КОНСУЛЬТАНТ

ЕПІЛЕПТИЧНИЙ СТАТУС — НЕВІДКЛАДНА ТЕРАПІЯ

(Скорочений огляд)

Епілептичний статус зазвичай визначають як невідкладний стан, при якому судомні напади йдуть один за одним настільки часто, що у проміжках між ними у хворого не відновлюється свідомість (на відміну від серії нападів), або якщо одиничний напад триває понад 30 хвилин. Є різні типи епілептичного статусу, їх класифікацію подано в таблиці 1.

Таблиця 1. Класифікація епілептичного статусу

Епілептичний статус раннього дитинства

Неонатальний епілептичний статус

Епілептичний статус при специфічних неонатальних судомних синдромах

Інфантильні спазми


Епілептичний статус пізнього дитинства

Фебрильний епілептичний статус

Епілептичний статус при дитячих парціальних судомних синдромах

Епілептичний статус при міоклонічно-астатичній епілепсії

Епілептичний статус з повільними хвилями під час сну

Синдром Ландау-Клеффнера1


Епілептичний статус дитячого і дорослого віку

Тоніко-клонічний епілептичний статус

Абсанс-епілептичний статус

Простий парціальний епілептичний статус (кожевниковська епілепсія, epilepsia partialis continua)

Епілептичний статус при комі

Специфічні форми епілептичного статусу при затримці психічного розвитку

Синдроми міоклонічного епілептичного статусу

Складний парціальний епілептичний статус


Епілептичний статус дорослого віку

Абсанс-епілептичний статус de novo та з пізнім початком

ТОНІКО-КЛОНІЧНИЙ ЕПІЛЕПТИЧНИЙ СТАТУС

Середньорічна частота тоніко-клонічного епістатусу оцінюється у 18–28 випадків на 100 000 осіб. Найчастіше він трапляється у дітей, людей із затримкою психічного розвитку і пацієнтів із структурними ураженнями головного мозку, зокрема, лобних часток. Більшість епістатусів розвивається за відсутності даних про епілепсію в анамнезі і вони майже завжди спричинені гострими неврологічними розладами — нейроінфекціями, черепно-мозковими травмами, інсультами, внутрішньочерепними пухлинами, гострими токсико-метаболічними порушеннями або дитячими гарячковими захворюваннями. У хворих із попередньо верифікованою епілепсією статус може виникати на фоні раптової відміни протисудомних препаратів, при інтеркурентній хворобі або метаболічному порушенні, а також при прогресуванні основної хвороби; він поширеніший при симптоматичній2, а не ідіопатичній3 епілепсії. Приблизно 5% усіх дорослих пацієнтів, що лікувалися в епілептологічних клініках, хоча би раз у житті мали епістатус, серед дітей відсоток таких хворих сягає 10–25%.

Фізіологічні зміни при статусі можна згрупувати у дві фази, причому перехід від першої до другої відбувається приблизно через 30–60 хвилин неперервних судом (таблиця 2, рисунок 1). У фазі 1 компенсаторні механізми запобігають ураженню головного мозку. Проте у фазі 2 їх можливості виснажуються і з прогресуванням статусу зростає ризик незворотних змін у центральній нервовій системі. Останні викликаються системними і метаболічними розладами (гіпоксією, гіпоглікемією, підвищеним внутрішньочерепним тиском), а також безпосереднім ексайтотоксичним впливом епілептичних розрядів (наслідком чого є посилений потік іонів кальцію всередину нейронів і каскад процесів, що призводять до некрозу та апоптозу).

Таблиця 2. Фізіологічні зміни при епілептичному статусі

Фаза 1: компенсація

У ній відбувається посилення мозкового метаболізму внаслідок епілептичної активності, але фізіологічні механізми співвідносні з потребами обміну речовин — нервова тканина захищена від гіпоксії або метаболічних уражень. Основні фізіологічні зміни пов’язані із суттєво підвищеними кровоплином мозкових судин та обміном речовин, вираженою активацією вегетативної нервової системи та серцево-судинними коливаннями.

Мозкові зміни Системні і метаболічні зміни Вегетативні і серцево-судинні зміни

Посилений кровоплин

Гіперглікемія

Гіпертензія (на початку)

Посилений метаболізм

Лактоацидоз

Посилений серцевий викид

Забезпечення киснем і глюкозою співмірне з енергетичними потребами (підвищена утилізація цих речовин)

Підвищений центральний венозний тиск

Масивне вивільнення катехоламінів

Тахікардія

Посилена концентрація лактату

Серцева аритмія

Посилена концентрація глюкози

Посилене слиновиділення

Гіперпірексія

Блювання

Нетримання калу і дисрегуляція сечовипускання

Фаза 2: декомпенсація

У ній неможливо задовольнити дуже посилені метаболічні потреби головного мозку, наслідком чого є гіпоксія та зміни обміну речовин у нервовій системі та всьому організмі. Вегетативні розлади поглиблюються і поступово розвивається серцево-судинна недостатність, що робить неможливим підтримання гомеостатичної рівноваги.

Мозкові зміни Системні і метаболічні зміни Вегетативні і серцево-судинні зміни

Розлади мозкової авторегуляції; таким чином, мозковий кровоплин стає залежним від системного кров’яного тиску

Гіпоглікемія

Системна гіпоксія

Гіпонатріємія

Зниження кров’яного тиску

Гіпо-/гіперкаліємія

Зниження серцевого викиду

Гіпоксія

Метаболічний і респіраторний ацидоз, дисфункція печінки і нирок

Дихальні і серцеві розлади (набряк легень, тромбоемболія легеневої артерії, колапс легень, серцева недостатність, аритмія)

Гіпоглікемія

Коагулопатія споживання

Зниження концентрації лактату

ДВК, поліорганна недостатність, рабдоміоліз, міоглобінурія

Гіперпірексія

Енергетичне розбалансування

Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку

Лейкоцитоз

Вищеописані фізіологічні зміни не обов’язково трапляються у всіх випадках. Варіанти і діапазон порушень залежать від етіології, клінічних обставин і використаних методів лікування.

ДВК, десемінована внутрішньосудинна коагулопатія

img 1

Рис. 1. Часові зміни при прогресуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу. Рухова активність знижується, відбувається еволюція ЕЕГ-картини, розвиваються глибинні фізіологічні зміни як у нервовій системі, так і в усьому організмі. Приблизно у перші 30 хвилин останні значною мірою компенсаторні, але надалі виснажуються. Двофазна еволюція статусу акцентується у вигляді періодичних епілептичних розрядів (ПЕР). 1, втрата реактивності мозку до напруження кисню; 2, невідповідність між стійким підвищенням утилізації кисню і глюкози і падінням мозкового кровоплину; 3, зниження концентрації глюкози і глікогену в головному мозку; 4, розлади енергетичних процесів у центральній нервовій системі.

Загальні заходи в лікуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу

Функція серця і дихальної системи

У всіх хворих у статусі захист функцій серця і дихання є найпріоритетнішим. Гіпоксія зазвичай набагато гірша, ніж припускають, і завжди таким пацієнтам необхідно призначати кисень.

Невідкладні обстеження

До них належать оцінка газів крові, глюкози, параметрів функцій нирок і печінки, рівня кальцію та магнію, розгорнутої формули крові, коагулограми і концентрації антиконвульсантів у крові. Сироватку необхідно зберегти для токсикологічного та вірусологічного аналізів. Завжди проводиться ЕКГ-обстеження.

Початкове невідкладне лікування

Воно включає:

  • невідкладне внутрішньовенне введення протиепілептичних препаратів (див. нижче)
  • підтримуюче введення протиепілептичних препаратів перорально або через назо-гастральний зонд
  • внутрішньовенне введення тіаміну і глюкози в разі підозри на алкоголізм
  • введення глюкози при наявності гіпоглікемії
  • корекцію метаболічних розладів при їх наявності
  • контроль над гіпертермією
  • використання вазопресорів при наявності гіпотонії
  • корекцію дихальної або серцевої недостатності

Якщо епілептичний статус викликаний відміною протисудомного препарату, то останній слід негайно застосувати, по можливості парентерально. Необхідно також лікувати серцеву аритмію, лактоацидоз (якщо виражений), рабдоміоліз або набряк головного мозку (на пізніх стадіях статусу).

З’ясування етіології

Наслідки епілептичного статусу значною мірою залежать від його етіології, а ургентне лікування причинних факторів залишається життєво важливим. Слід завжди провести комп’ютерну томографію і дослідження спинномозкової рідини. Вибір конкретних обстежень залежить від клінічних обставин.

Інші ускладнення

У таблиці 3 подано деякі ускладнення, які трапляються при епілептичному статусі і часто потребують невідкладного лікування. Якщо цього не зробити, статус ставатиме затяжним і матиме набагато гірший прогноз.

Таблиця 3. Медичні ускладнення епілептичного статусу

Неврологічні

Гіпоксично-метаболічне ураження головного мозку

Ураження головного мозку, викликане безпосередньо судомами

Набряк головного мозку і підвищений внутрішньочерепний тиск

Внутрішньочерепний венозний тромбоз

Мозковий крововилив та інфаркт


Дихально-серцеві і вегетативні

Гіпотензія

Гіпертензія

Серцева недостатність, тахі- і брадіаритмія, зупинка серця, кардіогенний шок

Дихальна недостатність

Порушення частоти і ритму дихання, апное

Набряк легень, легенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії, пневмонія, аспірація

Гіперпірексія

Пітливість, гіперсекреція, непрохідність трахеобронхіального дерева

Ішемія периферичних тканин


Метаболічні і системні

Дегідратація

Електролітні розлади (зокрема, гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпоглікемія)

Гостра ниркова недостатність (зокрема, гострий тубулярний некроз)

Гостра печінкова недостатність

Гострий панкреатит


Інші

Десемінована внутрішньосудинна коагулопатія/поліорганна недостатність

Рабдоміоліз

Переломи

Інфекції (зокрема, легень, шкіри, сечовивідних шляхів)

Тромбофлебіт, травми шкіри

Невідкладна терапія і ЕЕГ-моніторинг судом

Якщо не зважаючи на всі вищезгадані заходи судоми продовжуються, пацієнта спішно переводять у реанімаційне відділення, де можна проводити активний моніторинг кров’яного тиску, капнографію, оксиметрію, контроль над центральним венозним і артеріальним тиском.

Моторна активність при статусі з часом зменшується і може взагалі припинитися, не зважаючи на неперервну епілептичну активність згідно з даними ЕЕГ; особливо часто це спостерігають у коматозних пацієнтів або хворих, підключених до апарата штучного дихання. Це потенційно небезпечно для нейронів кори, і застосування анестезійних засобів спрямоване для пригнічення таких спалахів. Усе вищенаведене вимагає нейрофізіологічного моніторингу, який проводять з допомогою повнопрофільної ЕЕГ чи монітора мозкових функцій (ММФ). ММФ калібрують індивідуально для кожного пацієнта, він має перевагу над ЕЕГ у простоті використання. Пригнічення епілептичних спалахів є визначальною фізіологічною метою в титруванні барбітуратів чи інших анестетиків, причому доза препарату встановлюється на такому рівні, при якому часові інтервали між спалахами становитимуть 2–30 секунд.

Медикаментозне лікування тоніко-клонічного епілептичного статусу

Лікування статусу зазвичай розділяють на два етапи. Це є визнанням того факту, що ризик ураження головного мозку, викликаного судомною активністю, залишається незначним у перші годину-дві статусу і починає зростати із тривалістю неперервної епілептичної активності після цього. Початкове лікування відносно просте, але якщо епілептичну активність не вдається контролювати в інтервалі двох годин, рекомендується наркоз.

Можна призначати багато препаратів; схему, рекомендовану в більшості клінік західних країн, подано на рисунку 2 і в таблиці 4. Немає доказів, що вона краща від інших раціональних режимів лікування. Що залишається важливим, то це дотримання чіткого протоколу лікування статусу, такий захід значно знижує смертність при ньому.

img 2

Рис. 2. Невідкладне лікування тоніко-клонічного епілептичного статусу в дорослих (EФ = еквіваленти фенітоїну).

Таблиця 4. Дози препаратів, які використовуються
у лікуванні судомного епілептичного статусу

Препарат Шлях введення Доза для дорослих Доза для дітей

Клометіазол

В/в вливання 0,8% розчину

40–100 мл (320–800 мг) спочатку з розрахунку 5–15 мл/хв., а далі 0,5–20 мл/хв.

0,1 мл/кг/хв., збільшуючи кожні 2–4 години при потребі

Клоназепам

В/в болюсом

1 мг з розрахунку менше 2 мг/хв.*

250–500 мкг з розрахунку менше 2 мг/хв.

В/в вливання

Підтримуюча доза 10 мг/24 год.

Діазепам

В/в болюсом

10–20 мг з розрахунку менше 5 мг/хв.*

0,25–0,5 мг/кг з розрахунку менше 2–5 мг/хв.

Призначення per rectum

10–30 мг*

0,5–0,75 мг/кг

В/в вливання

3 мг/кг/добу

200–300 мкг/кг/добу

Фосфенітоїн

В/в болюсом

15 мг ЕФ/кг при рівні введення менше 100–150 мг ЕФ/хв.

Підтримуюча доза: 4–5 мг/кг/добу в/в або в/м

Ізофлуран

Інгаляційний

Концентрація 0,8–2% для підтримки гальмування епілептичних спалахів

Лідокаїн

В/в болюсом

1,5–2,0 мг/кг з розрахунку менше 50 мг/хв.*

В/в вливання

Підтримуюча доза: 3–4 мг/кг/год.

Лоразепам

В/в болюсом

4 мг*

0,1 мг/кг

Мідазолам

В/м або per rectum

5–10 мг*

0,15–0,3 мг/кг*

В/в болюсом

0,1–0,3 мг/кг з розрахунку менше 4 мг/хв.*

В/в вливання

0,05–0,4 мг/кг/год.

Защічна інстиляція

10 мг

10 мг

Паральдегід

В/м або per rectum

5–10 мл (приблизно 1 г/мл) у відповідному об’ємі рідини*

0,07–0,35 мл/кг*

Пентобарбітал

В/в вливання

5–20 мг/кг при рівні введення менше 25 мг/хв., далі 0,5–1,0 мг/кг/год., збільшуючи до 1–3 мг/кг/год.

Фенобарбітал

В/в болюсом

10 мг/кг при рівні введення менше 100 мг/хв.

15–20 мг/кг при рівні введення менше 100 мг/хв.

Підтримуюча доза: 1–4 мг/кг/добу

3–4 мг/кг/добу

Фенітоїн

В/в вливання або болюсом

15–18 мг/кг при рівні введення менше 50 мг/хв.

20 мг/кг при рівні введення менше 25 мг/хв.

Пропофол

В/в вливання

2 мг/кг, далі спочатку 5–10 мг/кг/год., знижуючи до 1–3 мг/кг/год. для підтримки пригнічення епілептичних спалахів

Тіопентал

В/в вливання

100–250 мг болюсом протягом 20 секунд, далі наступні болюси по 50 мг кожні 2–3 хвилини до досягнення контролю над судомами. Після цього в/в вливання для підтримки пригнічення епілептичних спалахів (з розрахунку 3–5 мг/кг/год.)

*Введення препарату можна повторити.

EФ — еквіваленти фенітоїну; в/в — внутрішньовенно; в/м — внутрішньом’язово.

Передмоніторингова стадія епілептичного статусу

У хворих із відомим діагнозом епілепсії перед розвитком статусу часто наявний продромальний період, у якому спостерігається поступове (протягом годин) збільшення частоти нападів. Парентеральне введення специфічних препаратів у ньому зазвичай припиняє судоми і запобігає розвитку справжнього статусу. Звичним методом лікування є внутрішньовенне чи перректальне введення діазепаму. Препарат внутрішньовенно вводять із розрахунку, щоб рівень введення не перевищував 2–5 мг/хв. Введення per rectum проводиться із шприца через пластиковий катетер або використовують препарат у спеціальній лікарській формі для введення через прямокишковий зонд. Супозиторії з діазепамом переважно не використовують, оскільки абсорбція препарату з них дуже повільна. Болюсна доза для внутрішньовенного чи перректального введення у дорослих становить 10-20 мг, еквівалентна доза в дітей — 0,2–0,3 мг/кг.

Останні дослідження засвідчили, що мідазолам або лоразепам можуть бути альтернативними препаратами вибору і мають певні переваги над діазепамом. Лоразепам вводять болюсом внутрішньовенно в дозі 4 мг у дорослих і з розрахунку 0,1 мг/кг у дітей; порівняно з діазепамом він довше діє. Перевага мідазоламу в тому, що його можна вводити внутрішньом’язово чи з допомогою защічного закапування. Опубліковані результати рандомізованого дослідження продемонстрували, що защічна інстиляція мідазоламу за ефективністю і швидкістю дії співмірна із введенням діазепаму per rectum, крім того, це зручніше для лікаря і менш неприємно для пацієнта. Застосовувану дозу 10 мг набирають у шприц і вводять у рот між щокою і яснами.

Рання стадія епілептичного статусу

Зазвичай її визначають як перші 30 хвилин статусу. Залишається звичним починати лікування із швидкодіючого бензодіазепіну, препаратом вибору залишається лоразепам. Альтернативним підходом є внутрішньовенне введення інших бензодіазепінів або лідокаїну, останньому віддають перевагу у хворих з супутніми пульмонологічними хворобами. У більшості випадків статусу початкове лікування є найефективнішим. Навіть у разі припинення судом за хворим спостерігають у стаціонарі протягом наступних 24 годин. Якщо в пацієнта немає даних про епілепсію в анамнезі, слід почати хронічне лікування протисудомними препаратами, якщо вони є — необхідно розглянути підтримуючу терапію останніми.

Стадія устійненого епілептичного статусу

Є три альтернативні підходи в лікуванні, але кожен з них має свої негативні аспекти, а сам епілептичний статус на цьому етапі супроводжується значною смертністю. Це введення субнаркозних доз фенобарбіталу, фенітоїну або фосфенітоїну. Усі три середники вводять внутрішньовенно болюсно, після чого пацієнта ведуть на підтримуючій терапії з серійним пероральним чи внутрішньовенним призначенням фенітоїну або фенобарбіталу.

Колись у стадії устійненого епістатусу були популярні вливання субнаркозних доз бензодіазепінів. Такий шлях лікування має певний ризик гіпотензії і пригнічення дихання, а також раптового судинного колапсу, спричиненого акумуляцією препаратів. З цих підстав на даному етапі їх інфузії не застосовують. Вливання клометіазолу також часто використовували в лікуванні статусу, але певні ризики все ж залишалися. Запропоновано внутрішньовенні інфузії вальпроатів, але досвід щодо них залишається обмеженим. Лоразепам і лідокаїн є короткодіючими ліками, тому на даному етапі терапії їх не використовують.

Стадія рефрактерного епілептичного статусу

Більшості хворих потрібен наркоз, якщо, незважаючи на лікування, описане вище, судоми тривають 60–90 хвилин. У певних ургентних ситуаціях (наприклад, відразу після хірургічної операції, при важкому чи ускладненому судомному статусі чи якщо хворий уже перебуває в реанімаційному відділенні) його застосовують відразу. Прогноз при епістатусі, що потребує наркозу, набагато гірший і пов’язаний із високою смертністю. Принципи лікування анестетиками однотипні, можна використовувати широкий діапазон як барбітурових, так і не-барбітурових препаратів.

Барбітурати мають добрі протисудомні властивості, але погану фармакокінетику. Наприклад, тіопентал має кінетику насичення, високу тенденцію до накопичення (тому період одужання досить довгий), може спричинити важку гіпотензію і не завжди володіє доброю переносимістю. Фармакокінетичні якості не-барбітурових середників, наприклад, пропофолу, набагато кращі, водночас їх протисудомна дія полягає лише у пригніченні епілептичних спалахів, що верифікується ЕЕГ. Котрий з цих класів препаратів застосувати при статусі, залишається неясним. Інфузії анестезійних доз бензодіазепінів реально робити в реанімаційному відділенні, водночас при цьому частим побічним ефектом залишається гіпотензія, а ризик накопичення препарату ускладнює їх використання. Імовірно, мідазолам є бензодіазепіном вибору через його короткий період напіввиведення і великий об’єм поширення — вже опубліковано статті про його успішне використання при епілептичному статусі.

Усі анестетики призначають у дозах, що глибоко пригнічують свідомість, тому штучне дихання, активний моніторинг серцево-судинної системи, а також інші реанімаційні засоби залишаються важливими. Слід досягати глибини анестезії, при якій зникатимуть як клінічні, так і ЕЕГ-ознаки епілептичної активності, а електричну активність головного мозку слід постійно верифікувати з допомогою формалізованої ЕЕГ чи моніторингу мозкових функцій.

Відсутність реакції на невідкладне лікування

У переважній більшості випадків з допомогою вищенаведених заходів досягається контроль над нападами і статус припиняється. Якщо медикаментозна терапія не дає ефекту, отже, наявні ускладнюючі фактори. Причиною цього є:

(1) Неадекватна фармакотерапія

  • Недостатня терапія протисудомними препаратами. Особливою проблемою є внутрішньовенне призначення ліків (наприклад, фенобарбіталу або фенітоїну) в дуже низьких дозах.
  • Невчасний початок підтримуючого лікування протисудомними середниками паралельно із препаратами невідкладної терапії. Це спричинить відновлення нападів після припинення дії останніх.

(2) Додаткові медичні чинники

  • Медичні ускладнення можуть викликати судоми (таблиця 3).
  • Невдача в лікуванні (чи виявленні) причин може спричинити резистентний статус. Так стається, зокрема, при гостро прогресуючих неврологічних розладах і нейроінфекціях.

(3) Неправильний діагноз

  • Поширеною проблемою є те, що лікарі забувають про діагноз псевдостатусу, який у медичній практиці набагато поширеніший, ніж справжній епістатус.

Лікування безсудомного епілептичного статусу

Як відомо, є багато форм безсудомного епістатусу (таблиця 1).

Типовий абсанс-епілептичний статус зазвичай припиняють внутрішньовенним введенням бензодіазепінів: діазепаму з розрахунку 0,2–0,3 мг/кг, 1 мг клоназепаму (0,25–0,5 мг в дітей) або лоразепаму з розрахунку 0,07 мг/кг (0,1 мг/кг у дітей), яке в разі потреби повторюють. За відсутності ефекту потрібне внутрішньовенне введення хлорметіазолу, фенітоїну або вальпроатів. При дитячій абсанс-епілепсії слід застосовувати підтримуючу терапію вальпроатами чи етосуксимідом після досягнення контролю над статусом.

Абсанс-епілептичний статус de novo з пізнім початком є станом, що виникає переважно у другій половині життя, зазвичай без анамнестичних даних про епілепсію протягом останніх років. Він переважно спричиняється відміною препаратів (особливо психотропів, зокрема бензодіазепінів), його реально безпечно лікувати внутрішньовенним введенням діазепаму, лоразепаму чи хлорметіазолу. Довготермінова підтримуюча терапія, як правило, не потрібна.

Складний парціальний епілептичний статус переважно найкраще лікувати бензодіазепінами. Ще й досі триває дискусія щодо потреби їх внутрішньовенного введення при цьому стані — при часто рецидивуючих або довготривалих випадках пероральний прийом є, ймовірно, найоптимальнішим.

Атиповий абсанс-епілептичний статус найкраще лікувати таблетованими формами бензодіазепінів чи інших конвенційних протиепілептичних середників. Атиповий абсанс- чи складний парціальний епілептичний статус можуть бути резистентними до терапії, проте більшість випадків закінчуються спонтанно, хоч і через кілька годин неперервної епілептичної активності.

Резюме

  • Більшість випадків епістатусу розвивається за відсутності анамнестичних даних про епілепсію. У таких ситуаціях він майже завжди є наслідком гострої мозкової патології.
  • У пацієнтів із обтяженим епілептичним анамнезом його може запустити відміна препаратів, інтеркурентне захворювання чи метаболічний розлад або прогресування хвороби, що лежить в основі епілепсії.
  • Головною метою лікування є запобігання ураженню головного мозку, що виникає внаслідок статусу.
  • Ризик ураження головного мозку різко зростає через 1–2 години неперервного статусу. Якщо протягом цього періоду судоми не контролюються, то вважають, що пацієнт має рефрактерний статус і є кандидатом для наркозу.
  • Загальні заходи лікування статусу включають таке: контроль серцево-судинних функцій, ургентну діагностику, початок підтримуючого лікування протисудомними середниками, використання тіаміну і глюкози внутрішньовенно, корекцію метаболічних порушень, ЕЕГ-моніторинг, настороженість щодо гіпотензії, серцевих аритмій, гіпертермії, лактоацидозу, рабдоміолізу, обмінних зсувів і набряку головного мозку і запобігання їм.
  • Важливо чітко дотримуватися протоколу лікування епілептичного статусу. Доведено, що це знижує смертність при даному ургентному стані.
  • Типовий протокол невідкладної фармакотерапії має такий вигляд:
  • Ранній епілептичний статус — лоразепам;
  • Устійнений епілептичний статус — фенітоїн, фенобарбітал або фосфенітоїн;
  • Рефрактерний епілептичний статус — наркоз з допомогою тіопенталу чи пропофолу.
  • ЕЕГ-моніторинг є важливим у хворого у стані наркозу як для оцінки реакцій на лікування, так і глибини анестезії.

Підготував Юрій Матвієнко

ЛІТЕРАТУРА

  1. Gaitanis JN, Drislane FW. Status epilepticus: a review of different syndromes, their current evaluation, and treatment. Neurologist. 2003 Mar; 9(2): 61-76.
  2. Holtkamp M, Masuhr F, Harms L, Einhaupl KM, Meierkord H, Buchheim K. The management of refractory generalised convulsive and complex partial status epilepticus in three European countries: a survey among epileptologists and critical care neurologists. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Aug; 74(8): 1095-9.
  3. Sirven JI, Waterhouse E. Management of status epilepticus. Am Fam Physician. 2003 Aug 1; 68(3): 469-76.
  4. Wheless JW. Acute management of seizures in the syndromes of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2003; 44 Suppl 2:22-6.
  5. Walker MC. Status epilepticus on the intensive care unit. J Neurol. 2003 Apr; 250(4):401-6.
  • 1 Синдром Ландау-Клеффнера – дитячий епілептичний синдром, який характеризується парціальними або генералізованими нападами, психомоторними розладами, афазією, що прогресує до мутизму, патологічними змінами у скроневих відведеннях на електроенцефалограмі, що нагадують ЕЕГ-комплекси, які спостерігають при легких формах роландової епілепсії.
  • 2 Симптоматична епілепсія – наслідок первинного структурного чи метаболічного ураження головного мозку із залученням його сірої речовини (наприклад, вродженої аномалії, травми чи пухлини).
  • 3 Ідіопатична епілепсія — судомний синдром, що має зазвичай спадковий характер; починається в дитячому, підлітковому або юнацькому віці і рідко супроводжується неврологічними чи поведінковими порушеннями.