VADEMECUM

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНА ДІАГНОСТИКА СИНДРОМІВ ПЕРЕДЧАСНОГО ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ

О.Й. Жарінов, В.О. Куць, Г.П. Вєрєжнікова, Н.О. Мохначова
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика

Діагностика синдромів передчасного збудження (преекзитації) шлуночків — важливий розділ сучасної аритмології. У переважної більшості (до 80%) пацієнтів з ознаками преекзитації реєструються порушення ритму серця. Приблизно в половини пацієнтів виникають тахіаритмії, які за своїм механізмом пов’язані з наявністю додаткових шляхів проведення (ДШП) імпульсів; вони нерідко загрожують життю хворих і погіршують його якість. Запровадження сучасних методів функціональної діагностики, зокрема амбулаторного моніторування ЕКГ, електрофізіологічного дослідження та ендокардіального картування серця, забезпечило прогрес у топічній діагностиці та розширило можливості радикального (переважно катетерного) лікування синдромів передчасного збудження шлуночків і асоційованих з ними серцевих аритмій. Втім, діагностика та оцінка локалізації ДШП починається з аналізу ЕКГ у 12 відведеннях.

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ТЕРМІНОЛОГІЯ

У 1930 році L. Wolff, J. Parkinson і P. White (останній за походженням — українець) вперше описали клініко-електрокардіографічний синдром, який характеризувався поєднанням певних особливостей ЕКГ (короткий інтервал РQ і розширений комплекс QRS) з пароксизмами тахікардії. Він отримав назву “синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта” (ВПУ). Ознаки преекзитації (передчасного збудження шлуночків) виявляють в 1–3 із 1000 обстежених, причому дещо частіше — в молодих осіб чоловічої статі. Преекзитація шлуночків суттєво не впливає на стан гемодинаміки. Відтак, клінічне значення синдрому ВПУ переважно пов’язане з можливістю виникнення тахіаритмій, зумовлених механізмом повторного входу збудження. Найчастіше спостерігаються атріовентрикулярні (АВ) реципрокні тахікардії, фібриляція та тріпотіння передсердь.

Преекзитацію визначають як збудження більшої або меншої частини міокарда шлуночків імпульсом, проведеним з передсердь через ДШП раніше, ніж при проведенні його через АВ вузол і систему Гіса-Пуркіньє. Додаткові шляхи — це тракти, утворені зміненими клітинами міокарда або провідної системи серця. Найчастіше вони з’єднують міокард передсердь і шлуночків (пучки Кента), рідше — міокард передсердь і АВ вузол (пучки Джеймса) або різні елементи провідної системи серця (пучки Махейма) (рис. 1). Додаткові шляхи мають електрофізіологічні властивості, подібні до характеристик провідної системи серця. Водночас антеро- і ретроградне проведення імпульсів через ДШП може відбуватися з більшою швидкістю, ніж через нормальні провідні шляхи. ДШП можуть локалізуватися у будь-якому місці навколо передсердно-шлуночкової борозни або перегородки, але найчастіше — у вільній стінці лівого шлуночка або задньосептальної ділянки. У 10% осіб з ознаками преекзитації знаходять більш ніж один функціонуючий ДШП. Переважно ДШП виявляють у нормальному серці. Втім, вони нерідко поєднуються з іншими аномаліями та вродженими вадами серця, наприклад, з аномалією Ебштейна.

img 1

Рис. 1. Типи ДШП: 1 — передсердно-шлуночкові, 2 — між передсердям і системою Гіса-Пуркіньє, 3 — між АВ вузлом і шлуночками, 4 — між дистальними відділами провідної системи і шлуночками [4].

Маніфестуюча преекзитація характеризується антероградним проведенням імпульсів через ДШП. Якщо імпульс від передсердь до шлуночків проводиться не лише через АВ з’єднання, а й по пучку Кента, де швидкість проведення більша, то збудження частини шлуночка почнеться раніше, ніж зазвичай. Крім того, змінюється напрямок поширення збудження по міокарду шлуночків. Передчасне збудження шлуночків проявляється певними особливостями ЕКГ. Унаслідок прискореного проходження імпульсу від передсердь до шлуночків зменшується тривалість інтервалу PQ. Спостерігається початкова деформація шлуночкового комплексу з виникненням “сходинки” на висхідному коліні зубця R — так званої хвилі дельта (∆-хвилі). Оскільки хід подальшого збудження шлуночків мало змінюється, закінчення комплексу QRS може суттєво не відрізнятися від нормального як за графікою, так і тривалістю. Але з огляду на наявність ∆-хвилі загальна тривалість збудження шлуночків збільшується і комплекс QRS розширюється до 0,12 с і більше. Початкове аномальне поширення збудження в одному з шлуночків спричиняє також зміни напрямку реполяризації шлуночків з інверсією зубця T і можливим зміщенням сегмента ST.

Наявність ознак передчасного збудження шлуночків через пучок Кента без супутніх тахіаритмій означують як “феномен преекзитації”, а поєднання ознак передчасного збудження шлуночків з пароксизмальними тахіаритміями — як “синдром преекзитації”, або “синдром ВПУ”.

Зміни, характерні для синдрому ВПУ, можуть спостерігатися постійно, бути інтермітуючими (періодично зникати) (рис. 2), латентними (індукуватися під час діагностичної кардіостимуляції) або транзиторними (реєструватися протягом певних проміжків часу). При інтермітуючому та транзиторному синдромах ВПУ здійснюється диференціальна діагностика з минущими порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, а інколи — з шлуночковою екстрасистолією. При прихованих ДШП проведення імпульсу через пучок Кента можливе лише в ретроградному напрямку. У періоди синусового ритму нормальні АВ провідні шляхи активують шлуночок швидше, ніж ДШП, тому на ЕКГ ознак преекзитації немає. Клінічно приховані ДШП можуть брати участь у формуванні кільця повторного входу збудження лише у випадку виникнення АВ реципрокної (ортодромної) тахікардії.

img 2

Рис. 2. Інтермітуючий синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. Фрагмент Холтерівського моніторування ЕКГ.

Функціонування додаткового пучка Джеймса супроводжується скороченням інтервалу PQ без деформації шлуночкового комплексу, а пучка Махейма — деформацією шлуночкового комплексу за рахунок ∆-хвилі без зменшення тривалості інтервалу PQ. Поєднання пучків Джеймса і Махейма проявляється графікою, типовою для синдрому ВПУ.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ОЗНАКИ

При преекзитації шлуночків по пучку Кента проведення синусового імпульсу відбувається одночасно через АВ вузол і ДШП, що створює анатомічну основу для “конкуренції” проведення цими шляхами. Через ДШП імпульс проводиться швидше і досягає шлуночків раніше, ніж через АВ вузол. Це призводить до більш раннього початку комплексу QRS і зменшення тривалості інтервалу PQ. Після досягнення шлуночків імпульс поширюється по міокарду зі значно меншою швидкістю, ніж через волокна Гіса-Пуркіньє, що зумовлює формування на ЕКГ ∆-хвилі.

Через АВ вузол проведення імпульсу до шлуночків відбувається з меншою швидкістю, ніж через ДШП, і подальше поширення імпульсу відбувається звичайним шляхом — через ніжки пучка Гіса і волокна Пуркіньє. Відтак типовий для синдрому ВПУ комплекс QRS є зливним. Причому його початкову частину (∆-хвилю) формує лише імпульс, проведений через ДШП.

При синдромі ВПУ форма комплексу QRS нагадує форму при блокаді ніжки пучка Гіса. Тривалість комплексу QRS збільшена до 0,11–0,12 с у дорослих людей і до 0,1 с і більше у дітей за рахунок додавання ∆-хвилі до початкової його частини. Кінцева частина комплексу QRS звичайно не змінюється. Тривалість інтервалу P-J (від початку зубця P до точки переходу комплексу QRS у сегмент ST) залишається такою ж, як і при нормальному АВ проведенні, і звичайно не перевищує 0,25 с.

Ступінь розширення комплексу QRS залежить від того, яка маса міокарда шлуночків збуджується через ДШП, по суті — від тривалості ∆-хвилі. Сповільнення АВ провідності призводить до відносного збільшення ролі преекзитації в збудженні шлуночків. При цьому збільшуються амплітуда і тривалість ∆-хвилі та ширина комплексу QRS.

Збільшення тривалості комплексу QRS при синдромі ВПУ асоціюється із вторинними змінами сегмента SТ і зубця Т, які часто стають дискордантними щодо комплексу QRS. Причому чим більше виражені ознаки преекзитації шлуночків, тим більшою є дискордантність сегмента ST і зубця Т. Втім, за наявності супутніх змін міокарда це правило може порушуватися.

У випадку функціонування пучка Джеймса на ЕКГ зменшується тривалість інтервалу РQ. При цьому комплекс QRS і графіка реполяризації не змінюються. Передчасне збудження з участю пучка Джеймса може бути анатомічною основою для формування пароксизмальної тахікардії з вузькими комплексами QRS.

При поширенні збудження по пучку Махейма на ЕКГ реєструють нормальної тривалості інтервал РQ, ∆-хвилю, розширення комплексу QRS, вторинні зміни сегмента ST і зубця Т. Інтервал РQ більше 0,12 с, оскільки синусовий імпульс долає АВ вузол із звичайною затримкою, і лише потім досягає місця відходження волокон Махейма. Правий шлуночок, до якого підходять волокна Махейма, активується раніше, ніж лівий шлуночок. Це призводить до помірного розширення комплексу QRS (до 0,12 с), який нагадує за своєю морфологією неповну блокаду лівої ніжки пучка Гіса. Оскільки перегородка збуджується справа наліво, зникають зубці q в лівих грудних відведеннях. Різні варіанти збудження шлуночків по пучку Махейма можуть сприяти виникненню пароксизмальних тахікардій.

АЛГОРИТМИ ОЦІНКИ ЛОКАЛІЗАЦІЇ ДШП

Визначення локалізації ДШП має важливе значення при плануванні катетерних втручань. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях дозволяє отримати попередню інформацію про місцезнаходження ДШП. Але перед здійсненням радіочастотної абляції цю інформацію уточнюють з допомогою методу картування серця.

У 1945 році Rosenbaum F. et al. запропонували диференціювати за графікою комплексу QRS i спрямованістю ∆-хвилі два типи синдрому ВПУ. При типі А ДШП розташований зліва від АВ вузла. Відтак спостерігається передчасне збудження задньо-базальної або базально-перегородкової ділянки лівого шлуночка. Просторовий вектор ∆-хвилі орієнтований зліва направо, ззаду вперед і зверху вниз. Електрична вісь комплексу QRS відхилена вправо, кут a більше +90°. У відведеннях I і aVL ∆-хвиля частіше буває негативною, імітуючи збільшений зубець Q (комплекс Qr), а у відведеннях III і aVF ∆-хвиля звичайно позитивна. У грудних відведеннях ∆-хвиля позитивна, причому максимально виражена у V1 і V2. Комплекс QRS у правих або у всіх грудних відведеннях спрямований уверх. У відведеннях V1 і V3R переважно він має форму R з крутим підйомом і великою амплітудою або характеризується морфологією Rs, RS, RSr чи Rsr. Загалом, при синдромі ВПУ типу А конфігурація комплексу QRS нагадує конфігурацію при блокаді правої ніжки пучка Гіса.

При типі В синдрому ВПУ ДШП розташований справа від АВ вузла, що зумовлює передчасне збудження передньо-базальних відділів правого шлуночка. Вектор ∆-хвилі спрямований справа наліво, спереду назад і знизу вверх. Електрична вісь комплексу QRS відхилена вліво. У I, aVL і лівих грудних відведеннях комплекс QRS характеризується високим зубцем R, ∆-хвиля позитивна. Натомість у II, III і aVF відведеннях ∆-хвиля є негативною. У III відведенні комплекс QRS має графіку QS, що імітує ознаки задньо-діафрагмального інфаркту міокарда. У відведеннях V1 і V3R ∆-хвиля є негативною, комплекс QRS характеризується графікою QS або rS. Конфігурація комплексу QRS при синдромі ВПУ типу В нагадує конфігурацію при блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

Пізніше були виділені також синдроми преекзитації типів АВ і С [2]. При синдромі ВПУ типу АВ передчасно збуджується задньо-базальний відділ правого шлуночка. Вектор ∆-хвилі спрямований ззаду вперед, справа наліво, знизу вверх. Електрична вісь серця відхилена вліво. У I, aVL і грудних відведеннях ∆-хвиля і комплекс QRS позитивні. У II, III і aVF відведеннях ∆-хвиля звичайно негативна, подібно до типу В, а у відведенні V1 — позитивна, як при типі А.

Присиндромі ВПУ типу С ДШП з’єднує субепікардіальну ділянку лівого передсердя з боковою стінкою лівого шлуночка. Електрична вісь серця відхилена вправо. У відведеннях V3R, V1-V4 ∆-хвиля позитивна, інколи її погано видно, комплекси QRS мають графіку R, Rs; у відведеннях V5-V6 ∆-хвиля негативна й імітує зубець q (комплекс QRS у вигляді qR) або ±. У відведеннях I, aVL ∆-хвиля негативна, а у відведеннях III і aVF — позитивна.

Досягнення сучасної електрофізіології та картування серця суттєво вплинули на розуміння локалізації ДШП та дозволили зрозуміти недосконалість наведеної класифікації. Стало зрозуміло, що існує чимало інших варіантів локалізації ДШП, а електрокардіографічний метод має з огляду на це суттєві обмеження. У більш ніж 90% випадків ДШП мають один із таких 4 варіантів локалізації: права бокова (13%), ліва бокова (45%), права або ліва задньо-бокова (30-35%), права або ліва передньо-перегородкова (менш поширена). Ключовими критеріями визначення напрямку проведення через ДШП є полярність комплексу QRS у правих грудних відведеннях, електрична вісь серця і спрямованість ∆-хвилі. Запропоновано різні алгоритми визначення локалізації ДШП. Втім, кожен з них має суттєві обмеження і в різних алгоритмах можна помітити певні неузгодженості. Спрямованість комплексу QRS i ∆-хвилі вниз у відведеннях V1-V3, а також відхилення електричної осі серця вліво у фронтальній площині загалом вказують на праву бокову локалізацію ДШП. Нормальне положення електричної осі серця свідчить про правий передньо-перегородковий ДШП [4]. Натомість позитивний комплекс QRS у відведеннях V1-V3 з відхиленням електричної осі серця вліво у фронтальній площині вказує на ліву задньо-перегородкову локалізацію ДШП. А відхилення електричної осі комплексу QRS вправо і вниз свідчить про лівий боковий ДШП (табл. 1).

Таблиця 1. Спрямованість комплексу QRS у відведеннях V1-V3, електрична вісь комплексу QRS і ∆-хвилі при різних локалізаціях ДШП [4].

Локалізація ДШП Переважна спрямованість комплексу QRS Вісь комплексу QRS і ∆-хвилі
V1 V2 V3
Передньо-перегородкова Нормальна
Права бокова Вліво
Права задньо-перегородкова + + Вліво
Ліва задньо-перегородкова + + + Вліво
Ліва бокова + + + Вправо

У 1998 році Jackman W. et al. запропонували алгоритм, який дозволяє диференціювати ДШП у вільних стінках лівого і правого шлуночків, субепікардіальні та перегородкові ДШП (рис. 3).

img 3

Рис. 3. Алгоритм оцінки локалізації ДШП [3]. ЛЛ — лівий латеральний, ЛПЛ — лівий передньо-латеральний, ЛЗС — лівий задньо-септальний, ЛЗЛ — лівий задньо-латеральний, ЗС — задньо-септальний, ПЗС — правий задньо-септальний, ПС — передньо-септальний, СС — середньо-септальний, ПП — правий передній, ППЛ — правий передньо-латеральний, ПЛ — правий латеральний, ПЗ — правий задній, ПЗЛ — правий задньо-латеральний.

На першому кроці алгоритму виявляють лівобічні ДШП. Про це свідчить негативна або ± ∆-хвиля у відведенні І, а також те, що амплітуда зубця R дорівнює або є більшою за амплітуду зубця S у відведенні V1. Якщо при цьому ∆-хвиля позитивна у відведенні aVF, можна передбачити бокову або передньо-бокову, а при негативній її спрямованості у відведенні aVF — задньо-бокову або задньо-перегородкову локалізацію ДШП (рис. 4).

img 4

Рис. 4. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. У І відведенні ∆-хвиля ±, а у відведенні V1 R>S, що дозволяє зробити висновок про лівобічне розташування ДШП. У відведенні aVF ∆-хвиля негативна, і тому можна думати про лівий задньосептальний або лівий задньолатеральний ДШП. Особливість цього випадку полягає у відсутності вторинних змін сегмента ST і зубця Т. За класифікацією Rosenbaum F. et al. — синдром ВПУ типу АВ.

Якщо немає ознак наявності лівобічних ДШП, на другому кроці алгоритму оцінюють ∆-хвилю у відведенні ІІ. Її негативна спрямованість з формуванням шлуночкового комплексу типу QS свідчить про субепікардіальну локалізацію ДШП у ділянці коронарного синуса, нерідко — в поєднанні з аномалією його розвитку (рис. 5).

img 5 img 5

Рис. 5. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. У відведенні I ∆-хвиля позитивна, а у відведенні V1 амплітуда R<S, що вказує на відсутність ДШП у вільній стінці лівого шлуночка. У ІІ відведенні ∆-хвиля негативна, із шлуночковим комплексом типу QS, що вказує на субепікардіальну локалізацію ДШП. За класифікацією Rosenbaum F. et al. — більше ознак на користь синдрому ВПУ типу В.

При відсутності вказаних змін на третьому кроці оцінюють наявність ознак перегородкової локалізації ДШП. Про це свідчить негативна або ± ∆-хвиля у відведенні V1. Далі звертають увагу на спрямованість ∆-хвилі у відведеннях aVF і III. Негативна або ± ∆-хвиля у відведенні aVF вказує на задньо-перегородкову локалізацію ДШП. Якщо цих ознак немає, співвідношення R>S у ІІІ відведенні є характерним для передньо-перегородкової локалізації ДШП. Врешті-решт, в іншому випадку можна думати про середньо-перегородковий ДШП (рис. 6).

img 6

Рис. 6. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. На першому і другому кроках діагностичного пошуку можна зробити висновок про відсутність лівобічних та субепікардіальних ДШП. Дельта-хвиля у відведенні V1 ±, що характерно для септальної локалізації ДШП. Відсутність негативної і ± ∆-хвилі у відведенні aVF, а також відсутність R>S у відведенні ІІІ свідчать про наявність середньосептального ДШП. Наявні вторинні зміни сегмента ST і зубця Т. За класифікацією Rosenbaum F. et al. — більше ознак на користь синдрому ВПУ типу В.

Якщо ознак септальних ДШП немає, на останньому кроці роблять висновок про локалізацію ДШП у вільній стінці правого шлуночка. При позитивній ∆-хвилі у відведенні aVF можна думати про праву передню або праву передньо-бокову локалізацію ДШП (рис. 7). Якщо цієї ознаки немає, звертають увагу на спрямованість ∆-хвилі у ІІ відведенні. Якщо вона позитивна, припускають праву бокову, а в іншому випадку — праву задню або праву задньо-бокову локалізацію ДШП. Важливо зазначити, що напрямок ∆-хвилі оцінюється у перші 20-40 мс від початку комплексу QRS у всіх 12 відведеннях [1].

img 7

Рис. 7. Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта. На першому, другому і третьому кроках діагностичного пошуку можна зробити висновок про відсутність лівобічних, субепікардіальних та септальних ДШП. Дельта-хвиля у відведенні V1 позитивна, що характерно для правобічної локалізації ДШП. Позитивна ∆-хвиля у відведенні aVF свідчить про наявність правого переднього або правого передньо-бокового ДШП. Наявні вторинні зміни сегмента ST і зубця Т. За класифікацією Rosenbaum F. et al. чітко оцінити тип синдрому ВПУ неможливо.

Точність топічної діагностики суттєво знижується за наявності множинних ДШП. Крім того, на достовірність діагностики можуть впливати ступінь преекзитації (співвідношення проведення через ДШП і нормальні провідні шляхи), а також наявність супутніх хвороб серця (наприклад, після перенесеного інфаркту міокарда). Кінцевий висновок про локалізацію ДШП можна зробити лише на підставі електрофізіологічного дослідження з картуванням серця.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Негативна ∆-хвиля з елевацією сегмента ST виявляється в 53,5–85% випадків синдрому ВПУ. Поява негативної ∆-хвилі у відведеннях І, aVL, а також у відведеннях V5-V6 нагадує інфаркт міокарда передньо-бокової, у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF — нижньої локалізації. У таких випадках для диференціальної діагностики важливо оцінити наявність типових змін сегмента ST і зубця Т та їх динаміку.

Але особливо часто наявність ДШП поєднується із змінами ЕКГ, які нагадують реципрокні ознаки інфаркту міокарда задньо-базальної локалізації (з високими зубцями R у правих грудних відведеннях). При цьому ступінь зміщення сегмента ST може змінюватися, що залежить від вегетативних впливів на АВ вузол. При інфаркті міокарда, на відміну від синдрому ВПУ, в динаміці з’являються високі загострені симетричні зубці Т у правих грудних відведеннях, ознаки ураження бокової або нижньої стінки лівого шлуночка, а також немає зменшення тривалості інтервалу PR i ∆-хвилі.

Інша причина появи високих зубців R у правих грудних відведеннях — гіпертрофія правого шлуночка. У цих пацієнтів нерідко виявляють зміщення електричної осі серця вправо, а також супутні ознаки гіпертрофії правого передсердя (P-pulmonale).

Коли ∆-хвиля призводить до розщеплення початкової частини комплексу QRS, синдром ВПУ диференціюють також від порушень внутрішньошлуночкової провідності, особливо часто — блокади правої ніжки пучка Гіса (тип rSR’). Для диференціальної діагностики важливо зважати на те, що для синдрому ВПУ характерними є зменшення тривалості інтервалів PR і PJ та відсутність ознак структурного ураження серця.

Для диференціальної діагностики синдромів преекзитації, а також оцінки ЕКГ у динаміці потрібно пам’ятати про потенційну змінність функціональних властивостей ДШП. Зокрема, брадизалежну блокаду ДШП діагностують у випадку зникнення ∆-хвилі після тривалої паузи або під час синусової брадикардії. Тахізалежною блокадою ДШП називають зникнення преекзитації у комплексах після короткої синусової паузи або під час фібриляції передсердь. Саме бради- і тахізалежна блокади ДШП є основою для формування інтермітуючого синдрому ВПУ. Інколи спостерігають зникнення раніше зареєстрованих на ЕКГ ознак преекзитації шлуночків внаслідок фіброзного ураження ДШП.

У випадках тривалої латенції синдрому ВПУ його ознаки з’являються лише у літньому віці. Можливо, це зумовлено погіршенням провідності в АВ вузлі.

“Феномен концертіно” (“ефект акордеона”) — поступове збільшення ∆-хвилі у різних комплексах на короткому епізоді ЕКГ та подальше її зменшення. Цей феномен пояснюють поступовим сповільненням та подальшим прискоренням провідності в АВ вузлі (рис. 8). Але в деяких випадках можливі проблеми диференціальної діагностики вказаного феномену, коли зливні комплекси QRS, спричинені прискореним ідіовентрикулярним ритмом, нагадують за графікою шлуночкові комплекси при синдромі ВПУ (рис. 9).

img 8

Рис. 8. “Феномен концертіно”.

img 9

Рис. 9. Початок епізоду прискореного ідіовентрикулярного ритму зі зливними комплексами QRS, який потрібно диференціювати з “феноменом концертіно” [5]. Походження останнього комплексу QRS — шлуночкове (спорадична АВ дисоціація).

Інколи спостерігають поєднання антероградної блокади ДШП і АВ блокади 1-го ступеня. Ознаки синдрому ВПУ можуть трансформуватися у форму синдрому преекзитації з подовженим інтервалом РR при збереженні на ЕКГ ∆-хвилі.

ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ТАХІКАРДІЇ ПРИ СИНДРОМАХ ПРЕЕКЗИТАЦІЇ

Синдром передчасного збудження шлуночків — найбільш поширена причина пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій. Виникненню односторонньої блокади проведення і формуванню кільця рі-ентрі сприяє наявність двох шляхів з різною рефрактерністю і різною швидкістю проведення імпульсів. Компонентами кільця повторного входу збудження є аномальне атріовентрикулярне з’єднання, міокард передсердь і шлуночків, а також провідна система серця (АВ вузол і система Гіса-Пуркіньє). При цьому ДШП можуть проводити збудження як антероградно, так і ретроградно.

АВ реципрокна тахікардія з антероградним проведенням через АВ вузол і ретроградним через додатковий шлях (ортодромна) — одна з найбільш поширених суправентрикулярних тахікардій. Найчастіше під час цієї тахікардії спостерігається нормальна (суправентрикулярна) морфологія комплексу QRS, а частота серцевих скорочень (ЧСС) зазвичай становить 160-220 за хвилину (рис. 10). Пароксизм починається раптово після передсердної екстрасистоли з незначним подовженням інтервалу PQ. Наголосимо, що тахікардія з ЧСС 180–220 за хвилину нерідко супроводжується клінічними та гемодинамічними симптомами: стенокардією, гіпотензією, нападами лівошлуночкової недостатності, і з огляду на це пацієнти потребують невідкладної допомоги. Інколи комплекс QRS поширений внаслідок фонової блокади однієї з ніжок пучка Гіса або аберантного проведення.

img 10

Рис. 10. АВ реципрокна (ортодромна) тахікардія з ЧСС 194 за хвилину (стрілкою вказано зубці Р’).

Найскладніше здійснювати диференціальну діагностику ортодромної тахікардії і АВ вузлової реципрокної тахікардії. Про імовірне залучення додаткового шляху проведення імпульсів свідчить наявність ознак преекзитації під час синусового ритму, дискретний негативний зубець Р’ під час тахікардії у нижніх відведеннях з інтервалом R-P’ 100 мс і більше, тривалістю RР'<Р'R, а також електрична альтернація шлуночкових комплексів. Якщо імпульс повертається до передсердь через повільний ДШП, зубець Р розташований на значній відстані від комплексу QRS, і тому інтервал RР'>Р'R. Така форма тахікардії трапляється рідко і може бути постійною (перманентною). За графікою ЕКГ вона нагадує рідкісну атипову форму АВ вузлової реципрокної тахікардії, а також нижньопередсердну тахікардію.

Під час АВ реципрокної тахікардії комплекс QRS може бути аберантним внаслідок частотозалежної блокади правої або (рідше) лівої ніжки пучка Гіса. Поява блокади ніжки пучка Гіса з боку розташування пучка Кента призводить до збільшення тривалості інтервалу R-P’ та подовження циклу тахікардії зі зменшенням ЧСС. При антидромній тахікардії імпульс проводиться антероградно через додатковий шлях і ретроградно — через АВ вузол. Це зумовлює формування широких комплексів QRS з ознаками преекзитації (рис. 11), інколи — з дуже високою ЧСС. Антидромна тахікардія спостерігається значно рідше, ніж ортодромна.

img 11

Рис. 11. Маніфестуючий синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (А), збереження ідентичної морфології комплексу QRS з ознаками передчасного збудження шлуночків під час пароксизму тахікардії з ЧСС 146 за хвилину (В).

У деяких випадках при тривалому спостереженні в одного пацієнта виявляють два види пароксизмів АВ реципрокної тахікардії з антеро- (антидромна) і ретроградним (ортодромна) проведенням імпульсів через пучок Кента (рис. 12). Уточнити діагноз нерідко стає можливим після порівняння форми шлуночкових комплексів на фоні пароксизмів та під час синусового ритму. Графіка комплексу QRS під час антидромної тахікардії може нагадувати графіку на фоні синусового ритму з ознаками преекзитації, хоча ступінь аберації внутрішньошлуночкової провідності на фоні високої ЧСС збільшується. Натомість при ортодромній тахікардії можливі різні співвідношення форми шлуночкового комплексу під час пароксизму і в періоди синусового ритму. У пацієнтів з постійною формою синдрому преекзитації під час ортодромної тахікардії ∆-хвиля зникає і конфігурація шлуночкового комплексу нормалізується. Втім, інколи з’являється частотозалежна блокада ніжки пучка Гіса (найчастіше — правої). Можливий також варіант виникнення ортодромної тахікардії у пацієнтів з фоновою блокадою однієї з ніжок пучка Гіса. У цьому випадку її потрібно диференціювати від шлуночкової тахікардії.

img 12

Рис. 12. АВ реципрокна тахікардія з ретро- (ортодромна) і антероградним (антидромна) проведенням імпульсів через пучок Кента (відповідно А і В) в одного пацієнта.

Приблизно 30% випадків АВ реципрокної тахікардії пов’язують із прихованим додатковим атріовентрикулярним шляхом проведення. Про можливе його функціонування свідчить дуже висока ЧСС на фоні тахікардії з вузькими комплексами QRS у пацієнтів без вихідних ознак синдрому преекзитації.

Пароксизмальні тахікардії можуть виникати також у пацієнтів з іншими варіантами ДШП. Зокрема, приблизно 3% тахікардій з участю ДШП припадають на атріофасцикулярну тахікардію (Махейма). Пучки Махейма здатні проводити імпульси лише антероградно, їх електрофізіологічні властивості подібні до електрофізіологічних властивостей АВ вузла. Поза нападом на ЕКГ у більшості пацієнтів можна помітити лише окремі ознаки преекзитації, такі як відсутність зубця q (який відображає збудження міжшлуночкової перегородки) у відведеннях I і V6. Для цих пацієнтів характерна тахікардія з поширеними комплексами QRS за типом блокади лівої ніжки пучка Гіса, з крутим низхідним коліном зубця S у відведенні V1, що дозволяє відрізнити тахікардію Махейма від правошлуночкової тахікардії. Інвертований зубець Р, який відображає ретроградну активацію передсердь, звичайно збігається з комплексом QRS і тому не візуалізується.

Загрозливим для життя порушенням серцевого ритму у хворого з додатковим пучком Кента або атріофасцикулярним трактом є фібриляція або тріпотіння передсердь. Оскільки тривалість рефрактерного періоду додаткового шляху може бути меншою за 200 мс, частота шлуночкового ритму може сягати 300 і більше за хвилину (рис. 13). А це, своєю чергою, може призвести до тріпотіння та фібриляції шлуночків. Комплекси QRS під час пароксизму нерегулярні, різні за формою, тривалістю та амплітудою. Інколи за дуже високої ЧСС під час пароксизму зберігається регулярність ритму серця. Можливі пояснення цього феномену — активація шлуночків у момент закінчення рефрактерного періоду додаткового шляху, або тріпотіння передсердь з проведенням через додатковий шлях 1:1, яке імітує пароксизм шлуночкової тахікардії. Повторне приховане проведення імпульсів у додатковий шлях може спричинити появу пауз, достатніх для короткочасного відновлення функції АВ вузла та інтермітуючого нормального АВ проведення з вузькими комплексами QRS.

img 13

Рис. 13. Фібриляція передсердь у поєднанні з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта. Частота скорочень шлуночків до 300 за хвилину, дуже високий ризик виникнення фібриляції шлуночків.

ПРИНЦИПИ ВЕДЕННЯ ХВОРИХ

Передчасне збудження шлуночків спричинене вродженою аномалією, але може проявитися у будь-якому віці. Сама преекзитація шлуночків не має жодних клінічних проявів, не впливає на стан гемодинаміки і часто є електрокардіографічною знахідкою. У більшості пацієнтів із феноменом преекзитації немає ознак ураження серця і прогноз цілком сприятливий. Для клініки важливим є поєднання синдрому преекзитації з тахіаритмією. Прогноз може суттєво погіршитися у випадку виникнення супутньої фібриляції/тріпотіння передсердь або структурного ураження серця.

Пацієнти з синдромом ВПУ потребують лікування лише у випадку виникнення у них тахіаритмій. Особливо небезпечно призначати хворим із маніфестуючим синдромом ВПУ серцеві глікозиди, верапаміл, інші препарати, які сповільнюють провідність в АВ вузлі. Радіочастотна катетерна абляція ДШП забезпечує повне одужання у переважної більшості пацієнтів.

При супутній фібриляції передсердь у період до виконання катетерних втручань застосовуються антиаритмічні препарати, здатні заблокувати проведення через ДШП, найчастіше — пропафенон або аміодарон. Для невідкладного відновлення синусового ритму використовують внутрішньовенні форми прокаїнаміду, аміодарону, за необхідності — електричну кардіоверсію. Таким пацієнтам абсолютно показана катетерна абляція ДШП, яка дозволяє запобігти виникненню життєво небезпечної тахіаритмії. У деяких випадках вона сприяє підвищенню ефективності лікування супутньої фібриляції / тріпотіння передсердь.

Зберігається певна невизначеність щодо тактики ведення пацієнтів із феноменом ВПУ, у яких преекзитація виявляється випадково і не супроводжується пароксизмальними тахікардіями. Припускають, що безсимптомними є понад 50% пацієнтів з ознаками преекзитації. Проспективні спостереження свідчать про можливе збільшення частоти раптової серцевої смерті у пацієнтів з ДШП, очевидно, у випадку виникнення передсердних тахіаритмій (зокрема фібриляції передсердь). Відтак, при визначенні тактики ведення безсимптомних пацієнтів з ознаками преекзитації потрібно ретельно порівняти потенційну небезпеку виникнення тахіаритмії і ризик ускладнень, асоційованих з катетерним лікуванням у конкретного пацієнта. У деяких професійних категорій, пов’язаних з великими фізичними навантаженнями або відповідальністю за життя багатьох людей (пілоти, машиністи поїздів, спортсмени високої кваліфікації), може виникати потреба у проведенні інвазивного електрофізіологічного дослідження та катетерної деструкції маніфестуючих ДШП.

Таким чином, сучасна стратегія ведення пацієнтів із синдромом ВПУ відзначається суттєвим зменшенням ролі медикаментозної терапії та пріоритетом катетерних втручань, які в більшості випадків забезпечують повне вилікування пацієнтів. Відтак, наявність ознак передчасного збудження шлуночків у поєднанні з пароксизмами тахіаритмії є одним із найважливіших показань для інвазивного електрофізіологічного дослідження. Електрокардіографічний метод відіграє ключове значення у діагностиці синдромів передчасного збудження шлуночків та асоційованих з ними пароксизмальних тахіаритмій, а також орієнтовній оцінці локалізації ДШП.

ЛІТЕРАТУРА

  1. Ардашев А. В. Клиническая аритмология. — М.: Медпрактика, 2009. — 1200 с.
  2. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: ИКФ "Фолиант", 1998. — 640 с.
  3. Arruda M. S., McClelland J. H., Wang X., et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome // J Cardiovasc. Electrophysiol. — 1998. — Vol. 9. — P. 2-12.
  4. Chugh S. N. Textbook of clinical electrocardiography for postgraduates, residents and practicing physicians. Third edition. — Jaypee Brothers Medical publishers, 2012. — 576 p.
  5. Surawicz B., Knilans T. K. Chou’s electrocardiography in clinical practice. 5th ed. — Saunders, 2001. — 709 p.