ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ*

  • *Закінчення. Початок у попередньому числі журналу

ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ

Нині у світі дійшли думки, що для успішного лікування важкого ГП доцільне створення спеціалізованих центрів, принаймні в тих містах, де це можливо з огляду на ресурси системи охорони здоров’я. У таких центрах, крім хірургів та інтенсивістів (анестезіологів-реаніматологів) повинні працювати досвідчені радіологи і ендоскопісти, адже умовою успішного лікування є постійна можливість виконання КТ і малоінвазивних процедур під КТ- і УЗД-наведенням, а також ЕРХПГ і папілосфінктеротомії.

Спостереження за хворими в динаміці

Усі пацієнти з ГП потребують ретельного спостереження з повторними лабораторними та інструментальними дослідженнями і комплексною оцінкою стану. Гострий панкреатит може супроводжуватися синдромом системної запальної відповіді, який призводить до поліорганної недостатності.

При легкому ГП оцінити динаміку клініки з боку черевної порожнини порівняно легко. Важче це зробити при важкому перебігу захворювання. Несприятливими ознаками є тривалий парез кишківника, здуття живота і його болючість. Пальпація об’ємного утвору і блювання наводять на думку про скупчення рідини, при персистуванні якого може утворитися псевдокіста. На розвиток ускладнень вказують ознаки гіперметаболізму і катаболічного стану. Неремітуюча гарячка помірного або середнього ступеня вказує на некротизуючий панкреатит, раптовий різкий підйом температури може свідчити про розвиток інфекції, у т. ч. локалізованої поза межами підшлункової залози і прилеглої ділянки. Ознакою септичного стану є також розвиток серцево-дихальної недостатності.

На розвиток сепсису і поліорганної недостатності можуть вказувати зростаючий лейкоцитоз, порушення зсідання крові, зростання бала при оцінці за APACHE II та концентрації С-реактивного протеїну.

Ультразвукове дослідження дає змогу контролювати динаміку скупчень рідини у перипанкреатичному просторі. Найважливішим методом оцінки динаміки процесу при важкому ГП є КТ, її треба виконувати кожні 2 тижні, а при сепсисі та інших ускладненнях і частіше. Цей метод незамінний при плануванні хірургічних втручань і малоінвазивних дренуючих процедур. Альтернативою є ЯМР-дослідження. На жаль, КТ сама по собі не дає інформації про інфікування панкреонекрозу. При підозрі на сепсис необхідно виконувати посів харкотиння, сечі, крові і матеріалу з кінчика судинного катетера. При підозрі на інтраабдомінальний сепсис (інфіковані гострі скупчення рідини, інфікований некроз і абсцеси підшлункової залози) необхідно виконати забір матеріалу для мікроскопії та посіву за допомогою тонкої голки під променевим наведенням. Треба мати на увазі, що ця процедура може насправді бути причиною інфікування, тому її виконує досвідчений спеціаліст, ретельно зваживши показання.

Показанням до рентгенографії грудної клітки є порушення з боку респіраторної системи: вона може дати змогу виявити набряк легенів і гострий респіраторний дистрес-синдром.

Початкове лікування легкого гострого панкреатиту

Якщо на підставі об’єктивних критеріїв передбачається легкий перебіг ГП, то захворювання, як звичайно, має схильність до самообмеження без ускладнень протягом 3-5 днів. Така форма захворювання трапляється у 80% випадків захворювання, але з нею пов’язано лише менш ніж 5% смертей (E. Bradley, 1994). Ці хворі можуть лікуватися у загальній палаті (не у відділенні інтенсивної терапії), у них здійснюють моніторинг температури, пульсу, артеріального тиску і діурезу. У всіх пацієнтів треба виконати катетеризацію периферичної вени, можливо — встановити назогастральний зонд, лише іноді є потреба у катетеризації сечового міхура.

Загалом інтенсивна інфузійна терапія (кристалоїди, а за необхідності й колоїди) є центральною ланкою лікування, тим паче що в перші дні не завжди легко спрогнозувати важкість перебігу захворювання. Критерієм для оцінки об’єму інфузій є діурез, він повинен бути вищим ніж 0,5 мл/кг ваги тіла. Для знеболення призначають анальгетики — ацетамінофен, трамадол, у важких випадках — наркотичні анальгетики. Біль викликає тахіпное з гіповентиляцією легенів і підвищеною респіраторною втратою води, збільшується також ризик тромбозу глибоких вен. Нині немає переконливих досліджень на людях, які б довели правильність поширеної думки, що морфін може погіршити перебіг ГП внаслідок спазму сфінктера Одді. Високоефективною є епідуральна анестезія, при якій темп введення засобу по катетеру може регулювати сам пацієнт.

Пацієнтам забороняють приймати їжу і пиття через рот, потреби у парентеральному харчуванні, як звичайно, немає. Рідку дієту дозволяють після припинення болю, нормалізації рівня панкреатичних ферментів і поліпшення самопочуття. У рекомендаціях ESPEN вважають доцільним період голоду та інфузійної терапії (без парентерального харчування) тривалістю 2-5 днів, потім протягом 3-7 днів період дієти, багатої на вуглеводи. Харчування починають з невеликої дози, з поступовим збільшенням калоражу. За відсутності болю у дієту вводять білки у помірній кількості, а з 3-6 дня (за умови нормального вмісту ферментів у крові) в раціон обережно вводять жири. За відсутності болю і підвищення рівня ферментів після завершення цього періоду можна переходити на нормальне харчування.

Загалом ураження дихальної системи спостерігають у 40% хворих на ГП, у більшості випадків вони минають спонтанно. Нині є докази, що дихання сумішшю, збагаченою киснем, зменшує частоту ускладнень ГП. Тому вважають, що така інгаляція показана усім пацієнтам з ГП, доки не буде з’ясовано, що загрози органної недостатності немає. Її поводять постійно, забезпечуючи насичення артеріальної крові киснем не менш ніж 95%.

Як звичайно, потреби у рутинному призначенні антибіотиків при легкому перебігу ГП немає, відсутні докази, що їх застосування в цієї групи хворих може вплинути на результат або зменшити частоту септичних ускладнень. Їх призначають у разі інфекцій специфічної локалізації (органи дихання, сечові і жовчні шляхи, пов’язані з катетеризацією вени).

Лікування важкого гострого панкреатиту — загальні аспекти

У перебігу важкого ГП можна виділити дві фази. Перші два тижні після появи симптоматики характеризуються синдромом системної запальної відповіді (SIRS), зумовленим викидом прозапальних медіаторів, який може призвести до синдрому поліорганної недостатності (MODS) (табл. 4). Водночас протягом перших 4 днів розвивається панкреонекроз, після чого його симптоматика стає повністю розгорнутою. Хоча SIRS у ранній фазі ГП і може бути за відсутності некрозу, у більшості хворих з важкою органною недостатністю на КТ виявляють панкреонекроз. Пізнє погіршення стану і розвиток органної дисфункції виникає найчастіше на 2-3 тиждень і зумовлено вторинною інфекцією зон некрозу. Саме інфекція панкреонекрозу нині є найбільшим фактором ризику сепсису, який призводить до MODS і життєво загрозливих ускладнень. Летальність при інфікованому панкреонекрозі перевищує 20%, а 80% летальних наслідків при ГП зумовлені септичними ускладненнями.

Таблиця 4. Визначення SIRS і MODS (з Toouli J. et al.)

Синдром системної запальної відповіді (SIRS)

≥2 критеріїв з таких:

Температура тіла >38° C або <36° C

ЧСС > 90 за хв.

Частота дихання > 20 за хв.

PaCO2< 32

лейкоцити > 12 або < 4000 /мл

Незрілі нейтрофіли >10%

Синдром поліорганної недостатності

(MODS)

SIRS

≥ однієї з таких органних дисфункцій:

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ARDS)

Гостра ниркова недостатність

Гіпотензія

Дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ)

Гостра наднирникова недостатність

Гострий гепатит

Метаболічна енцефалопатія

Динамічна кишкова непрохідність

Лікування важкого ГП мусить бути інтенсивним і всебічним, включаючи реанімаційні заходи, і відповідно проводитися у відділеннях інтенсивної терапії. Це дає змогу зменшити частку ранніх смертей, зумовлених циркуляторною, респіраторною і нирковою недостатністю. Таким пацієнтам необхідно катетеризувати центральну вену (не лише для інфузії, а й для вимірювання центрального венозного тиску), сечовий міхур. Ці процедури вимагають ретельного дотримання асептики (як при встановленні катетерів, так і пізніше), оскільки катетер може бути джерелом сепсису при панкреонекрозі. Інтенсивна інфузійна терапія — центральна ланка консервативної терапії важкого ГП (“мантра лікуючого лікаря”). Транссудація рідини з судинного русла у черевну порожнину є основною причиною гіповолемії при ГП. Збалансовані електролітні розчини (0,9% р-н NaCl або Рінгера лактат) вводять так швидко, наскільки дозволяють показники гемодинаміки. Після корекції дефіциту об’єму подальші інфузії повинні покривати основні потреби в рідині (35 мл/кг на добу) і подальші втрати рідини у третій простір. Калію хлорид додається до інфузійних розчинів у дозі 100 мекв/добу. Ретельно контролюють вміст у сироватці крові кальцію і магнію з корекцією його за необхідністю. При глікемії понад 13,9 ммоль/л необхідно вводити інсулін. Гемотрансфузії показані при зниженні гематокриту нижче 25% — діапазон 30–35% вважають оптимальним для перфузії підшлункової залози. Треба враховувати, що пацієнти можуть мати нормальний АТ, але церебральна і коронарна перфузія в них забезпечуватиметься за рахунок циркуляції в органах черевної порожнини (спланхнічного кровоплину). Відтак ішемія підшлункової залози призводить до прогресування некрозу. Тому необхідно періодично оцінювати вміст газів в артеріальній крові для виявлення ацидозу.

Якщо відзначено серцево-судинні порушення і початкова терапія не дає поліпшення, то необхідно встановити зонд Свана-Ганза для визначення тиску заклинювання у легеневих капілярах, серцевого викиду і системного опору. Необхідна регулярна оцінка концентрації газів у артеріальній крові для раннього виявлення гіпоксії та ацидозу. Сестринський контроль — визначення пульсу, АТ, ЦВТ, ЧД, пульсоксиметрія, оцінка діурезу і температури проводиться щогодини.

Оскільки при ГП розвивається парез травного каналу, необхідно встановлювати назогастральний зонд для евакуації шлункового вмісту і запобігання його аспірації. Введення інгібіторів протонної помпи або Н2-блокаторів може зменшити тенденцію до метаболічного алкалозу і запобігти утворенню стресових виразок.

Інфекція при важкому ГП залежить від багатьох чинників: перебігу захворювання, особливостей лікування, відживлення та імунологічного статусу пацієнта до захворювання. Узагальнення численних досліджень профілактичного застосування антибіотиків утруднене через застосування різних препаратів і відмінність критеріїв оцінки. Остаточного консенсусу з цього питання досі немає. Є певні докази, що у випадку важкого ГП доцільне профілактичне застосування антибіотиків для запобігання місцевим та загальним септичним ускладненням. Треба враховувати, що ризик інфікування зростає при обсязі некрозу більше 30% паренхіми залози за даними КТ.

З урахуванням відношення вартість/ефективність вважають доцільним профілактичне внутрішньовенне введення цефуроксиму (Saino et al., 1995). Іміпенем/циластатин проникає у паренхіму підшлункової залози, тому він може знизити ризик інтраабдомінальних інфекцій, однак треба зважати на можливість грибкової суперінфекції. Деякі автори віддають перевагу левофлоксацину або ципрофлоксацину в комбінації з метронідазолом. Щодо тривалості профілактичної антибіотикотерапії узгоджених рекомендацій немає, вважають доцільним проводити її протягом 7-14 днів. У випадку підтверджених інфекцій лікування залежить від їх характеру.

При важкому ГП, який є гіперкатаболічним станом, важливим є ранній початок парентерального харчування і забезпечення позитивного азотистого балансу. Іноді виникає потреба у повному парентеральному харчуванні, що може зменшити летальність. Однак теоретичні міркування щодо спроможності ентероцитів забезпечувати бар’єрну функцію проти транслокації бактерій з просвіту кишки свідчать на користь ентерального харчування через назоєюнальний зонд, який вводять з допомогою ендоскопа або під рентгенівським контролем. Натомість виключена з метаболізму кишка є потенційним джерелом SIRS з можливим прогресуванням у сепсис. Тому раннє ентеральне харчування засвідчило свою користь при низці критичних станів (опіки, травми тощо). Вважають, що воно може не лише зменшити катаболізм, а й модулювати відповідь гострої фази зменшуючи активність спланхнічних цитокінів. Забезпечується структурна цілісність і функція травного каналу.

Таблиця 5. Обстеження і заходи інтенсивної терапії
при гострому панкреатиті (з Toouli J. et al.)

Обстеження Лікувальні заходи

Початковий етап

Вітальні ознаки, SaO2, діурез кожні 2 год.

Електроліти, Mg, Ca, PO4, Cr, азот сечовини крові кожні 8 год.

Розгорнутий загальний аналіз крові

Гази артеріальної крові

Оцінити доцільність рентгенографії грудної і черевної порожнини

Кристалоїди в/в швидко

Знеболення

Оцінити доцільність введення H2‑бло­като­рів/інгібіторів протонної помпи

Оцінити доцільність встановлення назогастрального зонда

Продовження інтенсивної терапії

Вітальні ознаки, SaO2, діурез кожні 4 год.

Лабораторні дослідження щодня

Видалення назогастрального зонда після припинення парезу кишківника

Продовжувати вищевказані заходи

Оцінити доцільність введення антибіотиків

Харчова підтримка

Переведення у відділення інтенсивної терапії

Ознаки органної дисфункції

Усупереч традиційній думці, що ентеральне харчування може погіршити перебіг ГП, численні рандомізовані дослідження (щоправда, усі невеликі за чисельністю пацієнтів) засвідчили відсутність його негативного впливу на системну запальну відповідь і летальність при ГП, водночас воно виявилося дешевшим, ніж повне парентеральне харчування, і супроводжувалося меншою кількістю ускладнень. У рекомендаціях ESPEN вважають доцільним пробувати проводити єюнальне харчування починаючи з 3-4 дня у всіх пацієнтів з важким ГП, ретельно стежачи за його переносимістю і забезпеченням достатнього калоражу. Починають з елементної або напівелементної дієти (з концентрацією 4,184 Дж/мл), а при добрій переносимості переходять на полімерні суміші.

За необхідності його комбінують з парентеральним харчуванням або переходять на повне парентеральне харчування. Допустиме також харчування через назогастральний зонд (який набагато легше встановити), однак у пацієнтів без свідомості треба бути обережним через ризик аспірації. На жаль, ентеральному харчуванню може перешкоджати динамічна кишкова непрохідність. Загалом пацієнти з важким ГП потребують у середньому 25–35 ккал/кг/добу (8000–10 000 кДж/добу): 50–60% має припадати на глюкозу, 15–20% — на білки і 20–30% — на жири. Загалом розрахунки такі: білки — 1,2–1,5 г/кг/добу, вуглеводи 3–6 г/кг/добу (глікемія не повинна перевищувати 10 ммоль/л), ліпіди — до 2 г/кг/добу (тригліцеридемія не повинна перевищувати 12 ммоль/л).

На жаль, досі немає загальноприйнятого ефективного засобу для специфічного лікування ГП. Ліки, ефективні при моделюванні ГП на тваринах, не засвідчують своєї користі у клініці: проблема полягає в тому, що в експерименті їх вводять невдовзі після розвитку процесу, тоді як у лікарню пацієнти надходять, як звичайно, не раніше ніж через 12–24 години після появи симптомів. Досі суперечливими є результати застосування антипротеазних (габексату мезилат) і антисекреторних (октреотид) засобів. Так, за даними мета-аналізів Messori et al., 1995, Andriulli et al., 1998, габексату мезилат зменшував частоту ускладнень ГП, але не знижував летальності. Незважаючи на важливу роль цитокінів у розвитку синдрому системної запальної відповіді при ГП, недавнє велике клінічне дослідження (Johnson et al., 2001) лексипафанту, антагоніста фактору активації тромбоцитів, не виявило позитивних результатів його застосування при важкому ГП. Оскільки є багато шляхів активації запальної відповіді, необхідні подальші дослідження для з’ясування питання, які саме цитокіни мають бути об’єктом терапевтичного впливу для запобігання ускладненням ГП.

Лікування панкреонекрозу

Панкреонекроз інфікується з частотою 40-70%. Якщо в пацієнта наявні клінічні прояви сепсису (як звичайно, пізніше 7 дня від початку захворювання), які не вдається пояснити звичайними мікробіологічними дослідженнями, то необхідно виконати під променевим наведенням за допомогою тонкої голки забір матеріалу із зони некрозу для посіву. Уже сам запах отриманого аспірату може вказувати на сепсис. У таких випадках потрібне хірургічне втручання для видалення гною та інфікованої некротичної тканини. У важких хворих дренування шляхом пункції під променевим наведенням може допомогти стабілізувати стан пацієнта перед операцією.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ARDS)

ARDS є проявом як первинного ураження легенів, так і системного запалення. Вважають, що альвеоли наповнюються запальним ексудатом, що перешкоджає газообміну і призводить до гіпоксемії, рефрактерної до оксигенотерапії. Класичною картиною на рентгенограмі є двобічна дифузна інфільтрація легенів. ARDS і кардіогенний набряк легенів важко розрізнити за клінічними проявами. В останньому випадку тиск заклинювання у легеневих капілярах перевищує 18 мм рт. ст.

Лікування включає інтубацію трахеї і механічну вентиляцію. При ARDS з вогнищевим характером ураження легенів є високий ризик ушкодження тканини легенів під час механічної вентиляції. Рекомендують не перевищувати дихальний об’єм 10 мл/кг і максимальний тиск на вдиху 350 мм вод. ст. Застосовують позитивний тиск у кінці вдиху для запобігання спаданню альвеол і зниженню FiO2.

Гостра ниркова недостатність

У хворих з ГП гостра ниркова недостатність (ГНН) може бути зумовлена зниженням тиску перфузії нирок внаслідок гіпотензії і гіповолемії або гострим некрозом канальців. Останній виникає унаслідок ішемії і запального ураження клітин канальців нирок. Клінічним проявом є гостра олігурія. Для встановлення діагнозу ГНН необхідна наявність одного з таких критеріїв: підвищення рівня креатиніну сироватки крові більш ніж на 44 мкмоль/л або на 50% від вихідного рівня, зниження розрахованого кліренсу креатиніну більш ніж на 50% і необхідність у діалізі. Розрізнити преренальну причину олігурії і гострий некроз канальців можна на підставі фракційної екскреції натрію, загалом при преренальних причинах олігурії вона < 1%, а при канальцевому некрозі > 2%. Лікування симптоматичне, полягає в оптимізації гемодинаміки і проведенні діалізу за необхідності.

Гіпотензія

У пацієнтів з ГП і SIRS може розвиватися гіпотензія (середній AT < 60 мм рт. ст.) у поєднанні з гіпердинамічною циркуляцією. Зниження системного судинного опору призводить до вазодилятації і збільшення серцевого викиду. Клінічно в пацієнтів збільшується частота серцевих скорочень, амплітуда пульсу, шкіра тепла. Натомість у пацієнтів із зниженням артеріального тиску внаслідок недостатньої інфузії відзначають гіподинамічну циркуляцію. Лікування включає ретельний моніторинг гемодинаміки, інфузійну терапію і за показаннями — інотропні засоби.

Дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ)

ДВЗ є рідкісним ускладненням ГП. Система коагуляції активується тканинним фактором, що призводить до внутрішньосудинного зсідання. Залучення у цей процес тромбоцитів і факторів зсідання призводить до тромбоцитопенії, подовження часу утворення згустка і ризику кровотеч. Відбувається фрагментація еритроцитів унаслідок їх травми. Класично рівень фібриногену низький, однак оскільки фібриноген є реактантом гострої фази, його рівень може бути у межах норми. Лікування ДВЗ складне, у разі тромбозу призначають гепарин.

Метаболічна енцефалопатія

Енцефалопатія при SIRS зумовлена церебральною ішемією. У пацієнтів знижується рівень свідомості. Можуть бути виявлені зміни на енцефалограмі. Лікування полягає у підтримці гемодинаміки та униканні медикаментів, які можуть посилювати сенсорні порушення. Прогноз залежить від важкості стану. Термін “панкреатична енцефалопатія” також стосується делірію, при якому відзначають дизартрію і ригідність кінцівок. Точно патогенез не з’ясовано, він може бути результатом циркуляторної недостатності або недіагностованої білої гарячки.

Нині збільшується кількість доказів на підтримку думки, що стерильний панкреонекроз можна успішно лікувати консервативно, натомість інфікований потребує інтервенції. Тактика хірурга загалом змістилася від ранньої некректомії до інтенсивного консервативного лікування у першій фазі захворювання, питання про хірургічне лікування вирішується під час другої фази. Окрім розвитку інтенсивної терапії та діагностичних візуалізаційних технологій другим чинником, який радикально вплинув на хірургічні підходи, стало запровадження мінімально інвазивних втручань під променевим наведенням або за допомогою ендоскопічної техніки.

Деякі автори відстоюють думку, що відсутність стабілізації або поліпшення стану протягом 72 годин, так званий фульмінантний панкреонекроз, персистуюча органна недостатність при стерильному панкреонекрозі є показанням до хірургічного втручання і перитонеального лаважу (Rau et al., 1995), однак доцільність цього підходу не перевірялася рандомізованими дослідженнями. Загальноприйнята думка — оперувати якомога пізніше, оптимально — на 3-4 тиждень від початку захворювання, коли настане добра демаркація некротичних тканин, що спростить операцію, зменшить потребу в релапаротомії, ризик кровотечі та пошкодження життєздатної тканини підшлункової залози під час операції з подальшою екзокринною та ендокринною панкреатичною недостатністю. Показанням до ранньої операції може бути підтверджений інфікований некроз, масивна кровотеча або перфорація кишки.

Традиційно рутинною є серединна або поперечна лапаротомія для ревізії зони некрозу та інфекції. Головними принципами є некректомія з максимальним збереженням життєздатних тканин і забезпеченням вільного відходження у післяопераційному періоді некротичних тканин і ексудату з заочеревинного простору. Обережно, розділяючи тканини пальцями та інструментами, видаляють мертві тканини. Якщо до операції отримано недостатньо інформації шляхом візуалізаційних методів (КТ, ЯМР), то це змушує до ширшої ревізії перипанкреатичного і параколярного простору. Нині різні автори відстоюють 4 основні підходи: 1) некректомія з відкритим тампонуванням; 2) плановані релапаротомії з повторним лаважем; 3) закритий постійний лаваж сальникової сумки і заочеревинного простору; 4) закрите тампонування.

Перші два методи, які передбачають релапаротомії, супроводжуються зростанням ризику утворення кишкових нориць, кровотеч і гриж. Вони доцільні в тих рідкісних випадках, коли показані ранні операції. У решті випадків показані інші два підходи, які менш травматичні і передбачають постійне відходження залишків некротичної тканини у післяопераційному періоді. Найбільш загальноприйнятим підходом є закритий постійний лаваж сальникової сумки і заочеревинного простору, вперше запропонований Beger et al. у 1982 р. (див. рис.). Лаваж через встановлені дренажі провадять в об’ємі 1–2 л/добу. Він може тривати до 3–4 тижнів. Однак приблизно у 30% випадків виникає потреба у релапаротомії через рецидив сепсису.

A)img 1         Б)img 1

Рис. 1. Закритий лаваж порожнини після некректомії (за Werner et al.). А) Сальникова сумка відкрита і вели­кий сальник розділено біля шлунково-сальникових судин. Чотири катетери введено (по два з кожного боку) в сальникову сумку для постійного лаважу в післяопераційному періоді. Кінчики катетерів містятся біля хвос­та підшлункової залози позаду низхідної кишки і біля головки позаду висхідної кишки. Б) Сальникова сумка закрита шляхом підшивання великого сальника до поперечної ободової кишки для закритого після­опера­цій­ного лаважу.

img 2

Рис. 2. Черезшкірна некректомія у 50-річного пацієнта з панкреонекрозом алкогольної етіології (Mann et al.). A) КТ до лікування: типові зміни з перипанкреатичними скупченнями рідини і панкреонекрозом. В) Після введення під КТ-наведенням трьох 16 F катетерів і контрастної речовини: дефекти наповнення за­свідчу­ють наявність солідної некротичної тканини. Крім того, виявлено норицю, через яку контраст надходить у порожнину шлунка. С) Після черезшкірного видалення некротичних тканин порожнина зменшилася у розмірах і виявлено лише невеликі дефекти наповнення. D) КТ через 3 роки. Головка підшлункової залози має нор­маль­ний вигляд. Тіло і хвіст не визначаються — ситуація аналогічна тій, що виникає після лівобічної хірургічної резекції підшлункової залози.


Висока летальність при конвенційному оперативному лікуванні спонукала до вивчення можливостей мінімально інвазивних технологій як альтернативи відкритим операціям у важких пацієнтів з поліорганною недостатністю. Сюди належать як ендоскопічні підходи, так і втручання під променевим наведенням. Низка авторів проводила черезшкірне введення під променевим наведенням у зону некрозу широких катетерів (20-28F), через які (під ендоскопічним або променевим контролем) за допомогою петель і корзинок Дорміа виконували некректомію з промиванням порожнини і аспірацією вмісту. У багатьох випадках у важких хворих вдалося уникнути відкритої операції, в інших — поліпшити стан і виконати операцію підготованому хворому в ліпших умовах, а в цілому досягти дуже низьких показників летальності та ускладнень. Є повідомлення також про лапароскопічні некректомії.

Лікування біліарного гострого панкреатиту

Лікування холелітіазу, який був причиною приступу ГП, залежить від важкості приступу, наявності або відсутності жовтяниці чи холангіту. У деяких випадках ГП може мати більш ніж один етіологічний фактор: наприклад, холелітіаз і алкоголь. У такому разі проводять видалення жовчних каменів та лікування, що відповідає іншим причинам захворювання.

Оскільки ендоскопічна папілосфінктеротомія може усунути симптоматику, то важливо швидко з’ясувати, чи є холедохолітіаз причиною важкого приступу ГП. Результати клінічних досліджень наводять на думку, що це втручання може поліпшити наслідки лікування важкого біліарного ГП. Показанням до ургентної ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії (ЕРХПГ) і сфінктеротомії є доведеність біліарної етіології ГП або підозра на неї в пацієнтів, в яких прогнозується важкий перебіг захворювання, а також ознаки холангіту (гарячка, озноб і позитивний результат гемокультури), жовтяниця і дилятація загальної жовчної протоки (за даними УЗД). Оптимальний термін для папілотомії — в межах 72 годин від появи болю. ЕРХПГ виконують під прикриттям антибіотиків.

03

Рис. 3. Некроз тіла і хвоста підшлункової залози (Mann et al.): А) Після встановлення 20 F катетера введено петлю і корзинку Дорміа для нек­рек­томії. B) Після нек­рек­томії некротична порожнина зменшилася, дефекти наповнення (залишкові шматки некротичної тканини) не виявлено. C) Шля­хом черезшкірної техніки видалено макро­скопічні шматки некротичних тканин.

В ідеалі, в пацієнтів з біліарним панкреатитом помірної важкості холецистектомію (відкриту або лапароскопічну) виконують в період від 2 до 4 тижнів. Досі дискутується питання про доцільність виконання у такому разі ЕРХПГ, якщо в пацієнта не виявлено дилятації загальної жовчної протоки, каменів у ній і відсутності змін печінкових проб. При вирішенні питання про ЕРХПГ, якщо в пацієнта немає вищевказаних змін, треба враховувати також ризик ускладнень унаслідок цієї процедури.

Вибір лікувального підходу ускладнюється через відмінність поглядів на доцільність оперативної холангіографії та низку технічних питань. При лапароскопічній холецистектомії ревізія загальної жовчної протоки утруднена, натомість нині активно розвивається ендоскопічна ультрасонографія, яка дає змогу зробити це перед операцією.

Тому в цій ситуації з вибором між багатьма варіантами лікування має залежати від оцінки конкретної ситуації. Розроблені нині рекомендації доволі розпливчасті, їх резюме зводиться до того, що ЕРХПГ виконують за певних обставин, доопераційне ендоскопічне видалення каменів виконують перед лапароскопічною холецистектомією, а в разі сумнівів під час операції виконують холангіографію. Ревізія протоків для виявлення каменів залежить від хірургічного доступу: у разі відкритої операції вона є обов’язковою, рутинною ревізія проток може стати і при лапароскопічній холецистектомії з набуттям досвіду і за наявності технічних можливостей. Ще одним варіантом є післяопераційна ЕРХПГ з літоекстракцією.

Час виконання холецистектомії залежить від клінічної ситуації. У випадках легкого ГП її слід виконувати, як тільки стан пацієнта поліпшиться, без виписки пацієнта зі стаціонару (для уникнення повторного приступу), або принаймні в межах 2 тижнів після виписки. При важкому приступі ГП операцію виконують пізніше, після стихання запального процесу, у цей час технічні умови для виконання втручання полегшуються, необхідно також почекати до усунення ураження легень і системних розладів. Якщо є місцеві ускладнення ГП — псевдокіста або інфікований некроз, то холецистектомію виконують після їх хірургічного лікування або одночасно з ним. У деяких важких хворих при протипоказаннях до холецистектомії лікування жовчнокам’яної хвороби обмежується папілосфінктеротомією.

Рекомендації Міжнародної асоціації панкреатології
щодо хірургічного лікування гострого панкреатиту
(рекомендація №2 — доказ ступеню А, решта — докази ступеню В)

1. Легкий гострий панкреатит не є показанням до хірургічного лікування.

2. Застосування антибіотиків широкого спектру дії зменшує частоту інфекцій при панкреонекрозі, виявленому шляхом КТ, однак не поліпшує виживання.

3. Аспірація за допомогою тонкої голки для бактеріологічного дослідження необхідна для диференціювання стерильного та інфікованого панкреонекрозу в пацієнтів з ознаками сепсису.

4. Інфікований панкреонекроз в пацієнтів з клінічними симптомами сепсису є показанням до хірургічного лікування або дренування під променевим наведенням.

5. Пацієнти із стерильним панкреонекрозом (негативні бактеріологічні дані тонкоголкової аспірації) повинні лікуватися консервативно, інтервенції виконуються лише в окремих випадках.

6. Ранні хірургічні втручання (в перші 14 днів від початку захворювання) в пацієнтів з панкреонекрозом не рекомендуються за винятком випадків зі спеціальними показаннями.

7. При хірургічних втручаннях та інших формах інтервенційного лікування слід дотримуватися органозберігаючих принципів, де некректомія доповнюється якомога повнішою евакуацією детриту та ексудату в післяопераційному періоді.

8. Слід виконувати холецистектомію для уникнення рецидиву біліарного панкреатиту.

9. При легкому біліарному панкреатиті холецистектомію слід виконувати відразу після одужання, бажано без виписування пацієнта зі стаціонару.

10. При важкому біліарному панкреатиті холецистектомію відкладають до повного вщухання запального процесу і клінічного одужання.

11. Ендоскопічна сфінктеротомія є альтернативою холецистектомії в пацієнтів, яким протипоказана операція, в плані зниження ризику рецидиву біліарного гострого панкреатиту. Однак є теоретичний ризик інфікування стерильного панкреонекрозу (тому доцільно її виконувати після його повного усунення).

Пізні ускладнення гострого панкреатиту

До пізніх ускладнень належать нориці між панкреатичною протокою і шлунково-кишковим каналом, формування псевдокіст, панкреатичних абсцесів і судинні ускладнення (мезентеріальний венозний тромбоз і артеріальні псевдоаневризми). КТ з підсиленням контрастом є найкращим методом для динамічного спостереження. Для виявлення деяких ускладнень доцільні ЕРХПГ і ангіографія. Ультрасонографія найдоцільніша для оцінки динаміки вже виявлених скупчень рідини і псевдокіст.

Розрив панкреатичної протоки може виникнути під час приступу некротизуючого ГП. У деяких випадках розрив протоки загоюється спонтанно. Однак частіше розрив персистує і призводить до локального скупчення панкреатичного соку, що може еволюціонувати у псевдокісту або витікати безпосередньо у черевну порожнину з утворенням панкреатичного асциту. ЕРХПГ є найкращим методом для виявлення розриву панкреатичної протоки, вона також дає змогу встановити пластиковий стент, який полегшує загоєння.

Нориці з травним каналом можуть виникати внаслідок арозії стінки порожнистого органа безпосередньо при запальному процесі або при розриві стінки псевдокісти або абсцесу. Найчастіше утворюються нориці, що відкриваються у просвіт дванадцятипалої або поперечної ободової кишки. Нориці можна виявити на КТ або рентгеноскопії після введення орального контрасту, який проникатиме у перипанкреатичний простір або у порожнину абсцесу чи кісти.

Гострі скупчення панкреатичної рідини спостерігають у 40% хворих з ГП. Серед них у половини ці скупчення спонтанно регресують протягом перших 4 тижнів захворювання, а решта еволюціонують у панкреатичні псевдокісти. Останні можна діагностувати різними методами, найкращим є КТ з підсиленням контрастом, яка дає змогу докладно дослідити довколишні структури і виявити інші ускладнення. ЕРХПГ може допомогти з’ясувати, чи є сполучення порожнини кісти з панкреатичною протокою. Половина псевдокіст також може регресувати спонтанно, ті ж, які персистують, можуть спричиняти обструкцію загальної жовчної протоки, дванадцятипалої кишки або викликати деформацію шлунка залежно від локалізації. При розвитку інфекції утвір уже називатиметься панкреатичним або перипанкреатичним абсцесом.

Панкреатичний абсцес — інтраабдомінальне скупчення гною, яке прилягає до підшлункової залози і не містить некротичних тканин, або їх у порожнині небагато. Порожнина абсцесу може містити газ. Для доведення, що скупчення рідини є абсцесом, необхідний посів вмісту, отриманого шляхом пункції тонкою голкою під променевим наведенням. Лікування псевдокіст і перипанкреатичних абсцесів подібне — шляхом внутрішнього або зовнішнього дренування. У випадку псевдокісти віддають перевагу внутрішньому дренуванню: за допомогою ендоскопа можна ввести стент у панкреатичну протоку для прискорення загоєння її розриву або виконати розтин стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, до якої прилягає псевдокіста, з встановленням у отвір стента. Альтернативою є відкрита або лапароскопічна операція, під час якої формують анастомоз між кістою і шлунком, дванадцятипалою кишкою або петлею порожньої кишки, виключеної за Ру. У випадку абсцесу віддають перевагу його зовнішньому дренуванню.

Гострий панкреатит може також спричинювати компресію або оклюзію мезентеріальних вен з подальшою підпечінковою портальною гіпертензією, прямі арозії панкреатичних або перипанкреатичних артерій і вен з кровотечами або утворенням псевдоаневризм. КТ з підсиленням контрастом або ЯМР дають змогу виявити ці ускладнення, у деяких випадках компресію або оклюзію судини можна виявити за допомогою УЗД з допплерівським дослідженням. Якщо необхідна точніша інформація, то виконують селективну ангіографію, цей метод також дає змогу зупинити активну кровотечу або виконати оклюзію псевдоаневризми.

Підготував Ігор Тумак

Використані джерела

  1. Balthazar E. J. Acute Pancreatitis: Assessment of Severity with Clinical and CT Evaluation. Review // Radiology 2002;223:603-613.
  2. Baron T. H., Morgan D. E. Acute Necrotizing Pancreatitis // New Engl. J. Med. 1999;Vol. 340 (18): 1412-1417.
  3. Meier R., Beglinger C., Layer P. et al. ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis // Clinical Nutrition 2002;21(2):173-183.
  4. Mergener K. Fortnightly review: Acute pancreatitis. Clinical review. // BMJ 1998; 316:44-48.
  5. Romero-Urquhart G., Phillips J. Pancreatitis, Acute. http://www.emedicine.com/radio/topic521.htm.
  6. Steinberg W., Tenner S. Acute Pancreatitis // New Engl. J. Med. 1994;Vol. 330 (17): 1198-1210.
  7. Toouli J., Brooke-Smith M., Bassi C. Guidelines for the management of acute pancreatitis. Working party report. // J Gastroenterol. Hepatol., 2002;Vol 17, Issue s1: S15-S39.
  8. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. UK Working Party on Acute Pancreatitis // Gut 2005;54: 1-9.
  9. Werner J., Feuerbach S., Uhl W., Büchler M. W. Management of acute pancreatitis: from surgery to interventional intensive care // Gut 2005;54: 426-436.
  10. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. et al. IAP Guidelines for surgical management of acute pancreatitis // Pancreatology 2002;2:565-573.
  11. Yakshe P. Pancreatitis, Acute. http://www.emedicine.com/med/topic1720.htm.