VADEMECUM

МОЖЛИВОСТІ ТА ОБМЕЖЕННЯ ХОЛТЕРІВСЬКОГО МОНІТОРУВАННЯ ЕКГ У ДІАГНОСТИЦІ АРИТМІЙ СЕРЦЯ

Скорочений виклад

О. Й. Жарінов, М. С. Сороківський, В. О. Куць, У. П. Черняга-Ройко
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Шупика, Львівський обласний кардіологічний центр

Добове, або холтерівське моніторування ЕКГ (ХМ-ЕКГ) — один з найбільш поширених і доступних інструментальних методів діагностики серцевих захворювань. З огляду на поєднання неінвазивності та високої інформативності, можливостей використання у стаціонарних і амбулаторних умовах ХМ-ЕКГ широко застосовують для діагностики порушень ритму та провідності серця, ІХС, а також оцінки ефективності лікування серцево-судинних захворювань. Основна ідея методу, запропонованого Норманом Холтером у 1961 році, — збільшити тривалість та забезпечити можливість реєстрації ЕКГ в умовах звичайної добової активності пацієнта, що дає змогу кардинально підвищити чутливість електрокардіографічного методу в діагностиці порушень серцевого ритму і провідності. Еволюція методу ХМ-ЕКГ триває вже більш ніж чотири десятиліття. За цей час значно вдосконалились реєструючі пристрої, підвищилась якість реєстрації сигналу ЕКГ, розроблено сучасні програми комп’ютерної обробки даних. ХМ-ЕКГ стало доступним і поширеним методом функціональної діагностики, що зумовило потребу в розробці відповідних стандартів його клінічного використання.

Основою для розробки національних рекомендацій з ХМ-ЕКГ на нинішній час є стандарти з амбулаторної електрокардіографії, видані в 1999 році Американською колегією кардіологів і Американською кардіологічною асоціацією. Очевидно, не всі алгоритми використання ХМ-ЕКГ при різних клінічних показаннях прийнятні для нашої країни. Передусім, є серйозні відмінності співвідношення вартості та ефективності ХМ-ЕКГ у західних країнах (де вартість одного дослідження становить до 250–350 доларів США і в кожному випадку здійснення ХМ-ЕКГ регламентується відповідними діагностичними стандартами) і Україні, а також співвідношення вартості ХМ-ЕКГ, переривчастого моніторування ЕКГ та інших методів інструментального дослідження хворих. Імовірно, нині спектр показань для ХМ-ЕКГ у вітчизняній клінічній практиці дещо ширший порівняно з жорсткими американськими стандартами використання цього методу дослідження.

Мета цієї публікації — узагальнити особливості застосування ХМ-ЕКГ у діагностиці та диференціальній діагностиці порушень серцевого ритму.

Переваги тривалого моніторування ЕКГ

Звичайна ЕКГ, знята на одноканальному електрокардіографі (не менше 4 серцевих циклів у кожному відведенні), включає приблизно 50 комплексів PQRST, а тривалість реєстрації ЕКГ рідко перевищує одну хвилину. При ХМ-ЕКГ запис ЕКГ здійснюється безперервно протягом 1440 хвилин, і для аналізу отримують близько 100 000 комплексів QRS. Отже, тривалість спостереження за серцевою діяльністю при ХМ-ЕКГ майже в 1500 разів більша, ніж при реєстрації звичайної ЕКГ.На відміну від звичайної поверхневої ЕКГ, тривале моніторування ЕКГ дозволяє:

  1. оцінити зв’язок аритмій та клінічної симптоматики, у тому числі синкопальних станів;
  2. виявити минущі порушення серцевого ритму в пацієнтів з відповідними клінічними симптомами;
  3. зареєструвати моменти виникнення та припинення пароксизмів аритмій, що сприяє проведенню диференціальної діагностики;
  4. здійснити кількісну та якісну оцінку аритмій, важливу для стратифікації ризику;
  5. встановити залежність виникнення аритмій від недостатності коронарного кровопостачання;
  6. кількісно оцінювати ефективність та безпеку медикаментозного лікування аритмій;
  7. оцінити функціонування імплантованих пристроїв: електрокардіостимуляторів та кардіо­верте­рів-дефібриляторів.

Очевидно, не у всіх випадках ХМ-ЕКГ є єдиним можливим методом вирішення вказаних завдань. У багатьох клінічних ситуаціях для діагностики та оцінки порушень серцевого ритму достатньо здійснити запис звичайної ЕКГ у 12 відведеннях або нетривале моніторне спостереження. І навпаки, у певних категорій пацієнтів тривалість обстеження при ХМ-ЕКГ недостатня з огляду на нечасте виникнення клінічних симптомів, а це зумовлює потребу в застосуванні більш тривалого переривчастого моніторування ЕКГ або більш „агресивних" методів дослідження (навантажувальні проби, черезстравохідне або внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження, оцінка барорефлекторної чутливості, коронарографія тощо).

Інтерпретація даних ХМ-ЕКГ обов’язково вимагає порівняння часу виникнення порушень ритму або провідності серця із суб’єктивними відчуттями в обстежуваного. Загалом можливі такі варіанти співвідношення та причинно-наслідкового зв’язку між серцевими аритміями та клінічними симптомами:

  1. симптоми з’являються одночасно з документованими епізодами аритмій, які є їх імовірною причиною;
  2. суб’єктивні прояви не супроводжуються виникненням аритмій;
  3. діагностовані аритмії не супроводжуються клінічними симптомами;
  4. порушень ритму та клінічних симптомів протягом періоду ХМ-ЕКГ немає.

Перший і другий варіанти співвідношення характеризуються високою діагностичною цінністю, оскільки дозволяють відповісти на запитання щодо зв’язку симптомів з порушеннями серцевого ритму і можуть бути підставою для клінічних рішень. При третьому варіанті важко визначити, чи аритмія має відношення до симптомів, які раніше спостерігалися у пацієнта. Не виключено, наприклад, що ці симптоми були викликані подібною аритмією, але більшою за градацією або тривалістю. Останній, четвертий варіант свідчить про недостатню тривалість здійсненого обстеження. Як звичайно в цьому випадку потрібно здійснювати більш тривале переривчасте моніторування ЕКГ або використовувати інші методи дослідження.

Діагностика дисфункції синусового вузла

Важливим елементом діагностики дисфункції синусового вузла (ДСВ) та встановлення причини синкопальних станів є оцінка середньої, мінімальної та максимальної частоти серцевих скорочень (ЧСС) протягом 24 годин. Середньодобова ЧСС менше 50 і/або мінімальна ЧСС за добу менше 40 або 30 (у дітей і спортсменів) за хвилину характерні для ДСВ. Ще один діагностичний критерій ДСВ — відсутність збільшення ЧСС понад 90 за хвилину під час фізичних навантажень.

При нормальній функції синусового вузла тривалість пауз, зумовлених дихальною аритмією, не має перевищувати 1500 мс, а післяекстрасистолічних та післятахікардитичних пауз — 1800 мс. При тривалому записі ЕКГ на фоні вираженої брадикардії та пауз можуть спостерігатися замісні комплекси, міграція водія ритму, пароксизми миготливої аритмії та інших надшлуночкових аритмій, які в цій ситуації свідчать на користь ДСВ. Метод ХМ-ЕКГ дозволяє також діагностувати епізоди синоатріальної блокади II ступеня 1-го або 2-го типів, які виникають протягом пасивного періоду доби.

Діагностика порушень атріовентрикулярної провідності та синдрому передчасного збудження шлуночків

Під час ХМ-ЕКГ нерідко виявляють порушення атріовентрикулярної (АВ) провідності. В обстежуваних молодого віку без структурного захворювання серця періодично може виникати АВ блокада II ступеня 1-го типу (рис. 1), звичайно — протягом пасивного періоду доби. Частою знахідкою в обстежуваних літнього віку є АВ блокада І ступеня. АВ блокада II ступеня 2-го типу та субтотальна (високого ступеня) АВ блокада завжди розглядаються як ознаки патології, що потребують терапевтичного втручання. ХМ-ЕКГ дозволяє об’єктивно оцінити динаміку порушень провідності серця у пасивний період доби в пацієнтів з АВ блокадою І ступеня або II ступеня 1-го типу. Діагностично вагомим є виявлення епізодів АВ блокади II ступеня 2-го типу і повної АВ блокади. У таких випадках слід звертати увагу на кількість і тривалість пауз між шлуночковими скороченнями. Паузи між шлуночковими скороченнями тривалістю понад 2,5 секунди вважаються загрозливими щодо виникнення нападів Морганьї-Адамса-Стокса (рис. 2).

img 1
img 2

Методом ХМ-ЕКГ можна виявити також епізоди погіршення АВ провідності при бради­систолічному варіанті миготливої аритмії з паузами між сусідніми шлуночковими скороченнями до 2–2,5 с (рис. 3). Інколи спостерігають минущий синдром Фредеріка із тривалими та приблизно однаковими проміжками між шлуночковими комплексами при АВ вузловому або ідіовентрикулярному ритмі на фоні миготливої аритмії.

img 3

В окремих випадках ХМ-ЕКГ дозволяє діагностувати синдром передчасного збудження шлуночків. У цих випадках транзиторне вкорочення інтервалу PQ і поява дельта-хвилі (рис. 4) асоціюються з пароксизмами реципрокної тахікардії з додатковими шляхами проведення імпульсів.

img 4

Діагностика та диференціальна діагностика екстрасистолії

ХМ-ЕКГ — “еталонний” метод діагностики відносно не частої екстрасистолії, а також оцінки важкості передчасних шлуночкових чи надшлуночкових скорочень, виявлених під час реєстрації поверхневої ЕКГ. Реєстрація ЕКГ протягом доби дозволяє оцінити загальну кількість екстрасистол та їх циркадні зміни. Вузький комплекс QRS передчасного комплексу свідчить про імовірне надшлуночкове походження екстрасистоли, причому передсердній екстрасистолі повинен передувати змінений зубець Р. У випадку аберантних передсердних екстрасистол ступінь аберації залежить від інтервалу зчеплення, тоді як монотонні шлуночкові екстрасистоли завжди однакові за конфігурацією комплексу QRS (рис. 5).

img 5

ХМ-ЕКГ дозволяє уточнити градацію шлуночкової екстрасистолії, зареєстрованої на звичайній ЕКГ. У багатьох пацієнтів можна виявити епізоди парних (рис. 6), групових (рис. 7) і алоритмічних екстрасистол, парасистолії (рис. 8), а також ранніх екстрасистол типу „R на Т" (рис. 9). Градація шлуночкових порушень ритму є більш важливим фактором для визначення ступеня агресивності лікування та вибору оптимальних терапевтичних засобів, ніж кількість передчасних шлуночкових скорочень. Тривала реєстрація ЕКГ дозволяє також оцінити наявність екстрасистол з різних джерел, виявити шлуночкову парасистолію та приховану шлуночкову екстрасистолію.

img 6
img 7
img 8
img 9

Порівняння циркадних змін кількості екстрасистол та частоти серцевих скорочень дозволяє відокремити тахі- і брадизалежні форми екстрасистолії. Крім того, залежно від переважного часу виникнення розрізняють денний, нічний і змішаний типи екстрасистолії.

Діагностика і диференціальна діагностика пароксизмальних тахікардій

Здійснення ХМ-ЕКГ дозволяє встановити джерело та імовірний механізм виникнення пароксизмальної тахікардії, кількість епізодів аритмії, тривалість кожного епізоду, динаміку ЧСС протягом пароксизму, а також розподіл аритмічних подій протягом доби, їх взаємозв’язок із змінами сегмента ST та клінічними симптомами.

У багатьох випадках тривала реєстрація ЕКГ забезпечує диференціацію електрофізіологічного механізму аритмії. Реципрокні тахікардії, які формуються за механізмом повторного входу збудження, звичайно починаються з екстрасистоли, перебігають з незмінною ЧСС і закінчуються раптово, з післятахікардитичною паузою. Якщо тахікардія пов’язана з підвищеним автоматизмом ектопічних вогнищ, спостерігаються періоди "розігріву" із збільшенням ЧСС та "охолодження" з її поступовим зменшенням (рис. 10). Встановити точні моменти початку і закінчення такої аритмії нерідко досить проблематично.

img 10

Реєстрація ЕКГ протягом доби — важливий елемент обстеження хворих з пароксизмальною формою миготливої аритмії. Під час ХМ-ЕКГ можна встановити кількість та тривалість епізодів миготливої аритмії, частоту шлуночкових скорочень при виникненні пароксизму (рис. 11). Кількість надшлуночкових екстрасистол у пацієнтів з пароксизмальною миготливою аритмією — один з провісників виникнення нових пароксизмів та критеріїв ефективності антиаритмічної терапії у їх подоланні.

img 11

Метод ХМ-ЕКГ є одним з елементів диференціальної діагностики вагусного і симпато­адреналового варіантів пароксизмальної миготливої аритмії. „Вагусні" пароксизми переважно розвиваються на фоні синусової брадикардії, вночі або під ранок, а якщо в денний час, то у спокої, після прийому їжі чи алкоголю. Вони можуть тривати до кількох годин, поєднуватися з тріпотінням передсердь, як звичайно — без тенденції до формування постійної форми миготливої аритмії, а частота шлуночкових скорочень під час пароксизмів рідко перевищує 100 ударів за хвилину (рис. 12).

img 12

Типові “симпатоадреналові” пароксизми миготливої аритмії виникають протягом активного періоду доби, при фізичному або емоційному навантаженні, на фоні синусової тахікардії. Ці пароксизми часто є персистуючими, а ЧСС під час пароксизмів звичайно перевищує 100 ударів за хвилину (рис. 13).

img 13

ХМ-ЕКГ забезпечує можливість виявлення та оцінки коротких епізодів життєво небезпечних шлуночкових аритмій (рис. 14). Метод ХМ-ЕКГ дає змогу уточнити морфологію шлуночкових порушень ритму і, зокрема, диференціювати епізоди мономорфної шлуночкової тахікардії від тахікардії типу "пірует" (torsades de pointes) (рис. 15). Якщо реєстратор захищений від струмів високої напруги, інколи вдається зареєструвати епізод тріпотіння або фібриляції шлуночків з успішною дефібриляцією та відновленням синусового ритму (рис. 16). Зазначимо, що саме аналіз випадків раптової серцевої смерті під час проведення ХМ-ЕКГ дозволив встановити зв’язок виникнення життєво небезпечних аритмій серця з деякими змінами ЕКГ, зокрема, минущим збільшенням тривалості інтервалу QT, синусовою тахікардією, нетривалими змінами сегмента ST.

img 14
img 15
img 16

Унікальна особливість ХМ-ЕКГ — можливість встановлення зв’язку порушень ритму з ішемією міокарда. Найчастіше ішемічна депресія сегмента ST реєструється після пароксизму АВ вузлової тахікардії або миготливої аритмії (рис. 17). Значно рідше ішемію індукують брадиаритмії або алоритмії (бігемінія чи тригемінія). З іншого боку, ішемія міокарда є частою причиною виникнення шлуночкової екстрасистолії, пароксизмів надшлуночкових і шлуночкових тахікардій.

img 17

Стратифікація ризику в пацієнтів із шлуночковими аритміями

Традиційно в Україні при інтерпретації даних ХМ-ЕКГ у пацієнтів із шлуночковими порушеннями ритму використовують класифікацію В. Lown і М. Wolf (1971). Згідно з цією класифікацією, розрізняють 5 класів шлуночкових екстрасистол: 1) мономорфна, <30 за годину; 2) мономорфна, >30 за годину; 3) поліморфна; 4) парна (4а) і пробіжки шлуночкової тахікардії (4b); 5) рання („R на Т"). Вказана класифікація була розроблена для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму у хворих на гострий інфаркт міокарда в гострій фазі захворювання, але не відповідає потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування в післяінфарктних пацієнтів. Більш детально варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображені у класифікації R. Myerburg (1984), яку зручно застосовувати при інтерпретації результатів ХМ-ЕКГ (табл.). Наголосимо, що при стратифікації ризику в післяінфарктних хворих вагомою є кількість шлуночкових екстрасистол більш як 10 за годину. До шлуночкових аритмій „високих градацій" зараховують парні екстрасистоли і пароксизми шлуночкової тахікардії будь-якої тривалості. Причому стійка шлуночкова тахікардія, незалежно від клінічних симптомів і характеру структурного захворювання серця, розглядається як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої шлуночкової тахікардії дуже залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда. Морфологічний тип шлуночкової тахікардії також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих.

Таблиця. Систематизація шлуночкових порушень серцевого ритму за R. Myerburg (1984)

Кількість екстрасистол Форми шлуночкових аритмій Морфологія шлуночкових тахікардій
Ступінь важкості Кількість Ступінь важкості Кількість
0 Немає 0 Немає
  • Мономорфна
  • Поліморфна
  • "Пірует"
  • 3 вихідного тракту правого шлуночка
  • Двоспрямована
1 Рідко
(<1 за год.)
1 Поодинокі, мономорфні
2 Нечасто
(2–9 за год.)
2 Поодинокі, поліморфні
3 Проміжна
(10–29 за год.)
3 Парні, пробіжки
(2 або 3–5 ком­плек­сів)
4 Часта
(30–59 за год.)
4 Нестійка шлу­ноч­ко­ва тахі­кардія
(від 6 ком­плексів до 29 с)
5 Дуже часта
(≥60 за год.)
5 Стійка шлу­ноч­кова тахі­кардія
(≥30 с)

Можливості стратифікації ризику раптової серцевої смерті на основі даних ХМ-ЕКГ не обмежуються уточненням кількості, градації і морфології шлуночкових аритмій. Результати ХМ-ЕКГ забезпечують різноманітну інформацію про інші параметри, що характеризують субстрат, запускаючі (тригерні) і модулюючі фактори — компоненти патогенезу життєво небезпечних аритмій серця:

а) минуще збільшення тривалості коригованого інтервалу QT, на фоні якого збільшується тривалість „вразливого" періоду серцевого циклу і схильність до виникнення пароксизмів „пірует-тахікардії";

б) зміни середньої ЧСС за добу і циркадного індексу ЧСС — співвідношення між середнім показником ЧСС в активний і пасивний період доби, який у нормі становить 1,22–1,45. Збільшення цього показника понад 1,45 свідчить про надмірну активацію симпатоадреналової системи, а зменшення нижче 1,22 — про недостатню активність блукаючого нерва і „захист" серця від впливу катехоламінів, що у свою чергу, може зумовлювати зниження порога виникнення життєво небезпечних аритмій серця. Крім того, у пацієнтів із структурними захворюваннями серця хронічна синусова тахікардія асоціюється із збільшенням імовірності раптової серцевої смерті. Водночас тригерами життєво небезпечної аритмії серця можуть бути епізодичне нетривале підвищення ЧСС і шлуночкова екстрасистолія;

в) зниження стандартного показника варіабельності серцевого ритму — стандартного відхилення інтервалів RR протягом доби (SDNN) — нижче 50 мс, що свідчить про дисбаланс вегетативної регуляції серцевого ритму і є потужним предиктором виникнення раптової серцевої смерті у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом і/або серцевою недостатністю і збереженим синусовим ритмом;

г) наявність епізодів депресії сегмента ST, характерних для ішемії міокарда.

Загалом ХМ-ЕКГ — інформативний метод стратифікації ризику життєво небезпечних аритмій серця. Водночас інтерпретація результатів ХМ-ЕКГ та ступінь агресивності превентивної терапії дуже залежать від наявності структурного захворювання серця. На думку експертів Американської колегії кардіологів і Американської кардіологічної асоціації (1999), якщо не виявлено порушень серцевого ритму і немає симптомів імовірної аритмії, абсолютних показань для ХМ-ЕКГ для стратифікації ризику немає. Водночас у певних пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом і систолічною дисфункцією лівого шлуночка, хронічною серцевою недо­стат­ністю і гіпертрофічною кардіоміопатією ХМ-ЕКГ може забезпечити додаткову інформацію, важливу для стратифікації ризику.

Визначення ефективності лікування аритмій

ХМ-ЕКГ — зручний кількісний метод оцінки ефективності антиаритмічної терапії та діагностики аритмогенної дії застосованих препаратів. З огляду на виражені спонтанні коливання частоти виникнення аритмій серця розроблено такі критерії ефективності антиаритмічної терапії у хворих із шлуночковими аритміями (J. Morganroth, 1991): а) зменшення загальної кількості екстрасистол за добу більш ніж на 50–75%;

б) зменшення кількості парних і ранніх екстрасистол на 90% і більше; в) повне усунення епізодів шлуночкової тахікардії; г) при поліморфній шлуночковій екстрасистолії — зменшення кількості морфологічних типів екстрасистол до 1–2. Про парадоксальну аритмогенну дію антиаритмічного препарату свідчать: а) збільшення загальної кількості екстрасистол у три-чотири рази; б) збільшення кількості парних шлуночкових екстрасистол і епізодів нестійкої шлуночкової тахікардії протягом доби у 10 разів;

в) поява раніше не документованої стійкої шлуночкової тахікардії.

Наголосимо, що інтерпретація даних ХМ-ЕКГ щодо оцінки ефективності антиаритмічної терапії має певні обмеження. Передусім варто зважати на те, що при застосуванні антиаритмічних засобів 1-го класу за класифікацією V. Williams ефективність за вказаними кількісними критеріями не обов’язково дозволяє передбачити поліпшення прогнозу виживання хворих при тривалому лікуванні. З іншого боку, у багатьох хворих з післяінфарктним кардіосклерозом і/або серцевою недостатністю b-адреноблокатори і аміодарон призначаються емпірично, з огляду на доведену здатність цих препаратів поліпшувати прогноз виживання хворих і незалежно від змін кількості порушень серцевого ритму. А в ситуаціях, коли застосування антиаритмічних препаратів визначається передусім клінічною вагомістю порушень ритму, а не їх прогностичним значенням, визначальним критерієм ефективності препарату є зменшення симптомів, спричинених аритмією.

Оцінюючи адекватність лікування антиаритмічним препаратом, крім перерахованих критеріїв, потрібно враховувати особливості його впливу на синусовий ритм, провідність, частоту ішемічних епізодів.

Оцінка роботи імплантованих пристроїв

Моніторування ЕКГ — інформативний засіб оцінки роботи імплантованих пристроїв: електрокардіостимуляторів (ЕКС) та кардіовертерів-дефібриляторів (КД). Результати дослідження можуть мати вирішальне значення при визначенні потреби в перепрограмуванні або навіть заміні пристрою.

img 18

При нормальній роботі ЕКС реєструються такі типи комплексів ЕКГ (рис. 18):

  • спонтанний — відображає активність власних водіїв ритму і не пов’язаний з імпульсом ЕКС;
  • нав’язаний — іде слідом за імпульсом ЕКС і свідчить про ефективну електро­кардіо­стимуляцію;
  • зливний — виникає слідом за артефактом, але за морфологією проміжний між спонтанним та нав’язаним комплексами;
  • псевдозливний — спонтанний комплекс, деформований через неефективний імпульс кардіостимулятора.

Якщо при тривалому записі ЕКГ спостерігаються лише перераховані типи комплексів, а інтервали R-R не перевищують запрограмованих, роботу ЕКС вважають адекватною.

Моніторування ЕКГ дозволяє встановити такі порушення функції ЕКС:

  • відсутність відповіді міокарда на імпульс ЕКС;
  • відсутність своєчасного імпульсу ЕКС;
  • поява передчасного імпульсу ЕКС;
  • "дрейф" частоти ЕКС;
  • асинхронну роботу ЕКС в режимі "demand" з інтерференцією ритмів;
  • пейсмейкерну тахікардію.

У більшості випадків для оцінки роботи імплантованих пристроїв достатньо здійснити періодичну реєстрацію ЕКГ у момент появи клінічних симптомів. З цього погляду найкращим співвідношенням вартості та ефективності характеризуються технології дистанційного транстелефонного моніторування ЕКГ, які забезпечують оперативне отримання інформації про стан пацієнта і не вимагають обов’язкового візиту пацієнта у клініку. Якщо симптоми, зумовлені порушенням серцевого ритму, виникають рідко, можна здійснювати переривчасте „подійне" моніторування. Вказана технологія забезпечує можливість реєстрації ЕКГ в момент виникнення епізоду порушення ритму. Причому запуск пристрою може здійснюватися мануально пацієнтом або автоматично — при відповідному програмуванні пристрою на випадок вираженої тахі- або брадикардії. Наголосимо, що „петлеві" монітори забезпечують безперервний запис ЕКГ пацієнта у короткочасний блок пам’яті. У момент активації пристрою "петля пам’яті" дозволяє зафіксувати і „запам’ятати" ЕКГ протягом запрограмованого проміжку часу до і після початку клінічних симптомів або епізоду зміни ЧСС. Одразу після закінчення дослідження можлива передача зареєстрованого сигналу ЕКГ по телефону.

Обстеження пацієнтів з нападами серцебиття і синкопальними станами

Моніторування ЕКГ — один із компонентів сучасних алгоритмів обстеження хворих з нападами серцебиття і синкопальними станами. Зазначимо, що в нашій країні обстеження вказаних категорій пацієнтів традиційно включає ХМ-ЕКГ. Але якщо відповідні клінічні симптоми виникають нечасто, результати ХМ-ЕКГ мають обмежену діагностичну цінність. У цьому випадку обстеження більш доцільно почати з переривчастого моніторування ЕКГ, яке характеризується значно кращим співвідношенням вартості та інформативності. Оптимальна тривалість дослідження становить 2–4 тижні. Як правило, збільшення терміну спостереження недоцільне, оскільки дуже рідко дозволяє отримати додаткову діагностичну інформацію.

У випадку нечастих нападів серцебиття для встановлення діагнозу достатньо зафіксувати ЕКГ до і/або в момент появи відповідних клінічних симптомів. Щодо синкопальних станів, то про високу ймовірність їх аритмічної причини свідчать такі порушення серцевого ритму:

  • синусова брадикардія або ектопічні ритми з ЧСС менше 30 за хвилину в пасивний період доби;
  • синусові паузи тривалістю більше двох секунд;
  • миготлива аритмія з періодами асистолії тривалістю більше двох секунд;
  • АВ блокада II ступеня типу Мобітц II, „заавансована" і/або повна АВ блокада;
  • надшлуночкові тахіаритмії з ЧСС понад 150 ударів за хвилину;
  • пароксизми нестійкої шлуночкової тахікардії.
  • Артефакти

Під час аналізу даних ХМ-ЕКГ майже завжди можна виявити епізоди спотворення ЕКГ сигналу — артефакти. Причини виникнення артефактів різноманітні і зумовлені низкою факторів:

  • зареєстровані сигнали не є відображенням біоелектричної активності серця обстежуваного;
  • паузи спричинені деформацією або періодичним зникненням сигналу ЕКГ;
  • постійна деформація сигналів ЕКГ внаслідок змін технічних параметрів реєструючого пристрою.

Найчастіша причина спотворення запису ЕКГ — порушення контакту електрода з тілом пацієнта (відклеювання від тіла або висихання електропровідного гелю). Значні спотворення сигналу ЕКГ інколи спостерігають при надмірній фізичній активності пацієнта, унаслідок механічного впливу на електроди (рис. 19) або при перебуванні пацієнта в умовах потужного електромагнітного поля (рис. 20). Порушення контакту проводу можливе в місцях його з’єднання з електродом чи з реєстратором. У цьому випадку на ЕКГ з’являються сигнали, які імітують шлуночкові екстрасистоли, порушення процесів реполяризації, паузи тощо.

img 19
img 20

Запис ЕКГ сигналу в цифровому режимі дозволяє уникнути значної кількості артефактів, які нерідко спостерігаються при записі на магнітну плівку. Наприклад, при здійсненні запису інколи змінюється швидкість руху магнітної плівки, що симулює виражені зміни ЧСС, з відповідними змінами тривалості інтервалів та сегментів комплексу ЕКГ. Коли використовується неадекватно розмагнічена плівка, інколи можна спостерігати інтерференцію двох ритмів із різних записів.

Для зменшення імовірності виникнення артефактів важливо ретельно дотримуватися методики встановлення реєстратора, використовувати рекомендовані виробником матеріали, ознайом­лю­вати хворого з методикою обстеження, його метою та основними умовами проведення.

Загалом застосування ХМ-ЕКГ, а також переривчастого моніторування ЕКГ є одним із найбільш поширених і доступних методів діагностики аритмій і порушень провідності серця. Моні­тору­вання ЕКГ забезпечує різноманітну інформацію, необхідну для оцінки механізмів виникнення порушень серцевого ритму, особливостей клінічного перебігу та ефективності лікування.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р, Суточное мониторированиє ЭКГ. — М.: Медпрактика, 2000. — 208 с.
  2. Жарінов О.Й., Сороківський М.С., Черняга-Ройко У.П. Холтерівське моніторування ЕКГ: еволюція клінічного застосування, діагностичні можливості, показання // Український кардіологічний журнал. — 2004. — № 1, — С. 122-132.
  3. Зотов Д.Д, Гротова А.В. Современньїе методы функциональной диагностики в кардиологии. — СПб.: Фолиант. — 2002. — 119 с.
  4. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 1999.— 528 с.
  5. Рябыкина Г.В. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ // Кардиология. — 2002. — №8. — С. 76-87.
  6. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Синкопальные состояния в кардиологии. — Кишинев: Штиинца, 1989.— 134 с.
  7. Шубик Ю.В. Суточное мониторированиє ЗКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. — СПб.: Инкарт, 2001.— 216 с.
  8. АСС/АНА Guidelines for Ambulatory Electrocardiography: Executive Summary and Recommendations // Circulation. — 1999. — Vol. 100. — P. 886-893.
  9. Morganroth J. Ventricular premature complexes and unsustained ventricular tachycardia: noninvasive approach. In: Current management of arrhythmias. Ed. L.N. Horowitz. — Philadelphia, BC Decker, 1991. — P. 138-141.
  10. Noble R. J., Prystowsky E.N. Long-term continuous electrocardiographic recording. In: Hurst’s The Heart Online, 2003.