КОНСУЛЬТАНТ

Діагностика та лікування алопеції

Скорочений виклад

K. Springer, M. Brown, D. L. Stulberg
Am Fam Physician 2003;68:93-102, 107-8

Облисіння (алопеція) уражає чоловіків та жінок будь-якого віку та часто призводить до серйозних соціальних та психологічних наслідків. У цій статті розглянуто фізіологію росту волосся в нормі, найчастішу етіологію та сучасне лікування алопеції.

Ріст волосся у нормі

Щодня волосся на скальпі підростає приблизно на 0,35 мм (15–16 см за рік) і майже 100 волосинок випадає за день, причому під час миття голови ця кількість зростає. У нормі процес випадання волосся залишається непомітним, оскільки волосяні фолікули, незалежно один від другого, проходять через три стадії розвитку: анагену або росту тривалістю 2–6 років (у середньому 3 роки), в якій одночасно перебуває 85–90% усіх фолікулів, проміжну (катагену), яка характерна для 2–3% фолікулів, та телогену або відпочинку, в якій перебуває 10–15% фолікулів протягом 3 місяців. Після закінчення останньої фази мертва волосина з щільним білим вузликом на проксимальному кінці відторгається зі шкіри і весь цикл повторюється знову. Причини алопеції можна розділити на дві категорії: порушення циклу росту волосся в неушкоджених волосяних фолікулах (наприклад, телогенне випадіння волосся) та патологія фолікулів (наприклад, рубцева алопеція).

Встановлення етіології алопеції

Докладне збирання анамнезу та фізикальне обстеження допомагає встановити етіологію алопеції. Слід розпитати, коли розпочалося випадання волосся; було воно поступовим чи, навпаки, втрачалися цілі "пригоршні" волосся; волосся було зламане чи відпало біля кореня; чи переніс хворий протягом найближчих 3–6 місяців якийсь фізичний, розумовий або емоційний стрес (див. таблицю 1). Важливо виявити, на що скаржиться пацієнт: на поступове стоншення волосяного покриву (поступово оголюється шкіра скальпа) чи на виражене випадання волосся ("пригоршнями").

Під час фізикального обстеження звертають увагу на таке: 1) скальп оглядають для виявлення ділянок еритеми, зішкрябувань та запалення; 2) оцінюють щільність та характер оволосіння — локальна або дифузна алопеція; 3) визначають калібр, довжину, форму та ламкість волосся.

Таблиця 1. Кореляція між даними анамнезу та ймовірною етіологією алопеції

Якщо пацієнт має або мав... Подумайте про...
Системне/хронічне захворювання (напр., аутоімунне захворювання, рак) Вогнищеву алопецію, рубцеву алопецію або
Інфекцію (системну або локальну) Рубцеву алопецію або телогенне випадання волосся, волосяний лишай (tinea capitis)
Отримував медикаменти (особливо хіміотерапію) або мав серйозне захворювання протягом попередніх 3–4 місяців Телогенне випадання волосся
Психіатричні розлади (напр., психоз, тривогу, обсесивно-компульсивні розлади) Трихотиломанію
Фізичний стрес (напр., операцію, вагітність, недоїдання) або психологічний стрес, пов’язаний із загрозою для життя Телогенне випадання волосся
Заплітає волосся в тугі косички або зачісує його назад Тракційну алопецію
Симптоматика гормональних порушень Гірсутизм, аменорея, непліддя Андрогенну алопецію (у жінок)
Гіпотироз та інші ендокринопатії Вогнищеву алопецію або телогенне випадіння волосся

Для приблизної оцінки того, скільки волосся випадає в пацієнта, можна провести тест "натягування". Хворий повинен утриматися від миття волосся протягом доби перед дослідженням. Захопивши невелику кількість волосся між великим вказівним і середнім пальцями (приблизно 60 волосин), його починають натягувати над шкірою. Позитивний тест (втрачено більш як 6 волосинок) вказує на активний процес випадання волосся. Після цього волосинки досліджують під мікроскопом (див. таблицю 3).

Таблиця 2. Можлива етіологія алопеції залежно від характеру облисіння

Характер облисіння Зменшення кількості волосся в центрі голови (жінки)
Облисіння у вигляді букви "М" (скроні/тім’я в чоловіків)
Андрогенна алопеція
Волосиста частина голови "з’їдена міллю" Сифіліс
Неповне випадання волосся поліморфного характеру, залишаються "пеньки" волосся Трихотиломанія
Дифузне облисіння На скальпі та поверхні тіла Універсальна алопеція
Тільки на скальпі ~50% телогену Телогенне випадіння волосся
70–80% телогену Важка стадія телогенного випадіння волосся
Інтоксикація
Хіміотерапія
Метаболічні розлади
Волосини у вигляді "знака оклику" Тотальна алопеція
Фокальне облисіння Вогнищеве, волосини у вигляді "знака оклику" Вогнищеве облисіння
"Мокнуча" шкіра скальпа, ламке волосся Волосяний лишай (tinea capitis)
Вогнищеве, неповне випадання волосся із залишенням "пеньків" Трихотиломанія
Зачісування волосся назад/щільне його укладання Тракційна алопеція
Целюліт, фолікуліт Рубцева алопеція

За допомогою тесту на вищипування (приблизно 50 волосинок захоплюють затискачем та висмикують одним рухом) отримують трихограму для оцінки співвідношення телоген/анаген, проте він рідко використовується у клінічній практиці. Для діагностики етіології алопеції можуть знадобитися й інші тести (див. таблицю 3).

Таблиця 3. Тести, що можуть допомогти при діагностиці алопеції

Форма алопеції Тести Результати
Андрогенна алопеція в жінок Пролактин, ФСГ, ЛГ, ДГЕАС Гіперандрогенізм
Телогенне випадання волосся ТТГ, інші ендокринні тести Метаболічні розлади
Телогенне випадання волосся та вогнищева алопеція ШОЕ, АЯА, РФ Аутоімунне захворювання
Вогнищева алопеція Розгорнутий загальний аналіз крові Перніціозна анемія
Волосяний лишай (tinea capitis) Мікробіологічне дослідження, дослідження з KOH, реакція флюоресценції з використанням лампи Вуда Грибкова інфекція
Телогенне випадання волосся Тест "натягування" з мікроскопією волосся Біле потовщення на кінці волосини
Волосяний лишай, дія екологічних/зовнішніх факторів, системне захворювання Див. вище Півволосини, зламане волосся
Вогнищева, тотальна або універсальна алопеція Див. вище Волосини у вигляді "знака оклику"
Телогенне випадання волосся Тест на вищипування Підвищене співвідношення телоген/анаген
Невідома етіологія, змішана симптоматика, відсутність поліпшення від лікування Біопсія скальпа Діагностика відповідного захворювання
Примітки. ФСГ – фолікулостимулюючий гормон, ЛГ – лютеїнізуючий гормон, ДГЕАС – дегідроепіандростерону сульфат, ТТГ – тиротропний гормон, АЯА – антиядерні антитіла, РФ – ревматоїдний фактор, KOH – гідроксид калію.

Андрогенна алопеція

Андрогенна алопеція (АГА) в чоловіків проявляється облисінням у вигляді букви "М" з ураженням скронь та тім’я, на бокових та задній ділянках голови оволосіння зберігається (див. рисунок 1). Такий характер облисіння відображає розподіл андрогенозалежних фолікулів у більшості людей. Починаючи з пубертатного віку під впливом андрогенів скорочується тривалість анагенової фази, а розмір фолікулів зменшується, внаслідок чого волосся стає пушковим і поступово випадає.

img 1

Рис. 1. Андрогенна алопеція в чоловіків у вигляді букви "М".

img 2

Рис. 2. Андрогенна алопеція в жінок.

Жінки також страждають на АГА, оволосіння зменшується в центральній та лобній частині скальпа, але, як звичайно, без появи лобно-скроневих залисин (див. рисунок 2). У таких жінок не виявляють підвищеного рівня циркулюючих андрогенів, натомість рівень 5α-редуктази (ферменту, який перетворює тестостерон у дигідротестостерон) та кількість андрогенових рецепторів підвищені, а рівень цитохрому Р450 (який перетворює тестостерон в естрогени) — знижений. Обстеження повинне включати збирання анамнезу, фізикальне обстеження для виявлення гірсутизму, патології яєчників, нерегулярних менструацій, вугрів та непліддя (див. рисунок 3). Лабораторне обстеження в жінок з АГА без проявів гіперандрогенізму малоінформативне.

Мета лікування АГА полягає у зниженні активності андрогенів (див. таблицю 4). Адміністрацією з ліків та продуктів США (FDA) для лікування АГА схвалено лише міноксидил та фінастерид.

2% розчин міноксидилу можна застосовувати місцево чоловікам та жінкам, проте 5% розчин — тільки чоловікам. Міноксидил продовжує тривалість анагенової фази фолікулів, "пробуджує" фолікули, які перебувають у катагеновій фазі та збільшує величину існуючих фолікулів, зменшує випадання волосся та стимулює трансформацію пушкового волосся в довге, проте точний механізм дії цього препарату достеменно невідомий. Міноксидил наносять на уражені ділянки двічі на день, про ефективність лікування можна судити тільки через рік. Після нанесення препарату слід ретельно вимити руки, щоб препарат випадково не потрапив на іншу ділянку тіла. Міноксидил належить до препаратів групи С для застосування під час вагітності, протипоказаний особам віком менше 18 років. У чоловіків міноксидил ліпше діє на ділянках з вищою концентрацією мініатюрного волосся, неефективний на ділянках повного облисіння, його ефективність зростає при синергічному застосуванні третиноїну (Ретин-А) один раз на день. Найчастіший побічний прояв — гіпертрихоз над бровами, на вилицях та латеральній поверхні щік, який зникає через рік навіть при продовженні застосування препарату або через 1–6 місяців, якщо ліки відмінено.

Оцінити наявність мініатюрного волосся, ступінь алопеції та погляди пацієнта на метод лікування

img 3

Рис. 3. Алгоритм лікування андрогенної алопеції (за Shapiro J., Price V. H., 1998).

Примітки. *Визначити рівень лютеїнізуючого гормону, фолікулостимулюючого гормону, тиротропного гормону, 17-ОН прогестерону, вільного тестостерону, дегідроепіандростерону сульфату, пролактину.

**До міноксидилу можна додати третиноїн (Ретин А) один раз на день, проте ці препарати слід наносити в різний час.

img 4

Рис. 4. Обстеження пацієнток з алопецією
(за Healey P. M., Jacobson E. J., 2000 та Drake L. A. et al., 1996).

Примітки. ДГЕА — дегідроепіандростерону сульфат, АЯА — антиядерні антитіла.

*Клінічні ознаки гіперандрогенізму включають розлади менструацій, непліддя, гірсутизм, велику кількість кістозних вугрів, вірилізацію та галакторею.

img 5

Рис. 5. Обстеження пацієнток з алопецією
(за Healey P. M., Jacobson E. J., 2000 та Drake L. A. et al., 1996).

Таблиця 4.
Групи препаратів для лікування
андрогенної алопеції
(за Shapiro J., Price V. H., 1998)

Таблиця 5.
Етіологія телогенного випадання волосся
(за Sperling L. C., Mezebish D. S., 1998)

Препарати, які впливають на гормональний статус

Андрогенна блокада: інгібітори 5α-редуктази (наприклад, фінастерид [Проскар]), інгібітори андрогенних рецепторів (наприклад, спіронолактон, ацетат ципротерону [Андрокур])

Естрогенні препарати: гормонозамісні препарати, оральні контрацептиви

Модифікатори біологічної відповіді

Міноксидил (Рогаїн)

Третиноїн (Ретин-A)

Фізіологічні причини

  • Фізіологічне облисіння новонароджених
  • Облисіння після пологів
  • Рання стадія андрогенної алопеції
  • Травма або стрес
  • Висока або тривала гарячка (наприклад, малярія)
  • Важка інфекція
  • Важке хронічне захворювання
  • Важкий психологічний стрес (ситуації, небезпечні для життя)
  • Велика операція
  • Гіпотироз та інші ендокринопатії
  • Строга дієта або недоїдання

Ліки та токсини

  • Антикератинізуючі препарати (наприклад, етретинат [Тегісон])
  • Антикоагулянти (особливо гепарин)
  • Антитироїдні препарати
  • Алкілуючі препарати
  • Протисудомні препарати
  • Гормони
  • Важкі метали

Фінастерид (Проскар) — інгібітор 5α-редуктази — значно знижує рівень дигідротестостерону. Доведено, що в чоловіків фінастерид у дозі 1 мг на день порівняно з плацебо зменшує втрату та підвищує ріст волосся. Тривалість лікування повинна становити щонайменше півроку. Кількість побічних ефектів порівняно незначна, проте у вагітних жінок з плодом чоловічої статі цей препарат може спричинити вади розвитку. Фінастерид виявився неефективним для лікування жіночої АГА і не схвалений Адміністрацією з ліків та продуктів США (FDA) для застосування в жінок.

У жінок також можна застосовувати естрогени (гормонозамісне лікування або оральні контрацептиви) або спіронолактон. Естрогени протидіють випаданню волосся, проте також не відновлюють його ріст. Спіронолактон — антагоніст альдостерону з антиандрогенними властивостями — ефективний для лікування гірсутизму і може сповільнювати втрату волосся у жінок з АГА, проте він не стимулює відновлення росту волосся.

При всіх формах алопеції трансплантація волосся забезпечує задовільні результати, проте таке лікування дороге. Операція полягає в пересадці волосистої ділянки шкіри з нижньої потиличної ділянки, розділеної на окремі фолікулярні клапті, на ділянки облисіння. Оскільки волосся на потилиці не чутливе до дії тестостерону, при пересадці його у вогнище облисіння ріст від впливу гормону змінюватися не буде.

Телогенне випадання волосся

Телогенне випадіння волосся виникає при порушенні нормального балансу між фазами росту та спокою волосся, коли починає домінувати телогенова фаза, найчастіше уражаються аксилярні та пахвові ділянки, а також скальп. Підвищене випадання телогенового волосся призводить до зниження його загальної кількості. Під час висмикувального тесту виявляється, що до 50% волосся перебуває в телогеновій фазі (у нормі цей відсоток становить 10–15%), хоча результати тесту в осіб із важкими формами можуть бути різними. Як звичайно, у пацієнтів за 3–4 місяці до початку облисіння виникали провокуючі фактори (див. таблицю 4). Якщо в телогеновій фазі перебуває 70–80% волосся, слід виключити важкі метаболічні розлади, інтоксикацію або хіміотерапію. Захворювання щитовидної залози та низький рівень феритину можуть перешкоджати відновленню росту волосся. Жодного спеціального лікування не потрібно, оскільки в міру припинення дії ушкоджуючих факторів нормальний ріст волосся з часом відновлюється. Якщо ж в анамнезі не виявлено впливу таких факторів і відновлення росту волосся не настає, слід запідозрити наявність сифилітичної алопеції.

Вогнищева алопеція

img 5

Рис. 5. Вогнищева алопеція.

img 6

Рис. 6. Універсальна алопеція.

01-07

Рис. 7. Зміна волосини у вигляді "знака оклику": дистальний кінець зламаний, а на проксимальному — булавоподібний корінь волосся.

Для вогнищевої алопеції (ВА) характерні локальні, чітко обмежені ділянки повної втрати волосся без рубцювання (рис. 5), які можуть охоплювати весь скальп (тотальна алопеція) або всю поверхню тіла (універсальна алопеція) (рис. 6). Ця форма алопеції виникає вторинно внаслідок аутоімунних реакцій з участю антитіл, Т-лімфоцитів та цитокінів. ВА трапляється у 0,1–0,2% популяції, уражаючи з однаковою частотою як чоловіків, так і жінок. Під час мікроскопічного дослідження виявляють ураження волосин у вигляді "знака оклику": проксимальна частина волосся стоншується, а дистальна залишається нормальною (рис. 7). Протягом 6–12 місяців, як звичайно, настає спонтанне одужання, проте нове волосся часто іншого кольору. Якщо захворювання триває довше одного року або його перебіг погіршується, виникає перед настанням статевої зрілості, при ускладненому сімейному анамнезі, атопії або синдромі Дауна — прогноз менш сприятливий. Частота рецидиву становить 30%, як звичайно, на ділянках попереднього ураження. Патологія щитовидної залози, вітиліго та перніціозна анемія також часто супроводжуються ВА.

Крім діагностики та лікування первинних захворювань, терапія вогнищевої алопеції включає імуномодулюючі препарати та модифікатори біологічної відповіді (див. таблицю 7). Лікуванням вибору в пацієнтів, старших 10 років, з ВА та площею ураження скальпа менш як 50% є ін’єкції кортикостероїдів у вогнище ураження (див. рисунок 8).

Таблиця 7. Препарати для лікування вогнищевої алопеції (за Shapiro J., Price V. H., 1998)

Імуномодулятори

  • Кортикостероїди
  • Антралін (Антра-дерм)
  • ПУФА
  • Контактні сенсибілізатори (експериментальне лікування)
  • Динітрохлоробензен
  • Дибутиловий ефір скварикової кислоти
  • Дифенілциклопропенон

Модифікатори біологічної відповіді

  • Міноксидил (Рогаїн)

Примітка. ПУФА — псорален плюс ультрафіолетове опромінення типу А.

img 8

Рис. 8. Обстеження та лікування хворих з вогнищевою алопецією (за Shapiro J., Price V. H., 1998).

Примітки. *Імунотерапія або контактні десенсибілізатори.

**При рефрактерних випадках на додаток до місцевої імунотерапії.


Тріамцинолону ацетонід (Кеналог) в об’ємі 0,1 мл, розведений стерильним фізрозчином до концентрації 10 мг/мл, вводять внутрішньошкірно в ділянки вогнища ураження; максимальна доза становить 2 мл на один візит. Основну побічну дію — атрофію — можна звести до мінімуму, не роблячи ін’єкції надто поверхнево та обмежуючи об’єм ін’єкції в одному місці і частоту ін’єкцій (не частіше ніж один раз на 4–6 тижнів). Відповідь на лікування оцінити важко, оскільки часто трапляється спонтанне одужання. Введення стероїдів у вогнища ураження слід припиняти, якщо через півроку не настає поліпшення.

Місцева імунотерапія (наприклад, контактні сенсибілізатори) — найефективніший метод лікування важких випадків вогнищевої алопеції (див. таблицю 5). Відповідь на лікування досягається у 40–60% випадків важкої ВА та у 25% — при тотальній та універсальній ВА. Враховуючи потенційно важкі побічні прояви, цими препаратами повинні користуватися тільки досвідчені лікарі.

Для лікування ВА застосовують інші препарати — міноксидил, псорален плюс ультрафіолетове опромінення типу А [1] та антралін — проте зі змінним успіхом. Антралін — препарат проти псоріазу — в комбінації з місцевими кортистероїдами та/або міноксидилом є добрим препаратом вибору для лікування дітей та хворих з великою площею ураження. Пацієнти з важкою формою облисіння, нечутливою до лікування, повинні носити шиньйон або вдаватися до трансплантації волосся.

Обстежити на наявність волосся у вигляді "знака оклику", вираженість облисіння та погляди пацієнта на метод лікування

Трихотиломанія

Трихотиломанія — найчастіша причина алопеції в дітей — є психіатричним захворюванням, яке трапляється у хлопчиків у середньому у віці 8 років, а в дівчаток — в 12 років та проявляється вириванням власного волосся. Найчастіше уражається скальп, хоча може уражатися будь-яка частина тіла. Пацієнти можуть їсти вирване волосся (трихофагія), викликаючи ускладнення, такі як кишкова непрохідність. Втрата волосся часто спричинює дивний вигляд уражених ділянок з неповною втратою волосся (рис. 9). Скальп може виглядати нормальним або мати ділянки еритеми та пустул. Оскільки пацієнти заперечують шкідливу звичку, для виключення інших захворювань може знадобитися біопсія скальпа.

img 9

Рис. 9. Трихотиломанія.

Оскільки це психіатричне захворювання, його лікування полягає у вербальній терапії, модифікації поведінки та гіпнозі. У деяких випадках для лікування депресії або обсесивно-компульсивних розладів можна застосовувати селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну та інші препарати. Якщо вогнища ураження мають вигляд "поїдених міллю" і не виявлено ознак того, що пацієнт сам вищипує волосся, слід виключити сифіліс.

Тракційна алопеція

На відміну від трихотиломанії, при тракційній алопеції (ТА) волосся втрачається несвідомо через звичку туго зачісувати волосся. ТА часто трапляється в осіб, які носять щільні косички (рис. 10), та в атлетів жіночої статі, які заплітають волосся ззаду в тугі хвостики. Як звичайно, волосся випадає в лобних та скроневих ділянках, хоча локалізація алопеції залежить від зачіски. Лікування полягає у зміні зачіски. У кінцевих стадіях захворювання, коли втрата волосся стає постійною навіть незважаючи на відсутність подальшої травми, слід застосовувати препарати, які сприяють росту волосся.

img 10

Рис. 10. Тракційна алопеція.

Волосяний лишай

Волосяний лишай — грибкова інфекція скальпа, як звичайно, викликана видами дерматофітів Microsporum або Trichophyton (рис. 11). Він часто трапляється у хворих препубертатного віку. Найважча форма лишаю — керіон — флюктуюче, мокнуче ураження шкіри з випаданням волосся внаслідок підвищеної його ламкості. При підозрі на грибкову інфекцію слід зробити дослідження з гідроксидом калію в мазку-відбитку та провести мікробіологічне дослідження. При обстеженні за допомогою лампи Вуда кілька видів грибків флюоресціюють. Лікування включає оральні протигрибкові препарати (місцеве введення ліків звичайно неефективне, оскільки вони повинні проникати всередину волосяних фолікулів): гризеофульвін (15–25 мг/кг/день під час або відразу після їди протягом 6–8 тижнів), ітраконазол (3–5 мг/кг/день протягом 4–6 тижнів), тербінафін (62,5–250 мг/кг/день протягом 4–6 тижнів) та флуконазол (5 мг/кг/день протягом 4 тижнів). При керіоні необхідне призначення оральних глюкокортикоїдів для зменшення запалення та потенційного рубцювання.

img 11

Рис. 11. Волосяний лишай (зліва): Волосяний лишай з керіоном (справа).
Зверніть увагу на зламане волосся.

Рубцева алопеція

Рубцева алопеція (РА) призводить до постійного облисіння, оскільки внаслідок загибелі стовбурових клітин в основі фолікулів останні не можуть відновлюватися з телогенової фази (див. рисунок 12). РА трапляється внаслідок повторних травм (трихотиломанія), аутоімунних, пухлинних та вроджених захворювань (див. таблицю 8). Деякі захворювання піддаються місцевому лікуванню кортикостероїдами або протималярійними препаратами.

img 12

Рис. 12. Рубцева алопеція з ушкодженням шкіри скальпа.

Таблиця 8. Етіологія рубцевої алопеції

1. Травма:

а). опіки — термічні, хімічні

б). радіотерапія / радіаційний дерматит

в). фізичні ушкодження

2. Інфекції:

а). бактеріальні — фолікулярний декальванс [2], сифіліс, шкірний туберкульоз

б). грибкові — запальні грибкові інфекції (керіон), фавус

в). вірусні — оперізуючий герпес

3. Пухлини:

а). доброякісні — невуси, циліндрома

б). злоякісні — плоскоклітинна карцинома, ангіосаркоми, шкірні метастази

4. Запальні дерматози:

а). червоний вовчак

б). плоский лишай

в). саркоїдоз

г). склеродермія

д). фолікулярний муциноз шкіри

5. Вади розвитку:

а). аплазія шкіри

б). геміатрофія обличчя (синдром Ромберга)

в). бульозний епідермоліз

При підготовці статті також використано:

  1. C. C. Thiedke. Alopecia in Women Am Fam Physician 2003;67:1007-14,1017-8
  2. L. Weatherhead. Why Am I Losing My Hair? The Canadian Journal of Diagnosis 2001(July):67-73.
  3. W. K. Jacyk. Common Skin Conditions Affecting the Scalp: Tinea Capitis, Pediculosis Capitis, Seborrhoeic Dermatitis, Dandruff, Psoriasis SA Fam Pract 2003;45(8):54-57.

Підготував Богдан Борис


[1] Ультрафіолетова радіація з довжиною хвилі 320–400 нм, становить більш як 99% ультрафіолетового опромінення, яке досягає поверхні Землі, спричинює деякі реакції фоточутливості. (Прим. перекл.)

[2] Рідкісний локалізований гнійний фолікуліт невідомої етіології, який призводить до рубцювання та перманентної алопеції. (Прим. перекл.)