КОНСУЛЬТАНТ

ЕКГ-діагностика інфаркту міокарда в поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності

Г. П. Вєрєжнікова, В. О. Куць, О. Й. Жарінов
Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, м. Київ

Електрокардіографічна діагностика вогнищевих уражень міокарда може суттєво ускладнюватися при їх поєднанні з порушеннями внутрішньошлуночкової провідності (ПВШП), зокрема, у випадку виникнення інфаркту міокарда (ІМ) на фоні хронічних ПВШП або, навпаки, при раптовій появі внутрішньошлуночкових блокад у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Загалом, у пацієнтів з ГІМ з елевацією сегмента ST блокади ніжок виникають у 2–5% випадків [6,8]. Наголосимо, що причиною раптового виникнення ПВШП найчастіше є саме ГІМ. Натомість, поступове формування ПВШП може відбуватися на фоні хронічних фібротичних змін міокарда ішемічного або неішемічного походження. У таких пацієнтів визначити час виникнення порушень провідності можливо лише орієнтовно, на підставі ретроспективного аналізу серії ЕКГ. Відтак, при формуванні вогнищевого ураження його електрокардіографічні ознаки нашаровуються на графіку внутрішньошлуночкової блокади.

Виникнення ПВШП частіше ускладнює перебіг передніх ІМ, що пов'язано з залученням в процес міжшлуночкової перегородки [7]. У пацієнтів з ГІМ з елевацією сегмента ST і блокадами ніжок пучка Гіса спостерігається важчий перебіг хвороби та більшою є летальність, порівняно з хворими на ГІМ без ПВШП [4,6,7]. У клінічній практиці існує потреба в систематизації підходів до діагностики ІМ в пацієнтів з різними варіантами ПВШП.

При інфаркті міокарда виділяють такі варіанти ПВШП:

1) блокада одного або декількох розгалужень пучка Гіса;

2) периінфарктна блокада;

3) інтраінфарктна блокада;

4) арборизаційна блокада

5) фокальна ішемічна блокада.

Внутрішньошлуночкові блокади ускладнюють розпізнавання ІМ. З одного боку, при ПВШП можливе маскування ознак ІМ графікою блокади ніжки пучка Гіса, з іншого — імітація ІМ з формуванням патологічного зубця Q. При цьому ПВШП настільки змінюють перебіг електричних процесів у шлуночках, що вторинні зміни сегмента ST і зубця Т, які зазвичай відображають динаміку ГІМ, втрачають своє діагностичне значення. Найбільші труднощі у діагностиці ГІМ створює блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ), що пов'язано зі зміною напрямку деполяризації міжшлуночкової перегородки і значним запізненням збудження вільної стінки лівого шлуночка (ЛШ). Натомість, блокада правої ніжки пучка Гіса (ПНПГ) переважно не створює значних перешкод для діагностики ГІМ, оскільки у таких пацієнтів деполяризація міжшлуночкової перегородки відбувається своєчасно, спрямована вправо і вперед, як у нормі, а процес формування перших 0,04-0,06 с комплексу QRS не змінюється. Відтак, при ГІМ з блокадою ПНПГ немає перешкод появі патологічного зубця Q у початковій частині комплексу QRS. На ЕКГ одночасно реєструються ознаки блокади ПНПГ та ІМ [1,3,4].

Інфаркт міокарда у поєднанні з блокадою ЛНПГ

Блокада ЛНПГ може передувати ІМ або виникати на фоні ІМ. Причиною появи блокади ЛНПГ на фоні ГІМ є локалізоване ураження дистального відділу стовбура пучка Гіса або поширений ІМ із залученням кінцевих розгалужень системи Гіса-Пуркіньє. Натомість, фонова блокада ЛНПГ, яка передувала ГІМ, частіше є наслідком фіброзу провідної системи у пацієнтів із стабільною ІХС, гіпертрофією лівого шлуночка або вадами серця.

З огляду на те, що вперше виявлена блокада ЛНПГ розглядається як еквівалент гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST (необхідність реваскуляризаційних втручань), діагностика ІМ за наявності повної блокади ЛНПГ залишається важливим і складним завданням [5,9,10].

Для успішної діагностики вогнищевих змін міокарда у поєднанні з блокадою ЛНПГ необхідно чітко уявляти графіку шлуночкового комплексу в різних відведеннях ЕКГ у пацієнтів з блокадою ЛНПГ без ІМ. Коли блокада ЛНПГ поєднується з ГІМ, порушення напрямку деполяризації внаслідок блокади ніжки накладаються на зміни, зумовлені вогнищем некрозу в міокарді.

Про ІМ передньоперегородкової локалізації у поєднанні з блокадою ЛНПГ свідчить поява зубця q або його еквівалентів — ранньої зазубрини на висхідному коліні зубця R або графіки rsR' у відведеннях V5, V6, I, aVL, тоді як при блокаді ЛНПГ зубець q у цих відведеннях не реєструється. Це зумовлено тим, що некротизована міжшлуночкова перегородка не створює електрорушійної сили. Відтак, деполяризація міокарда починається зі збудження правого шлуночка, вектор якого спрямований в протилежну сторону від лівих грудних відведень. Інколи невеликий зубець q у лівих грудних відведеннях може бути єдиною ознакою ІМ міжшлуночкової перегородки у поєднанні з блокадою ЛНПГ.

При передньобоковому ІМ і блокаді ЛНПГ еквівалентом патологічного зубця Q у відведеннях V5, V6, I, aVL може бути виражена зазубреність комплексу QRS, його деформація у низхідній частині, а також суттєве зниження амплітуди зубця R у цих відведеннях. У лівих грудних відведеннях може реєструватися також комплекс QRS у вигляді RS з широким, глибоким зубцем S, що пов'язано з відсутністю впливу бокової стінки на загальний вектор збудження ЛШ.

При поширеному ІМ передньої стінки ЛШ з блокадою ЛНПГ комплекс QRS може мати форму QS у відведеннях V1-V6. Така графіка зумовлена випадінням із сумарного вектора збудження ЛШ не лише впливу міжшлуночкової перегородки, а й усієї передньої стінки. У підсумку, сумарний вектор збудження відображає деполяризацію правого шлуночка і неураженої задньої стінки ЛШ. Ознаками ІМ передньої стінки ЛШ може бути також W-подібна форма комплексу QRS у відведеннях V3-V4, відсутність зростання амплітуди зубця R або його регрес від V1 до V4, а також графіка QS від V1 до V4 або навіть до V5-V6. При блокаді ЛНПГ комплекс QS зазвичай спостерігається лише у відведеннях V1-V3. У подібній ситуації важливе диференціально-діагностичне значення має графіка комплексу QRS у тому грудному відведенні, де вперше з'являється зубець r, частіше це — відведення V4. При блокаді ЛНПГ без ІМ у цьому відведенні реєструється графіка rS або RS, а при вогнищевих змінах міокарда передньої стінки ЛШ — qrS або QR. Про поширене ураження передньобокової стінки ЛШ також свідчить значне зниження амплітуди широкого зубця R у відведеннях V5-V6, виражена зазубреність комплексу QRS у цих відведеннях, зменшення амплітуди негативної фази комплексу QRS у відведеннях V1-V3, поява зубця r або збільшення в динаміці його амплітуди у відведеннях V1-V3.

Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, не характерні для блокади ЛНПГ, також повинні бути розцінені як ознака можливих вогнищевих змін. Зокрема, позитивні зубці T у відведеннях V5-V6, I, aVL і/або підйом сегмента ST у цих же відведеннях вказують на ураження передньої стінки ЛШ (рис. 3). Куполоподібний підйом сегмента ST з випуклістю догори у відведеннях V1-V3, особливо на 5 мм і вище над ізолінією, реєструється при ІМ передньоперегородкової ділянки ЛШ у гострій стадії. Для ІМ передньої стінки ЛШ характерна поява негативних або двофазних (+/–) зубців Т у відведеннях V1-V4 (рис. 4), тоді як при блокаді ЛНПГ без ІМ у цих відведеннях реєструються позитивні зубці Т. Вказані зміни ЕКГ можуть спостерігатися як при гострому ІМ, так і в рубцевій стадії. З огляду на це, визначити давність ІМ можна лише орієнтовно при аналізі ЕКГ в динаміці з обов’язковим урахуванням лабораторних показників та клінічних проявів ішемії міокарда.

img 3

Рис. 3. Повна блокада ЛНПГ. Вогнищеві зміни передньої стінки ЛШ.

img 4

Рис. 4. Повна блокада ЛНПГ. ІМ передньої стінки ЛШ невизначеної давності.

ЕКГ-діагностика нижнього (задньодіафрагмального) ІМза наявності блокади ЛНПГ ще складніша через можливість нівелювання ознак ІМ. Вектор деполяризації міжшлуночкової перегородки, спрямований вліво і вниз, може формувати в нижніх відведеннях зубець r або R, тим самим частково або повністю нівелюючи ознаки ГІМ нижньої стінки ЛШ. Якщо при нижньому ІМ зона некрозу поширюється на міжшлуночкову перегородку, рух хвилі деполяризації вниз не відбувається, і у відведеннях II, III, aVF формується зубець q або Q. Наголосимо, що шлуночкові комплекси QS часто реєструються при нижньому ІМ не лише у відведеннях III, aVF, а й у II відведенні. Досить рідко при повній блокаді ЛНПГ без ІМ у відведеннях II, III і aVF домінує зубець R. При ГІМ нижньої стінки ЛШ зубцю R у цих відведеннях обов’язково передує зубець q, або з'являється раннє розщеплення комплексу QRS на висхідному коліні зубця R; можлива також поява в динаміці термінального зубця S у цих відведеннях. Графіка шлуночкового комплексу RSR' у відведеннях II, III, aVF також може бути віддзеркаленням вогнищевих змін у нижній стінці ЛШ. На ІМ нижньої стінки вказують і зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у відведеннях II, III, aVF, такі як елевація сегмента ST з випуклістю догори, депресія сегмента ST, негативні зубці Т за наявності комплексу QS у цих відведеннях (рис. 5). Ці зміни нехарактерні для блокади ЛНПГ без ІМ.

img 5 img 5

Рис. 5. Повна блокада ЛНПГ. Гострий ІМ із зубцем Q нижньої стінки ЛШ.

Більшість електрокардіографічних змін, що виникають при поєднанні ІМ і повної блокади ЛНПГ, характеризуються високою специфічністю, але низькою чутливістю [9, 10]. За даними дослідження GUSTO-I (1996), найбільшу специфічність (більше 90%) мали три ЕКГ-критерії: конкордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥1 мм хоча б в одному відведенні, конкордантна до основного зубця комплексу QRS депресія сегмента ST ≥1 мм у відведеннях V1, V2, V3, дискордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥5 мм хоча б в одному відведенні (критерії Sgarbossa, рис. 1) [11].

img 1

Рис. 1. Критерії діагностики ГІМ у поєднанні з блокадою ЛНПГ за Sgarbossa [11].

Таблиця. Бальна система оцінки критеріїв Sgarbossa у діагностиці ІМ [11]

Критерії Бали
Конкордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥1 мм хоча б в одному відведенні 5
Конкордантна до основного зубця комплексу QRS депресія сегмента ST ≥1 мм у відведеннях V1, V2, V3 3
Дискордантна до основного зубця комплексу QRS елевація сегмента ST ≥5 мм хоча б в одному відведенні 2

На основі аналізу вказаних критеріїв була створена бальна система діагностики ГІМ за Sgarbossa (табл.). Загальна кількість балів 3 і більше характеризувалася дуже високою специфічністю (95%), але низькою чутливістю (20%) в діагностиці ГІМ. Саме низька чутливість цих критеріїв обмежує їх ширше використання в клінічній практиці [9,10].

Ще одним критерієм діагностики ГІМ у пацієнтів з блокадою ЛНПГ може бути запропонований Smith et al. (2012) показник ST/R(S) — відношення амплітуди елевації або депресії сегмента ST, виміряної в точці J, до амплітуди зубця R або S (модифікований критерій Sgarbossa-Smith) (рис. 2). Показник ST/R(S) ≥0,25 виявився більш чутливим, ніж дискордантна елевація сегмента ST ≥5 мм хоча б в одному відведенні (58% проти 30%) [12]. Але вказаний критерій не слід застосовувати у пацієнтів з вираженою тахікардією, набряком легень, артеріальною гіпертензією, оскільки ці стани можуть викликати хибну елевацією сегмента ST. У цих ситуаціях остаточну оцінку ЕКГ здійснюють після стабілізації стану пацієнта.

img 2

Рис. 2. Методика оцінки модифікованого критерію Sgarbossa-Smith [12].

Повна блокада ЛНПГ з ознаками гострої серцевої недостатності свідчить про ймовірну гостру коронарну оклюзію і є показанням для коронарографії та подальшої реваскуляризації [5]. Натомість, при збереженні стабільної гемодинаміки критерії Sgarbossa є особливо корисними. Якщо кількість балів складає три і більше, показана коронарографія. При меншій кількості балів враховують відношення ST/R(S), що дає можливість ідентифікувати пацієнтів з максимальною користю негайної реперфузійної терапії. Якщо немає жодного із вказаних критеріїв, діагноз гострої коронарної оклюзії не можна вважати обґрунтованим. Таким пацієнтам рекомендують оцінку ЕКГ і міокардіальних ферментів у динаміці та виконання приліжкової ехокардіографії [10].

Ще однією додатковою ознакою вогнищевих змін міокарда ЛШ на тлі блокади ЛНПГ є ознакаКабрера — зазубрина на висхідному коліні зубця S у відведеннях V3 і V4 тривалістю 40 мс [10].

Зазначимо, що наведені критерії діагностики ГІМ можна також використовувати у пацієнтів з постійною правошлуночковою електрокардіостимуляцією (на ЕКГ графіка блокади ЛНПГ), правошлуночковим ідіовентрикулярним ритмом та передчасним збудженням шлуночків через правобічний додатковий шлях.

Певні труднощі діагностики вогнищевих змін у ЛШ можуть виникати також при блокадах гілок ЛНПГ.

Блокада передньої гілки ЛНПГ у відведеннях I, aVL формує графіку qR, що інколи імітує вогнищеві зміни в базальних відділах бокової стінки ЛШ, але тривалість зубця q у цих відведеннях зазвичай не перевищує 0,03 с. У відведеннях V1-V3 при блокаді передньої гілки ЛНПГ може реєструватися графіка qrS або QS, що пояснюється зміною послідовності деполяризації міжшлуночкової перегородки. При зсуві електродів відведень V1-V3 нижче звичайного рівня зубець q у цих відведеннях не реєструється, а графіка qrS або QS трансформується в rS [10].

При передньоперегородкововерхівковомуІМі блокаді передньої гілки ЛНПГ характерні для ІМ зміни реєструються у відведеннях V1-V4, а електрична вісь серця відхилена вліво (кут альфа ≥–30°) з графікою комплексу QRS у відведеннях I, aVL за типом qR (рис. 6) [3].

img 6

Рис. 6. Блокада передньої гілки ЛНПГ. Гострий поширений ІМ передньої стінки ЛШ.

Поширений передній ІМ у поєднанні з блокадою передньої гілки призводить до появи графіки QS у відведеннях V1-V6, а у відведеннях I, aVL термінальний зубець r може бути слабо виражений, або взагалі формується комплекс QS. У нижніх відведеннях реєструється шлуночковий комплекс типу rS.

Втім, блокада передньої гілки ЛНПГ у поєднанні з передньоперегородковим ІМ може призводити до нівелювання типових для інфаркту змін комплексу QRS у правих грудних відведеннях. Напрямок початкового вектора комплексу QRS вниз і вправо може відображатися появою невеликого зубця r у відведеннях V1-V3 з формуванням графіки rS замість QS у цих відведеннях. У цьому випадку зміщення грудних електродів вгору допомагає виявити ознаки передньоперегородкового ІМ (зубець r у цих відведеннях зникає, але зберігаються характерні для ІМ зміни сегмента SТ і зубця Т) [3].

При поєднанні нижнього ІМ і блокади передньої гілки ЛНПГ комплекс QRS у нижніх відведеннях може мати форму QS, qrS або rsr'S'. Для диференціальної діагностики блокади передньої гілки ЛНПГ без ІМ, ІМ нижньої стінки та їх поєднання важливе значення має графіка шлуночкового комплексу у ІІ відведенні. При блокаді передньої гілки у II відведенні реєструється графіка rS, при ІМ нижньої стінки — QS або Qr/QR, а при поєднанні цих двох порушень — qrS або QS з деформацією початкової частини шлуночкового комплексу.

Інколи блокада передньої гілки може маскувати картину нижнього ІМ, створюючи початковий (перші 0,02 с комплексу QRS) вектор, спрямований вниз і вправо, з проекцією на позитивну сторону відведень II, III, aVF. У цих відведеннях замість комплексів QS або QR реєструється графіка rS, при цьому rIII>raVF>rII. Можлива також поява зазубрини або деформації на низхідній частині комплексу QS у цих відведеннях [3].

Блокада задньої гілки ЛНПГ формує графіку qR у відведеннях III, aVF, створюючи хибну картину нижнього ІМ. При поєднанні блокади задньої гілки ЛНПГ з нижнім ІМу відведеннях II, III, aVF реєструється комплекс QRS з графікою Qr або QR. Водночас, високі термінальні зубці R у відведеннях III, aVF при блокаді задньої гілки ЛНПГ у поєднанні з ІМ нижньої стінки можуть призводити до зменшення патологічного зубця Q, у зв'язку з чим ознаки ІМ стають сумнівними.

При поєднанні блокади задньої гілки ЛНПГ з передньобоковим ІМ у відведеннях III, aVF може зникати характерний для цієї блокади зубець q. Відтак, комплекс QRS стає монофазним у вигляді високого зубця R. У відведеннях I, aVL формується комплекс QS, імітуючи графіку більш глибокого ІМ [3].

Інфаркт міокарда у поєднанні з блокадою ПНПГ

Діагностика ІМ з зубцем Q на фоні блокади ПНПГ зазвичай не є складною. Великовогнищеві ураження призводять до зміни комплексу QRS, а дрібновогнищеві — кінцевої частини шлуночкового комплексу [1, 8].

При передньосептальному ІМ і блокаді ПНПГ у відведеннях V1-V2 замість графіки rSR' реєструється QR. Амплітуда зубця R у відведеннях V1-V2 може бути збільшеною внаслідок зменшення вектора деполяризації ЛШ. Кінцева частина шлуночкового комплексу також не характерна для типової графіки блокади ПНПГ. У гостру стадію ІМ спостерігається елевація сегмента ST з переходом у позитивний зубець Т. При дрібновогнищевих ураженнях змінюються лише сегмент ST і зубець Т (рис. 7) [1,3].

img 7

Рис. 7. Неповна блокада ПНПГ. Інфаркт міокарда з зубцем Q передньоперегородкововерхівкової ділянки із залученням високих відділів бокової стінки ЛШ.

При передньобоковому ІМ у поєднанні з блокадою ПНПГ у відведеннях V5-V6, I, aVL реєструється патологічний зубець Q, зниженої амплітуди зубець R та підйом сегмента ST з наступною типовою ЕКГ-еволюцією гострого ІМ.

При поширеному ІМ передньої стінки ЛШ і блокаді ПНПГ патологічний зубець Q реєструється у відведеннях V1-V6, I, aVL з формуванням графіки QR у правих грудних відведеннях та QS у відведеннях V5-V6, I, aVL і характерною для відповідних стадій ІМ динамікою сегмента ST і зубця Т (рис. 8). При повній блокаді ПНПГ можливим є нівелювання реципрокних змін у відведеннях III і aVF [2].

img 8

Рис. 8. Повна блокада ПНПГ. Гострий поширений передній ІМ із зубцем Q.

При поєднанні нижнього ІМ з блокадою ПНПГ у відведеннях III, aVF, ІІ реєструється патологічний зубець Q та графіка комплексу QRS за типом QR, а також елевація сегмента ST (рис 9). Реципрокні зміни з'являються у відведеннях I, aVL та правих грудних відведеннях (депресія сегмента ST з випуклістю донизу та високі позитивні зубці Т). ІМ у ділянці задньої стінки ЛШ з блокадою ПНПГ призводить до формування прямих ознак ІМ у відведеннях V7-V9, Dorsalis, S1-S4. У відведеннях V1-V2 збільшується амплітуда першого зубця R, і шлуночковий комплекс набуває графіку RSR' (реципрокні зміни). При цьому RV1-V2≥R'V1-V2, зубець ТV1-V2 стає позитивним, симетричним.

img 9

Рис. 9. Повна блокада ПНПГ. Рубцеві зміни після перенесеного поширеного ІМ з зубцем Q задньої стінки ЛШ.

При ГІМ можуть виникати також інші ПВШП. Їх виникнення пов’язане з вогнищевими пошкодженнями термінальних відділів системи Гіса-Пуркіньє та змінами збудження м'язових волокон в обмежених ділянках міокарда. Їх можна віднести до “неспецифічних внутрішньошлуночкових блокад”.

Інтраінфарктна блокада проявляється зазубреністю патологічного зубця Q. Її формування пояснюють наявністю в зоні некрозу збережених м'язових волокон, які здатні збуджуватися.

Периінфарктна блокада формується внаслідок локального уповільнення збудження, що огинає ділянку некрозу. Така блокада проявляється розширенням та збільшенням амплітуди термінального зубця R у відведеннях з прямими ознаками некрозу. При цьому типові ознаки блокад ніжок пучка Гіса не реєструються [1,2]. Найчастіше ця блокада спостерігається при Q-ІМ передньої стінки ЛШ і зберігається в рубцевій стадії ІМ (рис. 10).

img 10 img 10

Рис. 10. Гострий поширений передній ІМ. Периінфарктна блокада.

Арборизаційна блокада пов'язана з пошкодженням при ІМ волокон Пуркіньє. Вона проявляється вираженою зазубреністю і зниженням амплітуди зубців комплексу QRS, а також розширенням шлуночкового комплексу до 0,12 с і більше за відсутності ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса. Це вогнищеве ураження провідності у термінальних відділах провідної системи серця з порушенням збудження міокарда в обмеженій ділянці [2].

Фокальна ішемічна блокада, або “гострий блок ураження”, є наслідком гострого трансмурального ішемічного пошкодження. Ця блокада може спостерігатися в найгострішій стадії ІМ або при тяжкому нападі стенокардії. Вона характеризується появою високих зубців R, збільшенням часу внутрішнього відхилення, інколи розширенням комплексу QRS в цих відведеннях та значною елевацією сегменту SТ. Це порушення провідності є тимчасовим і може бути потенційно зворотним, при своєчасному усуненні причини гострої ішемії міокарда [1].

Отже, блокади ніжок пучка Гіса, створюють певні труднощі для діагностики ІМ. Вони можуть маскувати ознаки ІМ або імітувати його через появу патологічних зубців Q. Виражені вторинні зміни реполяризації, які спостерігаються при блокадах ніжок пучка Гіса, можуть повністю нівелювати значення змін сегмента ST і зубця T у діагностиці ІМ. Особливі труднощі створює блокада ЛНПГ. На фоні блокади ЛНПГ ознаки навіть Q-ІМ можуть частково чи навіть повністю нівелюватися, або обмежуватися незначною деформацією комплексу QRS чи збільшенням амплітуди окремих його зубців. Поява типових для ІМ змін сегмента ST і зубця Т у відповідних відведеннях значно полегшує діагностику ГІМ. При встановленому діагнозі інфаркту міокарда аналіз змін реполяризації не завжди дозволяє чітко визначити стадію процесу. Зауважимо, що у пацієнтів з типовим ангінозним нападом і блокадою ніжки пучка Гіса на ЕКГ будь-які зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, не характерні для блокади ніжки, можуть розглядатися як критерій вогнищевих змін. ПВШП можуть повністю маскувати ознаки ІМ без зубця Q. У цьому випадку найбільше діагностичне значення має дослідження міокардіальних ферментів разом з оцінкою ЕКГ в динаміці [1,2]. Поява змін ЕКГ, особливо кінцевої частини шлуночкового комплексу, зазвичай свідчить про наявність вогнищевих уражень міокарда. У всіх випадках поєднання ІМ з ПВШП при формуванні ЕКГ-заключення необхідно враховувати клінічні прояви та результати лабораторних досліджень.

Література

  1. Бобров В. А., Тхор Н. В. Нарушение внутрижелудочковой проводимости при инфаркте миокарда: электрокардиографический аспект//Укр. кард. журнал. — 2005. — № 3: — С. 121-126.
  2. Жарінов О. Й., Куць В. О., Несукай В. А., Вершигора А. В. Основи електрокардіографії. — Львів: МС, 2012. — 130 с.
  3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.— М.: МИА, 2003. — 526 с.
  4. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1991. — 304 с.
  5. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation. — 2013. — Vol. 127 — Р. 362-465.
  6. Antman E.M. ST-elevation myocardial infarction: management. In Braunwald E., Zipes L., Libby P., Bonow R. (eds). Heart disease. Saunders Company. 2005; p. 1167–226.
  7. Cortadellas J., Cinca J., Moya A. et al. Clinical and electrophysiologic findings in acute ischemic intro-Hisian bundle-branch block // Am. Heart J. — 1990. — Vol. 119. — P. 23–29.
  8. De Luna A.B. Clinical Electrocardiography. A Textbook. — Wiley-Blackwell, 2010. — 553p.
  9. Jain S., Ting H.T., Bell M. et al. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion for acute myocardial infarction // Am. J Cardiol. — 2011. — Vol. 107(8). — P. 1111-1116.
  10. Qiangjun C., Nilay M., Sgarbossa E.B. et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time? // Amer. Heart J. — 2013. — Vol. 166(3): 409-413.
  11. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Barbagelata A. et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334(8). — P. 481-487.
  12. Smith S.W., Dodd K.W., Henry T.D. et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule // Ann. Emerg. Med. — 2012. — Vol. 60(6). — 766-776.