тиреоидитах повышен, однако для диагностики их определение необязательно. У пациентов с болезнью Грейвса с целью контроля эффективности терапии можно использовать исследование титра антител, стимулирующих рецепторы ТТГ. Пробы с поглощением радиоактивных изотопов и радиоактивное сканирование позволяют легко отличить болезнь Грейвса, при которой поглощение высокое, от тиреоидитов, при которых поглощение низкое; данные исследования также предоставляют полезную информацию об анатомических особенностях. При гипертиреозе нередко имеют место неспецифические лабораторные отклонения: анемия, гранулоцитоз, лимфоцитоз, гиперкальциемия, повышение уровня трансаминаз и щелочной фосфатазы.

img 2

Лечение

Лечение гипертиреоза зависит от этиологии заболевания и тяжести состояния, а также от возраста пациента, размеров зоба, наличия сопутствующих заболеваний и поставленной цели. Цель терапии — устранить гиперметаболическое состояние при минимальных побочных эффектах и как можно более низком риске гипотиреоза. В качестве вспомогательной терапии применяются бета-блокаторы и препараты йода. Основные методы лечения постоянного гипертиреоза — прием антитиреоидных препаратов, радиойодотерапия и хирургическая резекция (таблица 2). Результаты лечения могут быть хорошими при условии правильного применения любого из этих методов.

Таблица 2. Лечение гипертиреоза

Терапия Механизм действия Показания Противопоказания и осложнения
Бета-блокаторы Подавляют адренергические влияния Ликвидация симптомов. Метод выбора в лечении тиреоидитов. Терапия в предоперационном периоде, перед применением радиоактивного йода и для кратковременной терапии у беременных С осторожностью назначать пациентам пожилого возраста и больным с сопутствующими заболеваниями сердца, хроническими обструктивными заболеваниями легких и астмой
Препараты йода Блокируют конверсию Т4 в Т3 и угнетают выработку гормонов Быстрое снижение уровня тиреоидных гормонов. В предоперационном периоде, если другие медикаменты неэффективны или противо­показаны. Во время беременности при непереносимости антитиреоидных препаратов. Вместе с антитиреоидными препаратами для лечения амиодарон-индуцированного гипертиреоза При длительном применении — парадоксальное повышение продукции гормонов. Основные побочные явления — сиаладенит, конъюнктивит и акневидная сыпь. Блокируют терапевтический эффект радио­активного йода. Удлиняют время достижения эутироза при применении антитиреоидных препаратов
Антитиреоидные препараты (Метимазол [Тиамазол] и ПТУ) Препятствуют органификации йода. Большие дозы ПТУ могут блокировать периферическую конверсию Т4 в Т3 Длительная терапия болезни Грейвса (лечение первого выбора в Европе, Японии и Австралии). ПТУ — терапия выбора беременных женщин и пациентов с тяжелой формой болезни Грейвса. Многие эндокринологи отдают преимущество данному методу терапии у детей и взрослых, которые отказываются от лечения радиоактивным йодом. Предоперационная или предабляционная терапия пациентов пожилого возраста и с болезнями сердца. Оба препарата считаются безопасными для применения у кормящих матерей Высокая частота рецидивов. Рецидивы — чаще у курильщиков, пациентов с большими размерами зоба и высоким титром антител к рецепторам ТТГ в конце терапии. Основные побочные явления — полиартриты (1–2%), агранулоцитоз (0,1–0,5%). ПТУ может вызывать повышение уровня печеночных трансаминаз (30%) и иммуноаллергический гепатит (0,1–0,2%). Метимазол может изредка приводить к холестазу и врожденным аномалиям. К незначительным побочным эффектам относятся: сыпь, лихорадка, желудочно-кишечные расстройства и артралгии (до 5%)
Радиоактивный йод Концентрируется в щитовидной железе, разрушая ее Высокие показатели выздоровления от применения однократной дозы (80%). Лечение выбора при болезни Грейвса в США. Многоузловой зоб, токсические узлы у пациентов старше 40 лет и рецидивы после терапии антитиреоидными препаратами. Поздняя ликвидация симптомов. Посттерапевтический гипотиреоз у большинства пациентов с болезнью Грейвса независимо от дозы (82% через 25 лет). Противопоказан беременным и кормящим. Может повлечь за собой транзиторную боль в области шеи, прилив крови и снижение вкусовых ощущений. Радиационный тиреоидит — у 1% пациентов. Может провоцировать обострение офтальмопатии Грейвса. Пациентам пожилого возраста и с кардиологическими проблемами может понадобиться предварительное лечение антитиреоидными препаратами
Постоянное лечение (субтотальная тиреоидэктомия) Уменьшение массы щитовидной железы Метод выбора у беременных и детей с выраженными побочными реакциями на применение антитиреоидных препаратов. Токсические узлы у пациентов до 40 лет. Большие размеры зоба с симптомами сдавления. Пациенты, не соблюдающие режим лечения, отказывающиеся от радиойодотерапии или при безуспешном лечении антитиреоидными препаратами, а также пациенты с тяжелым течением болезни и высоким риском рецидива. Из косметических соображений. Риск развития гипотиреоза (25%) или рецидива гипертиреоза (8%). Транзиторный или постоянный гипопаратиреоз и паралич гортанного нерва (до 1%). Более высокий риск инвалидизации и высокая стоимость по сравнению с радио­йодтерапией. Перед операцией нужно достичь эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов или йода во избежание развития тиреотоксического криза
Т4 — тироксин, Т3 — трийодтиронин, ПТУ — пропилтиоурацил.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы помогают уменьшить адренергические симптомы гипертиреоза — дрожание рук, сердцебиение, непереносимость тепла и нервозность. Чаще всего применяется пропранолол (“Индерал”), однако можно назначать и другие бета-блокаторы. Неселективные бета-блокаторы, такие как пропранолол, имеют преимущества в связи с более выраженным непосредственным влиянием на гиперметаболизм. Лечение пропранололом начинается с дозы 10–20 мг каждые шесть часов. Доза постепенно повышается вплоть до исчезновения адренергических симптомов. В большинстве случаев пациентам требуется от 80 до 320 мг препарата в сутки. Пациентам с непереносимостью бета-блокаторов можно назначать блокаторы кальциевых каналов, такие как дилтиазем (“Кардизем”).

Йод

Препараты йода блокируют периферическую конверсию тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и подавляют выработку гормонов. Йод также применяется в качестве вспомогательной терапии перед проведением ургентных хирургических вмешательств по поводу патологии, не связанной со щитовидной железой, при невозможности быстрого купирования симптомов гипертиреоза с помощью бета-блокаторов, а также чтобы уменьшить избыточную васкуляризацию железы перед операцией по поводу болезни Грейвса. Для рутинного лечения гипертиреоза йод не применяется по причине того, что при длительном его приеме может развиваться парадоксальная гиперпродукция гормонов щитовидной железы. Чаще применяются рентгенконтрастные препараты на основе органического йода (иоподат натрия, иопаноевая кислота), а не препараты неорганического йода (например, йодид калия). Указанные препараты применяются в дозах по 1 грамму в сутки (в случае необходимости — до 12 недель).

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные препараты блокируют образование гормонов щитовидной железы из йода. Чаще всего применяются метимазол (“Тиамазол”, “Тапазол”) и пропилтиоурацил (ПТУ). Частота наступления ремиссии зависит от продолжительности лечения болезни. Есть сообщения о частоте 60% при продолжительности терапии в 2 года. Независимо от того, какая схема лечения применялась, рецидивы возникают у 50% пациентов, достигших ремиссии. Проведенное недавно рандомизированное исследование выявило, что рецидивы чаще встречались среди курильщиков, пациентов с большими размерами зоба и высоким титром антител к рецепторам ТТГ в конце терапии.

Метимазол. Метимазол можно назвать препаратом выбора, учитывая невысокую стоимость, длительный период полувыведения и низкую частоту гематологических осложнений. Стартовая доза составляет 15–30 мг в сутки. Препарат можно применять в комбинации с бета-блокаторами. Через 4–8 недель дозу бета-блокаторов можно уменьшить, а дозу метимазола повысить в зависимости от клинического состояния и показателей свободного Т4 и свободного Т3 (их оценку целесообразно проводить ежемесячно), пытаясь достичь эутиреоза (то есть нормальных показателей Т3 и Т4) и продолжая прием препарата в поддерживающей дозе 5–10 мг/сут. Уровни ТТГ могут оставаться очень низкими еще на протяжении нескольких месяцев после достижения эутироза, поэтому они не должны использоваться в качестве ориентира для контроля эффективности терапии. Через год при условии достижения стойкого клинического и биохимического эутироза и невысокого уровня антител, стимулирующих щитовидную железу, терапию можно прекратить. Если титр антител, стимулирующих щитовидную железу, повышен, целесообразно продолжить терапию еще на протяжении одного года. После отмены антитироидных препаратов пациента необходимо осматривать каждые три месяца на протяжении первого года после отмены, так как именно в этот период риск рецидива максимален, а затем — раз в год, так как рецидивирование может наблюдаться и позже. Если возникает рецидив, в большинстве случаев рекомендуется лечение радиоактивным йодом или хирургическая резекция, хотя проведение повторного курса терапии антитиреоидными препаратами также возможно.

Пропилтиоурацил. ПТУ применяется преимущественно у беременных женщин в связи с тем, что описаны редкие случаи врожденных аномалий новорожденных при приеме метимазола во время беременности. Начальная доза ПТУ составляет по 100 мг три раза в сутки, а поддерживающая — от 100 до 200 мг в сутки. Цель терапии — удерживать уровень свободного Т4 на верхней границе нормы.

Осложнения. Наиболее серьезное осложнение терапии антитиреоидными препаратами — агранулоцитоз. Его частота возникновения на фоне такого лечения достигает 0,1–0,5%. Риск повышается в первые несколько месяцев терапии и на фоне приема ПТУ (в противовес метимазолу). Данное осложнение крайне редко развивается у пациентов, принимающих метимазол в дозе < 30 мг/сут. Иногда агранулоцитоз возникает внезапно, поэтому пациентов следует предупреждать о необходимости прекращения приема препарата при внезапном появлении лихорадки или ангины. Целесообразность контроля числа лейкоцитов во время терапии — сомнительная, правда, одно исследование засвидетельствовало, что тщательный контроль содержания лейкоцитов позволял быстрее обнаружить первые признаки агранулоцитоза. Во время данного исследования пациенты сдавали общий анализ крови два раза в месяц на протяжении первых двух месяцев лечения, а затем — раз в месяц. В большинстве случаев на фоне поддерживающей терапии агранулоцитоз имеет обратимый характер. Легкие побочные эффекты (например, сыпь, лихорадка, желудочно-кишечные расстройства), как правило, можно устранить симптоматической терапией без отмены антитиреоидных препаратов. Однако прием последних следует отменить при появлении артралгий, так как они могут быть первыми признаками более тяжелого осложнения — полиартрита.

Радиоактивный йод

Абляция щитовидной железы радиоактивным йодом — метод выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса и токсическим узловым зобом в США. Она дешевая, высокоэффективная, простая в применении и безопасная. Были предостережения относительно применения радиоактивного йода у женщин детородного возраста, учитывая теоретический риск развития рака щитовидной железы, лейкемии или генетических аномалий у потомства. Однако длительное наблюдение за такими пациентами не подтвердило указанных опасений. Радиойодотерапия у детей все еще остается противоречивым вопросом, однако все больше специалистов склоняется к возможности ее применения также и в этой группе пациентов.

Дозы. Вокруг терапевтических доз радиоактивного йода ведется множество споров. Доза, рассчитываемая в зависимости от объема щитовидной железы конкретного пациента и показателя суточного поглощения йода, может быть относительно меньшей, обеспечивая более низкую частоту развития гипотиреоза, однако при ее применении риск рецидивирования выше. Высокие дозы радиоактивного йода повышают эффективность аблятивной терапии, но практически неизбежно приводят к гипотиреозу, раннее развитие и прогнозируемая диагностика которого позволяют своевременно начать заместительную терапию. Некоторые исследования, однако, указывают на одинаковую частоту развития гипотиреоза независимо от дозы радиоактивного йода. Прием высоких доз, безусловно, оправдан у пациентов старшего возраста, с сердечно-сосудистыми заболеваниями и в других группах, требующих надежной ликвидации гипертиреоза для профилактики осложнений. У больных с токсическим узловым зобом или токсическими аденомами наблюдается повышенная резистентность к радиоактивному йоду и в большинстве случаев таким пациентам понадобятся высокие дозы последнего. Частота развития гипотиреоза у них ниже, так как основная масса железы подавлена токсическими узлами и, таким образом, не подвержена влиянию радиоактивного йода.

Болезнь Грейвса. У 15 процентов пациентов с болезнью Грейвса на фоне применения радиоактивного йода наблюдается появление или ухудшение офтальмопатии. Прием преднизолона в дозе от 40 до 80 мг в сутки с постепенным ее снижением на протяжении как минимум трех месяцев может предотвращать или облегчать течение тяжелой офтальмопатии у двух третей пациентов. При наличии офтальмопатии чаще всего применяется низкодозная терапия радиоактивным йодом, так как развитие посттерапевтического гипотиреоза часто ассоциируется с обострением глазной симптоматики. Табакокурение — фактор риска развития и прогрессирования тиреотоксической офтальмопатии.

Другие варианты терапии. В большинстве случаев терапия антитиреоидными препаратами не рекомендуется перед проведением абляции радиоактивным йодом, однако иногда, особенно в случаях тяжелого или осложненного течения гипертиреоза, их применение может повышать безопасность терапии. Правда, доказательства успешности такого подхода ограничены. Неясно, способствует ли прием антитиреоидных препаратов возрастанию частоты безуспешной радиоактивной абляции. В любом случае их следует отменять как минимум за три дня до запланированной терапии радиоактивным йодом, а возобновлять лечение можно через два-три дня после ее завершения. Прием антитиреоидных препаратов в полных дозах может продолжаться до трех месяцев после абляции радиоактивным йодом, а затем доза снижается. Для облегчения симптомов гипертиреоза можно назначать бета-блокаторы — до абляции, во время ее проведения и после. Препараты, содержащие йод, следует отменять за несколько недель до лечения радиоактивным йодом.

Меры безопасности. Радиоактивный йод выводится из организма через почки, со слюной и фекалиями на протяжении 48 часов после введения. Однако повторные смывания в туалете и частое мытье рук рекомендуется на протяжении нескольких недель. Следует избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами на протяжении 24–72 часов. По показаниям повторную терапию радиоактивным йодом можно провести уже через три месяца.

Хирургическое лечение

Терапия радиоактивным йодом постепенно вытесняет хирургическое лечение гипертиреоза, однако некоторым пациентам показано именно такое лечение. Чаще всего выполняется субтотальная тиреоидэктомия. При данном вмешательстве сохраняется определенное количество ткани щитовидной железы и уменьшается частота гипотиреоза до 25%, однако у 8% пациентов наблюдаются рецидивы гипертиреоза. Тотальная тиреоидэктомия показана пациентам с тяжелым течением заболевания или большими размерами железы, у которых рецидивы могут повлечь за собой серьезные проблемы, однако ее проведение повышает риск гиперпаратиреоза и повреждения гортанного нерва.

Новые возможности

В настоящее время изучаются новейшие методы терапии, в частности эндоскопической субтотальной тиреоидэктомии, эмболизации щитовидных артерий, плазмафереза и чрескожной инъекции этанола в токсические узлы щитовидной железы. В лечении послеоперационного гипотиреоза методом выбора может стать аутотрансплантация замороженной ткани щитовидной железы. Доказано, что пищевые добавки, содержащие L-карнитин, положительно влияют на симптомы гипертиреоза, способствуя профилактике деминерализации костей, свойственной данной болезни.

Прогноз и динамическое наблюдение

При условии правильной соответствующей терапии прогноз при данном заболевании благоприятный. Показания к вмешательствам или направлениям на консультации к различным специалистам представлены в таблице 3. Даже на фоне агрессивной терапии некоторые проявления болезни полностью не исчезают, в частности глазные, сердечные и психологические осложнения. У пациентов с гипертиреозом риск общей смертности гораздо выше наряду с высоким риском смертности от заболеваний щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и нарушений мозгового кровообращения. Частота переломов бедра у таких больных также повышена. По тем же причинам наблюдается высокий риск инвалидизации, поэтому пациенты должны проходить скрининг на наличие остеопороза и факторов риска атеросклероза. У пациентов, ранее лечившихся по поводу гипертиреоза, чаще наблюдаются ожирение и инсулинорезистентность. Влияние гипертиреоза на эндотелий сосудов может быть независимым фактором риска тромбоэмболических осложнений.

Таблица 4. Показания к консультациям и госпитализации

Показания к направлению на консультацию К кому и куда
Терапия радиоактивным йодом Эндокринолог или радиолог
Амиодарон-индуцированный гипертиреоз Эндокринолог или кардиолог
Офтальмопатия Грейвса Эндокринолог и офтальмолог
Признаки сдавления шеи Хирург
Беременность Эндокринолог или хирург (если есть противопоказания к приему антитиреоидных препаратов)
Косметические проблемы Хирург
Вскармливание Эндокринолог
Неэффективность терапии медикаментозными препаратами или отказ от приема радиоактивного йода Хирург
Ухудшение зрения, вызванное офтальмопатией Госпитализация и ургентная консультация офтальмолога
Выраженные симптомы сердечно-сосудистых нарушений — хроническая сердечная недостаточность, мерцательная аритмия или стенокардия Госпитализация и консультации эндокринолога и кардиолога

Пациенты, получающие терапию по поводу гипертиреоза, должны находиться под тщательным наблюдением, особенно в первые три месяца. Спустя 1 год пациенты должны посещать врача как минимум раз в год, даже при отсутствии симптомов болезни. Важно также предоставить пациентам полную информацию о риске возможного рецидива болезни и вероятности развития позднего гипотиреоза.

Подготовил Игорь Грицюк