ДІАБЕТИЧНА СТОПА.
1. ФАКТОРИ РИЗИКУ, ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ

Лише в 1997 р. за оціночними даними у США на лікування цукрового діабету і його ускладнень спрямовано 44 млрд доларів, що становить близько 6% усіх коштів, витрачених на потреби охорони здоров’я. Приблизно шоста частина цієї суми припадає на лікування проблем, пов’язаних з ураженням нижніх кінцівок. Вважають, що нині 3–4% хворих на цукровий діабет мають виразки стопи та їх інфекційні ускладнення, а всього протягом життя виразки стопи має 15% діабетиків, серед останніх у 15% виразки ускладнюються остеомієлітом. Діабетична стопа у США є основною причиною ампутацій нижніх кінцівок — при ній ризик ампутації зростає увосьмеро. Ризик смерті становить 36% упродовж двох років після ампутації на рівні гомілки. Однак активні запобіжні заходи дають змогу уникнути утворення виразок, а негайна інтенсивна терапія уможливлює їх загоєння.

Причини виразок на стопі при цукровому діабеті (ЦД) можна поділити на прямі і непрямі. Серед непрямих причин провідне місце посідає нейропатія, при якій уражаються сенсорна, моторна і вегетативна ланки. Дистальна симетрична полінейропатія є найчастішим ускладненням, при якому уражаються нижні кінцівки при ЦД. Її відзначають у 58% хворих із тривалим перебігом захворювання і у 82% із виразками стопи.

Мієлінізовані сенсорні волокна типу А головним чином забезпечують пропріоцепцію, відчуття дотику, тиску та вібрації. До цього ж типу належать моторні волокна, які іннервують м’язи. Клінічним наслідком їх ураження буде атактична хода і слабість м’язів. Тип С сенсорних волокон має вільні нервові закінчення, які допомагають сприймати шкідливі больові та термічні подразнення. Клінічним наслідком їх ураження є втрата захисних видів чутливості: пацієнт вчасно не помічає виникнення проблеми (тиск взуття, пошкодження шкіри) або недооцінює важкість ускладнення. Це найчастіша причина утворення виразок.

Вегетативна нейропатія зумовлює хронічний набряк унаслідок венозного застою, а також супроводжується дистрофічними змінами шкіри — її сухістю, гіпогідрозом, витонченням, крихкістю і утворенням тріщин, які є воротами для інфекції. Втрачаються нормальний тонус судин і терморегуляція, настають дистрофічні зміни нігтів.

Моторна нейропатія пов’язана з демієлінізацією і ураженням нервових закінчень і призводить до слабості м’язів та їх атрофії, а відтак і деформацій стопи. Найчастіше трапляється ураження дистальних моторних нервів, що іннервують невеликі власні короткі м’язи стопи.

Ураження периферичних судин посідають друге місце серед непрямих причин виразок стопи при ЦД, знижений кровоплин порушує загоєння і сприяє інфекції, відтак маленькі ранки можуть прогресувати до такого ступеня, коли загоєння стає неможливим. Виразки рідко рецидивують у мотивованих пацієнтів, які навчені правил догляду за стопою при ЦД, незалежно від ступеня нейропатії. Невдача лікування і ампутація кінцівки частіше трапляються при важкому ураженні судин. Тут треба зауважити, що для загоєння рани необхідні кровоплин і доставка кисню у 20 разів більші, ніж для підтримання життєдіяльності цілісних тканин.

Як звичайно, порушення периферичного кровоплину при ЦД пов’язують із потовщенням базальної мембрани капілярів, порушенням еластичності (спроможності деформуватися) еритроцитів, капілярною гіпоксією, які призводять до локального хімічно опосередкованого реперфузійного інсульту, а також осмотичним і глікозиляційним ефектами гіперглікемії. Сучасні дослідження засвідчили, що при ЦД розвивається таке ж ураження базальної мембрани артерій, як і за його відсутності, особливістю є стеноз переважно, великогомілкової і малогомілкової артерії, натомість артерії стопи, у т. ч. a. dorsalis pedis, залишаються прохідними, прохідним може також бути клубово-підколінний сегмент. Куріння, артеріальна гіпертензія і гіперліпідемія збільшують ризик оклюзійних уражень артерій.

Третьою важливою групою причин є імунодефіцит у хворих на ЦД. Глікозильовані імунопротеїни втрачають ефективність, гранулоцити не спроможні адекватно функціонувати, відтак хворі вразливі до інфекцій, які не становлять небезпеки для здорових осіб.

Найчастішою з прямих причин виразок є деформації стопи. Їх виявляють не менш ніж у 50% пацієнтів з цим ускладненням. До причин розвитку деформацій належать дисбаланс мускулатури, зумовлений нейропатією, локальною ішемією, травмами та вродженою патологією; пряма травма — відкриті поранення або переломи; хронічна травма; неправильно дібране взуття.

До деформацій належать шпори, вальгусне відхилення великого пальця, випинання головки п’ятої плесневої кістки, неправильне зрощення переломів, артритичні зміни, наприклад обмеження рухомості у плеснево-фалангових або субталярному (піднадп’ятковому) суглобах. Частою причиною деформацій є гіпертрофовані сумки над виростами кісток (бурсит). При травмуванні цих ділянок утворюються виразки, які можуть швидко поширюватися до кістки, забезпечуючи шлях поширення інфекції на кістки і суглоби. Потовщені і деформовані внаслідок дистрофії нігті призводять до травми довколишніх тканин, створюючи ворота для інфекції.

Слабість червоподібних і міжкісткових м’язів унаслідок моторної нейропатії, остеопороз призводять до просідання дугоподібної форми стопи, втрати стабільності плеснево-фалангових суглобів під час середньої позиції (рис. 1). Перевантаження довгих м’язів, дисбаланс тонусу і сили згиначів та розгиначів призводять до перерозгинання у плеснево-фаланговому суглобі й “ефекту кривошипа”, коли головка плеснової кістки зміщується в бік підошви, при цьому посилюється контактний тиск (у період між другою і третьою фазою кроку) і часто утворюються виразки. Виразки можуть утворюватися також на верхній поверхні міжфалангового суглоба, де палець треться об взуття. Розвиваються деформації типу пальця-кігтя, молоткоподібної деформації тощо.

img 1a

Рис. 1. Біомеханіка виразок стопи.

А. Біомеханіка ходи. Класичним є поділ ходи на чотири етапи. Перший — п’ята вдаряється об землю, із землею контактує латеральна частина п’яткової кістки, а розслаблення м’язів, сухожилків і зв’язок забезпечує поглинання енергії. Другий етап — середня позиція, стопа плоска і спроможна адаптуватися до нерівної поверхні, підтримувати рівновагу і поглинати енергію удару знизу усією стопою. П’яткова кістка перебуває безпосередньо під гомілково-ступневим суглобом, забезпечуючи оптимальний розподіл навантаження на передню і задню частини стопи. Під час третього етапу п’ятка йде догори, стопа зазнає пронації, м’язи і сухожилки напружуються, стопа знову стає аркоподібною. На четвертій фазі відбувається відштовхування від землі пальцями.

img 1b

В. Сили, які діють на стопу. Фрикційні та компресійні сили виникають під дією ваги тіла та при відштовхуванні від землі. Фрикції і тиск призводять до формування “шаркаючих” навантажень під час ходьби, оскільки кістки стопи ковзають одна відносно іншої паралельно до площини контакту під час пронації та супінації. Атрофія власних м’язів стопи призводить до дисбалансу сил, які діють на кісткові структури. Це призводить до деформацій пальців, випинання головок плесневих кісток, деформації за типом “кінської стопи”, варусної позиції задньої частини стопи і проксимального зміщення. У ділянках, вказаних стрілками, як місця формування мозоля, найімовірніше можуть утворитися виразки.

img 1c

С. Формування мозоля. При деформації кісток неадекватний розподіл навантаження призводить до патологічних рухів, надмірного напруження і руйнування м’язів та сполучної тканини.

img 1d

D. Найвірогідніші зони утворення виразок на підошовній поверхні стопи.

Подібний механізм утворення виразок унаслідок тиску на п’яті. Якщо п’яткова кістка притискає шкіру до постелі або є основною точкою опори для нижньої кінцівки, то в цих місцях порушується перфузія і швидко утворюються міхурі. Деструкцію шкіри, яка вкриває п’яткову кістку, прискорюють сили зсуву (наприклад, пересування по постелі). Відтак розвивається некроз м’яких тканин, який часто ускладнюється остеомієлітом.

Хронічна травма. У багатьох хворих на ЦД відзначають порушення ходи і/або ненормальний розподіл ваги по стопі при стоянні або ходьбі. До причин цього належать слабість м’язів унаслідок нейропатії; деформації стопи, такі як клишавість, гіперпронація, плоскостопість, втрата сили, витривалості і координації у зв’язку з втратою активності; захворювання периферичних судин та інші ускладнення ЦД (потовщення базальної мембрани капілярів, глікозиляційний ефект гіперглікемії). Виразки або часткові ампутації в анамнезі збільшують ризик утворення виразок унаслідок ненормального розподілу ваги тіла по підошві, нестійкості ходи. Порушення ходи і/або ненормальний розподіл ваги по стопі часто призводять до зсуваючих навантажень, це одна з найбільших проблем при лікуванні діабетичної стопи. Проблема ускладнюється наявністю ожиріння, контрактур, м’язової слабості, порушення рівноваги, периферичних набряків та периферичної нейропатії. Важливим моментом є атрофія жирових подушок підошви внаслідок глікозиляції, відтак шкіра зазнає більшого тиску з боку кісток під вагою тіла, розвиваються мозолі. При хронічному впливі невеликих навантажень пошкодження може виникати в ділянках уже наявних деформацій кісток або сумок, утворенню виразок передує еритема. При прямому впливі інтенсивного тиску або при зсуваючих навантаженнях рани утворюються швидко. Периферичні судинні захворювання можуть порушувати спроможність пошкоджених тканин до загоєння. У такому разі бактерії проліферують в ішемізованій шкірі, призводячи до целюліту або до пенетруючих виразок з глибоким поширенням інфекції.

Іншим наслідком хронічної травми є патологічні (стресові) переломи. У хворих з діабетичною нейропатією такі переломи можуть бути не діагностованими, доки не буде звернуто увагу на набряк, еритему, деформацію і/або нестабільність. З травмами пов’язана гіпертрофічна остеоартропатія Шарко, яку виявляють у хворих на ЦД із важкою периферичною нейропатією. Етіологія її є нейротравматичною або нейроваскулярною. Травматична етіологія пов’язана з переломами або стрес-переломами за відсутності нормальної чутливості. Гіпертрофічна відповідь викликана рухами не іммобілізованих кісткових відламків. Васкулярна етіологія полягає у неадекватному, відносно надмірному кровопостачанні, що призводить до резорбції кісткової тканини, ослаблення кісток тощо. Такий феномен пов’язаний із вегетативною нейропатією, яка призводить до “автосимпатектомії”, на фоні збереженого кровопостачання стопи кровоплин стає надмірним. За Eichenholtz перша стадія захворювання — це фаза проліферації, стопа дуже набрякла (рис. 4D на кольоровій вкладці), гаряча, на рентгенограмі ознак переломів або вивихів не виявляють. Друга стадія — період перисуглобових переломів і вивихів, третя — консолідації або загоєння. Частота розвитку остеоартропатії Шарко становить від 0,3% до 3,8% на рік. У Техаському центрі діабетичної стопи її виявляли у 12,9% пацієнтів. Частота утворення виразок при остеоартропатії Шарко сягає 17% на рік.

Пряма травма. Унаслідок слабості, зниженої чутливості, зокрема пропріоцептивної, тугорухомості суглобів і поганого зору хворі на ЦД часто травмують стопи. Наслідки таких травм у пацієнтів з нейропатією можуть бути катастрофічними. Навіть за умови оптимальних ортопедичних операцій прості переломи кісточок можуть призводити до зміщення. При консолідації переломів без репозиції відламків утворюються кутові, осьові та ротаційні деформації. Неправильно зрощені переломи порушують механіку стопи і роблять її ще вразливішою до хронічної травми і зсуваючих навантажень. Перелом може супроводжуватися розвитком інфікованого артриту гомілково-стопного суглоба, який може стати показанням для ампутації.

Неправильно дібране взуття. Вибір взуття є складною проблемою для хворих на ЦД, особливо при деформації стоп. По-перше, хворі можуть просто не знати, яке взуття їм не можна носити. По-друге, при нейропатії хворі не відчувають, що взуття їм затісне, і виявляють пошкодження шкіри із запізненням. Натомість у разі набряку вибирають надто велике взуття і після його зникнення стопа вільно “бовтається” у взутті, а це супроводжується дією зсуваючих сил.

Діабетична стопа — це група синдромів, при яких нейропатія, ішемія та інфекція призводять до пошкодження тканин. Наслідком цього є порушення функції і, можливо, ампутація (ВООЗ, 1995). Загалом виділяють два основні патологічні синдроми.

Нейропатична стопа. У цьому випадку збережена циркуляція крові у стопі, вона тепла, суха, заніміла. Як звичайно, пульс збережений, болю немає. Нейропатичні виразки виявляють переважно на підошві. Другим важливим ускладненням є нейропатична артропатія Шарко.

Нейро-ішемічна стопа холодна на дотик, пульс відсутній. Відзначають біль у спокої, виразки на виступах стопи у місцях локального тиску, а також гангрену на додаток до нейропатичних ускладнень. За даними Thomson et al. ці варіанти трапляються з однаковою частотою.

ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ НА ЦД ІЗ ПАТОЛОГІЄЮ СТОПИ

При обстеженні стопи особливо уважно треба оглядати ділянки шкіри над кістковими виступами. Оцінюють поставу пацієнта (асиметрія, нестійкість), його ходу. Треба оцінити форму стопи у вертикальному положенні та підошви — у горизонтальному положенні тіла для виявлення деформацій типу клишавості, плоскостопості тощо, рухомість суглобів. Увагу звертають на наявність мозолів: їх утворенню сприяють втрата чутливості, сухість шкіри, обмежена рухомість суглобів. Наявність мозолів і локалізація виразок на підошві свідчить на користь нейрогенного генезу виразок.

img 2

Рис. 2. Деформація за типом кінської стопи на тлі діабетичної нейропатії

Оцінка неврологічного статусу включає визначення сили м’язів, сухожилкових рефлексів, вібраційну, пропріоцептивну і захисні види чутливості. М’язову силу оцінюють за допомогою ступеневого ручного тесту, при цьому важливим є виявлення асиметрії. Вібраційну чутливість визначають за допомогою камертона з частотою вібрації 128 Гц, больову — з допомогою шпильки, тактильну — з допомогою шматка вати. При виконанні цих тестів пацієнта просять закрити очі.

Відчуття шкірою тиску визначають з допомогою монофіламентів Семмеса-Вейнстайна. Це ідеальний скринінговий метод для оцінки нейропатії і ризику утворення виразок з погляду простоти, чутливості і малої вартості. Особи з нормальною чутливістю стоп, як звичайно, відчувають натискання монофіламентом 4,17 (ефект відповідає лінійному тиску 1 г). Групою ризику вважають тих, хто не відчуває натискання монофіламентом 5,07 з силою, достатньою для його згинання. У такому разі ризик утворення виразок зростає усемеро. Простим дослідженням для виявлення групи ризику утворення виразок у зв’язку з периферичною сенсорною нейропатією є тест з нейлоновим монофіламентом 10 калібру (рис. 3). Нею натискають на шкіру стопи з силою, достатньою, щоб вона зігнулася. Якщо пацієнт не відчуває тиску, це свідчить про порушення чутливості. Відсутність чутливості у 4 з 10 точок характеризується 97% чутливістю і 83% специфічністю щодо втрати захисної чутливості.

img 3

Рис. 3. Виконання монофіламентного тесту.

Комплексно оцінити стан периферичної нервової системи можна з допомогою модифікованої шкали нейропатичної втрати функцій (табл. 1).

Таблиця 1. Шкала нейропатичної втрати функцій*

Чутливість Бали

Вібраційний поріг (визначають з допомогою камертона з частотою вібрації 128 Гц на кінчику великого пальця)

Нормальна (може розрізнити наявність і відсутність вібрації)

0

Ненормальна

1

Температура (на тильній поверхні стопи; застосовують камертон, вміщений у склянку з крижаною або теплою водою)

Нормальна (може розрізнити гаряче і холодне)

0

Ненормальна

1

Укол шпилькою (проксимальніше нігтя на великому пальці до вдавлення шкіри)

Нормальна (може розрізнити гостре і тупе)

0

Ненормальна

1

Ахіллів рефлекс

Наявний

0

Посилений

1

Відсутній

2

Всього на одній стопі

0–5

* Сума балів на обох стопах 6 і більше дає підстави передбачити утворення виразок. Частота утворення виразок становить 1,1% на рік при сумі балів менше 6 і 6,3% при сумі балів ≥ 6.


Про ішемію нижніх кінцівок може свідчити сукупність клінічних симптомів та результатів неінвазивних досліджень судин. До такої симптоматики належать переміжна кульгавість, біль у басейні артеріальної дуги у спокої та вночі, відсутність пульсації на підколінній або задній великогомілковій артеріях, витончення і блиск шкіри, відсутність волосся на стопі і нижній частині гомілки, потовщення нігтів чи їх відсутність, почервоніння ураженої зони, коли кінцівка звисає донизу, і блідість, якщо вона піднята догори. Неінвазивні судинні тести включають черезшкірне визначення насичення киснем, визначення індексу “кісточка-плече” і абсолютного артеріального тиску на пальці. Індекс “кісточка-плече” визначають за допомогою допплерівського датчика. Спочатку манжету від апарата для вимірювання артеріального тиску надягають на плече і накачують доти, доки на плечовій артерії не зникне пульсація, яку визначають з допомогою допплерівського датчика. Потім повітря поступово випускають, доки допплерівський датчик засвідчить появу пульсації (систолічний тиск). Потім цей прийом повторюють на гомілці — манжету надягають на її дистальну ділянку, а датчик ставлять над задньою великогомілковою артерією або тильною артерією стопи. Визначений артеріальний тиск на рівні кісточки ділять на тиск у плечовій артерії. Чутливість і специфічність неінвазивних методів оцінки кровоплину є дискутабельною. Прийняті межі подано у табл. 2. Треба відзначити, що в пацієнтів з ЦД, особливо з хронічною нирковою недостатністю, артерії можуть бути кальцифіковані, що порушує достовірність оцінки пульсу або індексу “кісточка-плече”. Кальцифікація артерій не впливає на результати черезшкірного визначення насичення киснем артеріальної крові. При даних неінвазивних тестів, які вказують на недостатність кровоплину, хворих скеровують до судинного хірурга, який вирішує питання про доцільність ангіографії.

Таблиця 2. Неінвазивні тести оцінки артеріального кровоплину в нижніх кінцівках

Тест Порогове значення

Черезшкірне визначення насичення киснем

< 40 мм рт. ст.

Індекс “кісточка-плече”

< 0,8 — ненормальний

< 0,45 — важка ішемія, загроза ампутації

Абсолютний артеріальний тиск на пальці

< 45 мм рт. ст.

Оцінка виразок стопи при ЦД

Оцінка власне виразки включає визначення її локалізації, розмірів та глибини, а також довколишніх тканин для виявлення ознак інфекції або гангрени.

Нейропатичні виразки, як звичайно, не болючі. Навіть при важкому інфекційному процесі багато хворих відзначають мало суб’єктивних скарг і звертають увагу насамперед на забруднення шкарпеток і взуття. Водночас нейропатія не має негативного впливу на загоєння виразок стопи. Мало того, вона часом полегшує лікування, оскільки за її наявності маніпуляції з очистки рани і зміни пов’язок спричиняють менший дискомфорт і через це бувають ефективнішими. Крім того, посилене кровопостачання унаслідок нейропатії (як у випадку артропатії Шарко) сприяє загоєнню виразок.

Як звичайно, після видалення некротичних нашарувань, які вкривають нейропатичну виразку, видно грануляційну тканину. Якщо ж дном є некротичні м’які тканини, виразка не має тенденції до загоєння і хворий скаржиться на біль, треба думати про ішемічний генез рани. Для ішемічних виразок стопи характерні відсутність кровоточивості, а також провокуючої травми. Ці виразки часто утворюються на підошовній поверхні стопи або над головками першої і п’ятої плесневих кісток. Вони рідко виникають на тильній поверхні стопи, яка не лише зазнає меншого тиску, але й перфузія якої ліпша. Треба запідозрити артеріальну недостатність, якщо виразки погано гояться, і в такому разі провести докладне обстеження для вирішення питання про реваскуляризацію.

Для оцінки глибини ураження розроблено кілька класифікацій, з них поширеною є класифікація Вагнера: ступінь 0 — передвиразкові зміни; 1 — поверхневі виразки; 2 — виразки сягають усієї товщі м’яких тканин; 3 — остеомієліт; 4 — гангрена пальців/плесни; 5 — гангрена середньої і задньої ділянок стопи, рекомендується ампутація нижньої кінцівки. Багато авторів користуються цією класифікацією у модифікації J. Brodsky (табл. 3).

Таблиця 3. Оцінка глибини виразок та ішемії

Глибина Опис Лікування

0

Група ризику, виразок немає

Навчання пацієнта, акомодативне взуття, регулярні клінічні огляди

1

Поверхневі неінфіковані виразки

Розвантаження в пов’язках з тотальним контактом, ходіння з палицею або у спеціальному взутті

2

Глибокі виразки, на дні яких сухожилки або суглоби

Хірургічне очищення рани з подальшим місцевим лікуванням, розвантаження, антибіотикотерапія згідно з результатами посіву

3

Поширені виразкування або абсцеси

Хірургічна обробка рани або обмежена ампутація, розвантаження, антибіотикотерапія згідно з результатами посіву

Класифікація ішемії

A

Ішемії немає

B

Ішемія без гангрени

Неінвазивні дослідження для оцінки кровоплину, консультація судинного хірурга в разі клінічних проявів

C

Гангрена передньої частини стопи (часткова)

Консультація судинного хірурга

D

Гангрена усієї стопи

Ампутація нижньої кінцівки

Альтернативну систему оцінки стану ран розробив M. B. Strauss (табл. 4), вона включає 5 критеріїв, кожен з яких оцінюють за трибальною шкалою. Рани вважають “здоровими” при сумарній оцінці 8–10 балів, у такому разі місцеві маніпуляції, які не супроводжуються травматизацією тканин, забезпечують добрі результати, натомість рани з оцінкою 0–3 бали є “безнадійними”, і вірогідно буде потрібна ампутація, якщо немає змоги виконати ангіопластику або реваскуляризацію. Рани між цими крайніми групами є “проблемними” і для їх загоєння потрібне всебічне активне лікування. При поліпшенні стану рани її оцінку в балах можна переглянути.

Таблиця 4. Оцінка виразок стопи в балах за Strauss M. B.
(66th Annual Meeting of the AAOS. 1999)

Кількість балів Вигляд (дно рани) Розмір Глибина ураження Інфекція Перфузія

2 бали*

Червоне

Як кінчик пальця або менший

Шкіра/підшкірна клітковина

Відсутня або поверхнева контамінація

Тепла, рожева, швидке наповнення капілярів після перетискання, пульс пальпується

1 бал*

Жовте/біле

Кінчик пальця–кулак

М’язи/сухожилки

Целюліт

Прохолодна, бліда, сповільнене наповнення капілярів і/або пульс, який визначається лише при допплерівському дослідженні

0 балів*

Чорне

Більше, ніж кулак

Кістка/суглоб

Септичний стан

Холодна, ціанотична, наповнення капілярів відсутнє і/або відсутність пульсу

* Пів бала (або 1,5) можна давати, якщо стан рани проміжний (наприклад, часткова васкуляризація або дно частково вкрите фібрином).

 Із сепсисом асоціюються такі симптоми, як гарячка, озноб, бактеріємія, лейкоцитоз і рівень глюкози у крові, який не піддається контролю.


Ще одна класифікація, яка враховує глибину рани, наявність інфекції та ішемії, розроблена у Техаському університеті (Сан-Антоніо), де A — чисті рани, B — інфіковані, C — ішемія без інфекції та D — інфекція на фоні ішемії. За глибиною виділяють теж 4 ступені: 0 — передвиразкові або післявиразкові зміни, 1 — поверхневі виразки без ураження сухожилків, суглобових капсул та кісток, 2 — виразки пенетрують до сухожилків або суглобових капсул, 3 — виразки пенетрують до кісток. Інфікованими виразки вважають за наявності 2 і більше місцевих ознак інфекції (біль, почервоніння, набряк та індурація, локальне підвищення температури, лімфаденіт або лімфангоїт).

img 4

Рис. 4. Виразка стопи.

А. Виразка пальця, ускладнена остеомієлітом у хворого з діабетичною нейропатією і нормальною перфузією. Видно також контрактуру (молоткоподібна деформація) та оніхомікоз.
B. Нейропатична виразка великого пальця, зумовлена контрактурою міжфалангового суглоба.
С. Виразка комбінованого (ішемічного і нейропатичного) генезу.
D. Стопа Шарко з утворенням виразки.
E. Рентгенограмма. Деформація кісток по типу “качалки” при остеоартропатії Шарко.

У разі виразок стопи при ЦД інфекція є ускладненням, а не причиною утворення рани. Загальноприйнятими ознаками інфекційного процесу є системні ознаки (гарячка, лейкоцитоз), гнійні виділення і два або більше місцевих симптомів запалення. Однак відсутність гарячки і лейкоцитозу не є надійним критерієм для виключення інфекційного процесу, у хворих на ЦД вони дуже часто відсутні навіть при наявності глибоких абсцесів. Натомість при інфекційному процесі часто є гіперглікемія, яку важко коригувати. Треба враховувати, що за відсутності виразок ознаки запалення (опух стопи, гіперемія тощо) вірогідніше вказують на остеоартропатію Шарко, ніж на інфекцію.

У таблиці 5 подано класифікаційну схему, яка дає змогу на підставі клінічних критеріїв припустити вірогідний характер раневої флори, що важливо для емпіричного призначення антибіотиків.

Таблиця 5. Оцінка важкості діабетичних виразок та збудників інфекції (за Grayson M.L. 1995)

Виразки Виділення Некроз тканин Прояви системної інтоксикації Вірогідні збудники інфекції

Легкий ступінь

Поверхневі, абсцесів або остеомієліту немає

Гнійні або серозні

Целюліт відсутній або мінімальний (< 2 см навколо рани)

Немає

Staphylococcus aureus; коагулаза-негативні стафілококи; стрептококи групи B та інші види

Від середнього до важкого (потенційно загрозливий для збереження кінцівки)

Глибокі (до підшкірних тканин); ± остеомієліт

Гнійні

Поширений целюліт з помірним або середньої важкості некрозом

Помірні системні прояви (гарячка, лейкоцитоз)

Грампозитивні: S. aureus, коагулаза-негативні стафілококи; B-гемолітичні стрептококи, ентерококи;

Грамнегативні: Proteus mirabilis, P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli

Важкий (потенційно загрозливий для життя)

Глибокі (до підшкірних тканин, кісток, суглобів); ± остеомієліт

Гнійні

Важкий або поширений некроз ± гангрена

Важкі системні прояви (ацидоз, бактеремія, синдром сепсису)

Грампозитивні: S. aureus, гемолітичні Streptococci, види родів Enterococcus, Corynebacterium

Грамнегативні: P. mirabilis, P. aeruginosa, K. pneumoniae, E. coli, представники роду Citrobacter; Анаероби: представники родів Bacteroides, Peptostreptococcus

Вважають, що результати посіву на мікрофлору, взятого з допомогою ватного квача з поверхні відкритої рани, неприйнятні для вибору лікування. Якщо необхідно провести посів на баккультуру, то треба виконувати черезшкірну голкову біопсію, аспірацію глибоких тканин або проводити посів із зразків тканини та некротичних мас, видалених відкритим шляхом. При легкому ступені трапляється переважно інфекція 1–2 видами, у разі моноінфекції це стафілококи або стрептококи, грамнегативні види чи анаероби трапляються рідко і лише як компоненти асоціацій. При виразках середньої важкості частка грамнегативних аеробів та анаеробів у асоціаціях зростає, однак середня кількість видів у результатах культури становить 1,5. При важкому захворюванні у 84% випадках висівають більш ніж один мікрооганізм. Хоча стафілококи і стрептококи і залишаються найчастішими збудниками, однак частота грамнегативних аеробів (переважно як компонентів асоціацій) сягає 66%, анаероби виявляють у 60% хворих, однак вони рідко трапляються як моноінфекція. Загрозливим є тенденція до збільшення останніми роками інфекції метицилін-резистентними штамами S. aureus (MRSA), така інфекція супроводжується підвищеним ризиком ампутації кінцівки.

Остеомієліт може виникати майже у двох третин випадків виразок стопи при ЦД. Його розвиток підозрюють у разі: 1) глибоких виразок, особливо розміщених над кістковими виступами (навіть без візуальних ознак інфекції на поверхні виразки); 2) якщо виразка не загоїлася за 6 тижнів при відповідному лікуванні та розвантаженні кінцівки; 3) кістку видно на дні рани або її можна пропальпувати зондом; 4) стопа набрякла, в анамнезі була виразка стопи; 5) червоного, опухлого пальця; 6) незрозуміло високого лейкоцитозу чи інших маркерів запалення; 7) рентгенологічних ознак деструкції кісток.

Для діагностики остеомієліту застосовують кілька методів візуалізації. Рентгенографія є простим і недорогим методом, який дає змогу виявити набряк м’яких тканин, руйнування кортексного шару кістки і відшарування окістя. Однак ці зміни часто з’являються із запізненням — до двох тижнів після реальної деструкції кістки; часом руйнується до 50% тканини кістки, доки з’являться ці ознаки. Радіоізотопне сканування дає змогу виявити зону інфекції, однак недоліком цього методу є його низька специфічність. Ядерно-магнітний резонанс дає змогу виявити ураження як мозкової ділянки кісток, так і м’яких тканин, його чутливість висока і може бути ще збільшена шляхом застосування гадолінію. Однак цей метод дорогий і доступний далеко не всюди. ЯМР та ізотопні дослідження також дають змогу відрізнити остеоартропатію Шарко від остеомієліту.

Тупим інструментом зондують рану і її бокові кишені для того, щоб з’ясувати, чи уражені сухожилки, капсула суглобів або кістки. Проспективні дослідження засвідчили, що зондування глибоких виразок та бокових кишень є високочутливим методом виявлення кісткової інфекції. Виявлення на дні рани оголеної кісткової тканини має вище передбачувальне значення, ніж візуалізаційні знахідки, щодо діагностики остеомієліту. Золотим стандартом діагностики вважають гістологічне дослідження зразків кістки, отриманих шляхом біопсії, та посів з них.

Підготував Ігор Тумак

Закінчення в наступному числі журналу