Гіпертироз: діагностика та лікування

Скорочений виклад

Jery R. Reid, Stephen F. Wheller.
Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment
American Family Physician 2005; 72(4): 623-630

Клінічний гіпертироз (синонім — тиротоксикоз) — результат надмірної продукції гормонів щитовидною залозою. Цей стан може бути спричинений різною патологією. Етіологічний діагноз важливий для прогнозу захворювання та вибору методу терапії. Поширеність гіпертирозу становить до 2% в популяції жінок і 0,2% в чоловіків. Близько 15% випадків гіпертирозу припадає на осіб віком понад 60 років.

Клінічні прояви

Прояви гіпертирозу різноманітні, їх частота і вираженість залежать від віку пацієнта, тривалості хвороби, інтенсивності гіперпродукції гормонів та існування супутньої патології. Симптоми з’являються внаслідок стимуляції тироїдними гормонами процесів катаболізму та ензимопатичної активності, а також зростанням чутливості тканин до катехоламінів. Клінічна картина в пацієнтів старшого віку часто збіднена, що може ускладнити вчасну діагностику. Тиротоксична криза (“тироїдна буря”) — рідкісний вияв гіпертирозу, що може розвинутися на тлі важкого інтеркурентного захворювання в пацієнтів з нелікованим або неадекватно лікованим гіпертирозом. Клінічними симптомами цього стану є марення, виражена тахікардія, гарячка, блювання, діарея та дегідратація.

Етіологія

Причини гіпертирозу та основні диференціально-діагностичні критерії подано в таблиці 1.

Таблиця 1. Етіологія та клінічна діагностика гіпертирозу

Причини Патофізіологічні механізми Розміри залози* Вузли Болючість
Токсична аденома Автономна продукція гормонів Зменшені Поодинокий вузол Неболюча
Токсичне багатовузлове воло Автономна продукція гормонів Збільшені Множинні вузли Болюча
Підгострий тироїдит “Витік” гормонів із залози Збільшені Відсутні Болюча
Лімфоцитарний тироїдит, післяпологовий тироїдит, медикаментозний тироїдит “Витік” гормонів із залози Помірно збільшені Відсутні Неболюча
Хвороба Грейвза Надмірна стимуляція залози Збільшені Відсутні Неболюча
Йод-індукована гіперфункція щитовидної залози (вживання йоду, рентгенконтрасту, аміодарону) Надмірна стимуляція залози Збільшені Множинні вузли або відсутність вузлів Неболюча
Функціонуюча аденома гіпофізу (тиротропний гормон гіпофізу), пухлини трофобласту (хоріонічний гонадотропін) Надмірна стимуляція залози Збільшені Відсутні Неболюча
Штучний гіпертироз Екзогенне надходження гормонів Знижені Відсутні Неболюча
Struma ovarii, метастатичний рак щитовидної залози Позазалозна продукція Знижені Відсутні Неболюча

* – у більшості випадків.

Хвороба Грейвза

Хвороба Грейвза — найчастіша причина гіпертирозу, що становить до 60–80% усіх випадків. Це автоімунне захворювання спричиняють антитіла, що взаємодіють з рецепторами тиротропного гормону гіпофіза. Внаслідок цієї взаємодії щитовидна залоза синтезує і виділяє надмірну кількість тироїдних гормонів. Це захворювання подібне до інших автоімунних захворювань і може поєднуватися з ними. Інфільтративна офтальмопатія трапляється у близько 50% хворих на хворобу Грейвза.

Токсичне багатовузлове воло

У США токсичне багатовузлове воло спричиняє до 5% усіх випадків гіпертирозу. У регіонах з природним дефіцитом йоду ця патологія може траплятися до 10 разів частіше. У типових випадках вона розвивається в пацієнтів віком понад 40 років, що мають воло протягом тривалого часу. Її розвиток повільніший порівняно з хворобою Грейвза.

Токсична аденома

Токсичні аденоми — автономно функціонуючі вузли щитовидної залози, що переважно трапляються в пацієнтів молодого віку та в регіонах природного дефіциту йоду.

Тироїдити

Підгострий. Підгострий тироїдит спричиняє раптову появу симптомів тиротоксикозу внаслідок того, що надмірна кількість гормонів “витікає” із запаленої щитовидної залози. Часто він виникає після перенесеної вірусної інфекції. Симптоми, як правило, минають через кілька місяців. У деяких пацієнтів це захворювання може набути рецидивуючого характеру.

Лімфоцитарний та післяпологовий. Лімфоцитарні та післяпологові тироїдити — це транзиторні запальні зміни щитовидної залози, що спричиняють гіпертироз і в гострій фазі за клінічними ознаками їх може бути важко відрізнити від хвороби Грейвза. Післяпологовий тироїдит може траплятися в 5–10% жінок у перші шість місяців після пологів. Перед одужанням нерідко буває фаза транзиторного гіпотирозу (рисунок 1).

img 1

Медикаментозний (ятрогенний) тироїдит

Йод-індукований. Йод-індукований гіпертироз може виникати внаслідок надмірного споживання йоду з їжею, застосування рентгенконтрасту з діагностичною метою або деяких медикаментозних препаратів. Надмір йоду в організмі може спричинити посилений синтез та виділення тироїдних гормонів у пацієнтів, що раніше мали брак йоду, та в літніх пацієнтів з багатовузловим волом.

Аміодарон-індукований. Аміодарон (Кордарон)-індукований гіпертироз трапляється у близько 12% пацієнтів, що вживають цей препарат з терапевтичною метою, особливо якщо вони проживають у регіонах природного дефіциту йоду. Виникнення цієї патології обумовлено двома механізмами. Тироїдит І типу виникає як йод-індукований гіпертироз (див. вище) внаслідок того, що аміодарон на 37% складається з йоду. У США вживання аміодарону — найчастіша причина надмірного надходження йоду в організм. Тироїдит ІІ типу виникає в пацієнтів з нормальною щитовидною залозою. Такі препарати, як інтерферон та інтерлейкін-2, також можуть спричинити розвиток тироїдиту ІІ типу.

Індукований тироїдними препаратами. Штучний гіпертироз може бути спричинений навмисним або помилковим споживанням надмірної кількості тироїдних гормонів. Деякі пацієнти вживають тироїдні препарати, щоб схуднути.

Пухлини

Рідкісні причини гіпертирозу — метастатичний рак щитовидної залози, пухлини яйників, що продукують тироїдні гормони (struma ovarii), трофобластичні пухлини, що продукують хоріонічний гонадотропін, активуючи високоспецифічні рецептори ТТГ, а також ТТГ-продукуючі пухлини гіпофіза.

Діагностика

Діагностичний алгоритм підходу до пацієнтів, що мають клінічні прояви гіпертирозу, подано на рисунку 2. У пацієнтів, у яких підозрюють гіпертироз без ознак патології гіпофіза, єдиним початковим діагностичним тестом має бути дослідження ТТГ. Дослідження інших гормонів проводять у випадку отримання результату ТТГ, що виходить поза межі норми. Невизначальний рівень ТТГ свідчить про гіпертироз. Рівень антитироїдних антитіл при хворобі Грейвза та лімфоцитарних тироїдитах підвищений, однак для діагностики їх визначення необов’язкове. У пацієнтів з хворобою Грейвза для моніторингу ефективності терапії можна використовувати дослідження титру антитіл, що стимулюють рецептори ТТГ. Тести поглинання радіоактивних ізотопів та радіоактивне сканування дозволяють легко відрізнити хворобу Грейвза, при якій поглинання високе, від тироїдитів, при яких поглинання низьке, а також дають корисну інформацію про анатомічні особливості. При гіпертирозі нерідко виявляють неспецифічні лабораторні відхилення: анемію, гранулоцитоз, лімфоцитоз, гіперкальціємію, підвищення рівня трансаміназ та лужної фосфатази.

img 2

Лікування

Лікування гіпертирозу залежить від етіології захворювання та важкості стану, а також від віку пацієнта, розмірів вола, наявності супутніх захворювань та мети, яку хочуть досягти. Мета терапії — усунути гіперметаболічний стан, спричинивши при цьому мінімум побічних ефектів та якомога нижчу частоту розвитку гіпотирозу. Як допоміжну терапію застосовують бета-блокатори та препарати йоду. Основні методи лікування постійного гіпертирозу — вживання антитироїдних препаратів, радіойодтерапія та хірургічна резекція (таблиця 2). Результати терапії можуть бути добрими за умови правильного застосування будь-якого з цих методів.

Таблиця 2. Лікування гіпертирозу
Терапія Механізм дії Показання Протипоказання та ускладнення
Бета-блокатори Пригнічують адренергічні впливи Ліквідація симптомів. Терапія вибору тироїдитів. Терапія в передопераційному періоді, перед застосуванням радіоактивного йоду та для короткотривалої терапії у вагітних Обережно застосовувати в пацієнтів похилого віку і пацієнтів із супутніми захворюваннями серця, хронічними обструктивними захворюваннями легень та астмою
Препарати йоду Блокують конверсію Т4 в Т3 та пригнічують виділення гормонів Швидке зниження рівня тироїдних гормонів. У передопераційному періоді, якщо інші медикаменти неефективні або протипоказані. Під час вагітності, якщо є непереносимість антитироїдних препаратів. Разом із антитироїдними препаратами для терапії аміодарон-індукованого гіпертирозу При тривалому застосуванні — парадоксальне зростання продукції гормонів. Основні побічні явища — сіаладеніт, кон’юнктивіт та акнеподібний висип. Перешкоджають терапевтичному впливові радіоактивного йоду. Подовжують час досягнення евтирозу при застосуванні антитироїдних препаратів
Антитироїдні препарати (Метимазол [Тіамазол] та ПТУ) Перешкоджають органіфікації йоду. Великі дози ПТУ можуть блокувати периферичну конверсію Т4 в Т3 Довготривала терапія хвороби Грейвза (терапія першого вибору в Європі, Японії та Австралії). ПТУ — терапія вибору вагітних жінок та пацієнтів з важкою формою хвороби Грейвза. Багато ендокринологів віддають перевагу цьому методу терапії в дітей і дорослих, що відмовляються від ліування радіоактивним йодом. Передопераційна або передабляційна терапія пацієнтів похилого віку та з хворобами серця. Обидва препарати вважаються безпечними для застосування в матерів-годувальниць Висока частота рецидивів. Рецидиви — частіші в курців, пацієнтів з великим волом і високим титром антитіл до рецепторів ТТГ наприкінці терапії. Основні побічні явища — поліартрити (1–2%), агранулоцитоз (0,1–0,5%). ПТУ може спричинити зростання печінкових трансаміназ (30%) та імуноалергічний гепатит (0,1–0,2%). Метимазол може зрідка спричинити холестаз та вроджені аномалії. До незначних побічних ефектів належать висипання, гарячка, шлунково-кишкові розлади та артралгії (менше 5%)
Радіоактивний йод Концентрується в щитовидній залозі, руйнуючи її Високі показники одужання від застосування однієї дози (80%). Терапія вибору хвороби Грейвза в США. Багатовузлове воло, токсичні вузли в пацієнтів віком понад 40 років та рецидиви після терапії антитироїдними препаратами Пізня ліквідація симптомів. Післятерапевтичний гіпотироз у більшості пацієнтів з хворобою Грейвза незалежно від величини дози (82% через 25 років). Протипоказання для застосування у вагітних та матерів-годувальниць. Може спричинити транзиторний біль у ділянці шиї, приплив крові та зниження смакових відчуттів. Радіаційний тироїдит — в 1% пацієнтів. Може загострити офтальмопатію Грейвза. У пацієнтів похилого віку та з кардіологічними проблемами може знадобитись попередня терапія антитироїдними препаратами
Хірургічне лікування (субтотальна тироїдектомія) Зменшення маси щитовидної залози Метод вибору у вагітних та дітей, що мали виражені побічні реакції на застосування антитироїдних препаратів. Токсичні вузли в пацієнтів віком до 40 років. Великі розміри вола з симптомами стиснення. Пацієнти, що недисципліновано приймають ліки, відмовляються від радіойодтерапії або в яких терапія антитироїдними препаратами неефективна, а також пацієнти з важким перебігом хвороби і високою небезпекою небажаного рецидиву. Косметичні міркування. Ризик розвитку гіпотирозу (25%) або рецидиву гіпертирозу (8%). Транзиторний або постійний гіпопаратироз та параліч гортанного нерва (менше 1%). Вищий ризик інвалідизації та вища вартість порівняно з радіойодтерапією. Перед операцією треба досягти евтирозу з допомогою антитироїдних препаратів чи йоду, щоб уникнути розвитку тиротоксичної кризи
Т4 — тироксин, Т3 — трийодтиронін, ПТУ — пропілтіоурацил.

Бета-блокатори

Бета-блокатори допомагають зменшити адренергічні симптоми гіпертирозу — тремтіння рук, серцебиття, непереносимість тепла та нервозність. Найчастіше застосовують пропранолол (Індерал), але можна застосовувати й інші бета-блокатори. Неселективні бета-блокатори, такі як пропранолол, мають перевагу з огляду на більш виражений безпосередній вплив на гіперметаболізм. Терапію пропранололом починають з дози 10–20 мг кожні шість годин. Дозу поступово збільшують до зникнення адренергічних симптомів. У більшості випадків пацієнти потребують від 80 до 320 мг препарату на добу. У пацієнтів, які не переносять бета-блокатори можна застосовувати блокатори кальцієвих каналів, такі як дилтіазем (Кардізем).

Йод

Препарати йоду блокують периферичну конверсію тироксину (Т4) в трийодтиронін (Т3) та пригнічують виділення гормонів. Йод також застосовують як допоміжну терапію перед проведенням ургентних хірургічних втручань з приводу нетироїдної патології, якщо неможливо швидко усунути гіпертироз застосуванням бета-блокаторів, а також щоб зменшити надмірну васкуляризацію залози перед операцією з приводу хвороби Грейвза. Для звичної терапії гіпертирозу йод не застосовують через те, що при тривалому вживанні йоду може розвинутись парадоксальна гіперпродукція гормонів щитовидної залози. Частіше застосовують рентгенконтрастні препарати на основі органічного йоду (йоподат натрію, йопаноєву кислоту), а не препарати неорганічного йоду (наприклад, йодид калію). Вводять ці препарати по 1 граму на добу (якщо потрібно — до 12 тижнів).

Антитироїдні препарати

Антитироїдні препарати блокують утворення гормонів щитовидної залози з йоду. Найчастіше застосовують метимазол (Тіамазол, Тапазол) та пропілтіоурацил (ПТУ). Частота виникнення ремісії залежить від тривалості лікування хвороби. Вказують на частоту 60% при тривалості терапії 2 роки. Незалежно від того, яку схему терапії застосовували, рецидиви мають до 50% пацієнтів, що досягли ремісії. Проведене нещодавно рандомізоване дослідження виявило, що рецидиви частіше траплялися в пацієнтів, котрі курили, мали великі розміри вола та високий титр антитіл до рецепторів ТТГ наприкінці терапії.

Метимазол. Метимазол — препарат вибору з огляду на невисоку вартість, тривалий період напіввиведення та низьку частоту гематологічних ускладнень. Початкова доза становить 15–30 мг на добу. Препарат можна застосовувати в комбінації з бета-блокаторами. Через 4–8 тижнів дозу бета-блокаторів можна знизити, а дозу метимазолу добрати відповідно до клінічного стану та показників вільного Т4 та вільного Т3 (їх дослідження доцільно проводити щомісячно), намагаючись досягнути евтирозу (тобто нормальних показників Т3 і Т4) та зберігши вживання препарату в підтримуючій дозі 5–10 мг/добу. Рівні ТТГ можуть залишатися дуже низькими ще протягом кількох місяців від досягнення евтирозу, тому їх не варто застосовувати для моніторингу ефективності терапії. Через рік, якщо досягнено стійкого клінічного та біохімічного евтирозу і рівень антитіл, що стимулюють щитовидну залозу, невисокий, терапію можна припинити. Якщо титр антитіл, що стимулюють щитовидну залозу, підвищений, доцільно продовжити терапію ще протягом одного року. Після відміни антитироїдних препаратів пацієнта треба оглядати кожні три місяці протягом першого року після відміни, бо саме в цей період ймовірність рецидиву найбільша, а потім — раз на рік, бо рецидив може виникнути і пізніше. Якщо виникає рецидив, у більшості випадків рекомендують провести терапію радіоактивним йодом або хірургічну резекцію, хоча проведення повторного курсу терапії антитироїдними препаратами також можливе.

Пропілтіоурацил. ПТУ — застосовують переважно у вагітних жінок з огляду на те, що описано рідкісні випадки вроджених аномалій новонароджених при вживанні метимазолу під час вагітності. Початкова доза ПТУ становить по 100 мг тричі на добу, а підтримуюча — від 100 до 200 мг на добу. Завдання терапії — утримувати рівень вільного Т4 на верхній межі норми.

Ускладнення. Найсерйозніше ускладнення терапії антитироїдними препаратами — агранулоцитоз. Частота його виникнення на тлі цієї терапії становить 0,1–0,5%. Ризик вищий у перші кілька місяців терапії та якщо застосовують ПТУ (порівняно з метимазолом). Надзвичайно рідко трапляється в пацієнтів, що вживають метимазол у дозі < 30 мг/добу. Інколи агранулоцитоз починається раптово, тому пацієнтів треба застерегти про необхідність припинити вживання препарату, якщо раптово з’являться гарячка або ангіна. Доцільність моніторингу кількості лейкоцитів в ході терапії — сумнівна, щоправда одне дослідження засвідчило, що ретельний моніторинг числа лейкоцитів дозволяв швидше виявляти перші ознаки агранулоцитозу. Під час цього дослідження пацієнти робили загальний аналіз крові в перші два місяці двічі на місяць, потім — раз на місяць. У більшості випадків на тлі застосування підтримуючої терапії агранулоцитоз має зворотний характер. Незначні побічні ефекти (наприклад, висипання, гарячка, шлунково-кишкові розлади), як правило, можна згладжувати симптоматичною терапією, не припиняючи вживання антитироїдних препаратів. Однак треба відмінити вживання антитироїдних препаратів, якщо з’являються артралгії, бо вони можуть бути першими ознаками важчого ускладнення — поліартриту.

Радіоактивний йод

Абляція щитовидної залози радіоактивним йодом — терапія вибору для більшості пацієнтів з хворобою Грейвза і токсичним вузловим волом у США. Вона дешева, високоефективна, проста в застосуванні та безпечна. Були застереження щодо застосування радіоактивного йоду в жінок дітородного віку з огляду на теоретичний ризик розвитку раку щитовидної залози, лейкемії або генетичного ушкодження потомства. Однак тривалі спостереження за цими пацієнтами не підтвердили цих побоювань. Радіойодтерапія в дітей все ще залишається суперечливим питанням, однак усе більше фахівців схиляється до можливості використання цієї терапії також і в цій групі пацієнтів.

Дози. Довкола терапевтичних доз радіоактивного йоду ведеться багато дискусій. Доза, яку вираховують залежно від об’єму щитовидної залози конкретного пацієнта та показника добового поглинання йоду, може бути відносно меншою, забезпечуючи нижчу частоту розвитку гіпотирозу, однак за її застосування ризик рецидивування вищий. Високі дози радіоактивного йоду підвищують ефективність аблятивної терапії, але майже невідворотно спричиняють гіпотироз, ранній розвиток і прогнозована діагностика якого дозволяють вчасно розпочати замісну терапію. Деякі дослідження, щоправда, вказують на однакову частоту розвитку гіпотирозу незалежно від дози радіоактивного йоду. Застосування високих доз безумовно виправдане в пацієнтів старшого віку, тих, що мають серцево-судинні захворювання, та в інших групах, що потребують надійної ліквідації гіпертирозу для профілактики ускладнень. Хворі з токсичним вузловим волом або токсичними аденомами мають вищу резистентність до радіоактивного йоду і в більшості випадків потребують застосування високих доз останнього. Частота розвитку гіпотирозу в них нижча, бо основна маса їх залоз пригнічена токсичними вузлами і в такий спосіб уникає впливу радіоактивного йоду.

Хвороба Грейвза. У 15 відсотків пацієнтів з хворобою Грейвза застосування радіоактивного йоду може спричинити розвиток або погіршення офтальмопатії. Вживання преднізолону в дозі від 40 до 80 мг на добу, з поступовим зниженням дози протягом щонайменше трьох місяців може запобігти розвиткові або полегшити перебіг важкої офтальмопатії у двох третин пацієнтів. Якщо є офтальмопатія, частіше застосовують низькодозову терапію радіоактивним йодом, бо розвиток післятерапевтичного гіпотирозу часто асоціюється із загостренням хвороби очей. Тютюнокуріння — фактор ризику розвитку і прогресування тиротоксичної офтальмопатії.

Інші варіанти терапії. У більшості випадків не рекомендують застосовувати терапію антитироїдними препаратами перед проведенням абляції радіоактивним йодом, однак інколи, особливо у випадках важкого або ускладненого перебігу гіпертирозу, їх застосування може підвищити рівень безпеки терапії. Щоправда, підтвердження такого підходу обмежені. Неясно, чи вживання антитироїдних препаратів сприяє зростанню частоти невдач радіоактивної абляції. У будь-якому разі їх вживання треба припинити щонайменше за три дні до запланованої терапії радіоактивним йодом, а відновити можна через два-три дні після проведення цієї терапії. Вживання повної дози антитироїдних препаратів може тривати до трьох місяців після абляції радіоактивним йодом, потім дозу зменшують. Для полегшення симптомів гіпертирозу можна вживати бета-блокатори — до абляції, під час її проведення і після неї. Препарати, що містять йод, треба припинити вживати за кілька тижнів до застосування радіоактивного йоду.

Заходи безпеки. Радіоактивний йод виводиться з організму через нирки, слину та фекалії протягом 48 годин від введення. Однак повторні змивання в туалеті та часте миття рук рекомендують проводити протягом кількох тижнів. Треба уникати тісного контакту з дітьми і вагітними жінками протягом 24–72 годин. За показаннями повторну терапію радіоактивним йодом можна провести вже через три місяці.

Хірургічне лікування

Терапія радіоактивним йодом поступово витісняє хірургічне лікування гіпертирозу, однак деякі пацієнти мають показання саме до цього методу лікування. Найчастіше роблять субтотальну тироїдектомію. Це втручання зберігає певну кількість тканин щитовидної залози і зменшує частоту гіпотирозу до 25%, однак у близько 8% пацієнтів трапляються рецидиви гіпертирозу. Тотальна тироїдектомія призначена для пацієнтів з важкою хворобою або великими розмірами залози, в яких рецидиви хвороби могли б спричинити серйозні проблеми, однак її проведення підвищує ризик гіперпаратирозу та ушкодження гортанного нерва.

Нові можливості

Проводиться вивчення новіших варіантів терапії, зокрема ендоскопічної субтотальної тироїдектомії, емболізації тироїдних артерій, плазмаферезу та черезшкірної ін’єкції етанолу в токсичні вузли щитовидної залози. У лікуванні післяопераційного гіпотирозу методом вибору може стати автотрансплантація замороженої тканини щитовидної залози. Доведено, що харчові додатки, які містять L-карнітин, позитивно впливають на симптоми гіпертирозу, допомагаючи запобігти демінералізації кісток, характерної для цієї хвороби.

Прогноз і динамічне спостереження

За умови правильного застосування відповідної терапії прогноз при цьому захворюванні добрий. Показання до втручань чи скерувань на консультацію до різних спеціалістів подано в таблиці 3. Навіть при застосуванні агресивної терапії деякі прояви хвороби повністю не зникають, зокрема очні, серцеві та психологічні ускладнення. Пацієнти з гіпертирозом мають вищий ризик загальної смертності поряд із вищим ризиком смертності від захворювань щитовидної залози, серцево-судинної системи та порушень мозкового кровообігу, а також більшу частоту переломів стегна. Ці ж причини спричиняють вищий ризик інвалідизації, тому пацієнти мають проходити скринінг на наявність у них остеопорозу та факторів ризику розвитку атеросклерозу. Пацієнти, яких раніше лікували з приводу гіпертирозу, частіше мають ожиріння та інсулінорезистентність. Вплив гіпертирозу на ендотелій судин може бути незалежним фактором ризику тромбоемболічних ускладнень.

Таблиця 3. Показання для консультацій та госпіталізації

Показання для скерування на консультацію До кого й куди
Терапія радіоактивним йодом Ендокринолог або радіолог
Аміодарон-індукований гіпертироз Ендокринолог або кардіолог
Офтальмопатія Грейвза Ендокринолог та офтальмолог
Обструкція шиї (стиснення) Хірург
Вагітність Ендокринолог або хірург (якщо є протипоказання для вживання антитироїдних препаратів)
Косметичні проблеми Хірург
Вигодовування Ендокринолог
Неефективність терапії медикаментозними препаратами або відмова вживати радіоактивний йод Хірург
Погіршення зору, спричинене офтальмопатією Госпіталізація та ургентна консультація офтальмолога
Виражені симптоми серцево-судинних порушень — хронічна серцева недостатність, миготлива аритмія або стенокардія Госпіталізація та консультації ендокринолога і кардіолога

Пацієнти, що отримують терапію з приводу гіпертирозу, мають бути під ретельним наглядом, особливо в перші три місяці. Після першого року пацієнти мають відвідувати лікаря щонайменше раз на рік, навіть якщо вони не мають симптомів хвороби. Важливо також надати пацієнтам повну інформацію про ризик можливого рецидиву хвороби та ймовірність розвитку пізнього гіпотирозу.

Підготував Ігор Грицюк