Медицина, яка базується на доказах

ШЛУНОЧКОВА ТАХІКАРДІЯ І РАПТОВА СЕРЦЕВА СМЕРТЬ

Скорочений виклад

B. A. Koplan, W. G. Stevenson
Mayo Clin Proc 2009;84(3):289-297

Шлуночкову тахікардію (ШТ) можна класифікувати відповідно до тривалості, морфології і гемодинамічного ефекту. Нестійка ШТ припиняється спонтанно без суттєвого порушення гемодинаміки пацієнта. Стійка ШТ — це ШТ, яка триває довше ніж 30 сек і/або вимагає певного втручання для її припинення або викликає виражене гемодинамічне порушення в пацієнта чи синкопе до того, як вона припиняється спонтанно. Шлуночкову тахікардію описують як мономорфну, коли кожен комплекс QRS нагадує наступний. Якщо комплекси QRS під час тахікардії змінюють свій вигляд від скорочення до скорочення, ШТ класифікують як поліморфну (рис. 1). Пірует-тахікардія (torsades de pointes) є формою поліморфної ШТ, яка часто асоціюється з подовженим інтервалом QT.

img 1a

Моноформна

img 1b

Поліморфна

img 1c

Синусоїдальна

Рис. 1. Електрокардіограми, які демонструють три різні типи шлуночкової тахікардії.

ЕТІОЛОГІЯ

Шлуночкова тахікардія за наявності структурного захворювання серця

Хоча ШТ переважно асоціюється зі структурним захворюванням серця, вона може виникати і за відсутності такого захворювання. Ішемічна хвороба серця — найпоширеніша причина стійких шлуночкових аритмій. Гостра коронарна ішемія є причиною поліморфної ШТ або фібриляції шлуночків (ФШ) і, ймовірно, ішемія є найчастішою причиною раптових смертей, які трапляються за межами шпиталю. Під час гострої ішемії вихід із клітин калію призводить до зростання кількості позаклітинного калію, який викликає деполяризацію міоцитів в ішемічній пограничній зоні. Ця деполяризація спричиняє електричну гетерогенність процесів провідності і рефрактерності, що забезпечує субстрат для рі-ентрі, а наслідком є виникнення поліморфної ШТ і/або ФШ.

Стійка мономорфна ШТ, яка пов’язана зі структурним захворюванням серця, найчастіше є наслідком рі-ентрі, що залучає зону міокардіального рубця. Найпоширенішою причиною рубця є старий інфаркт. Цей тип ШТ виникає за відсутності гострої ішемії. Рубці в міокарді, які призводять до виникнення ШТ рі-ентрі, також можуть виникати при неішемічних кардіоміопатіях, включаючи ідіопатичну дилятаційну кардіоміопатію і гіпертрофічну кардіоміопатію, інфільтративних захворюваннях серця (наприклад саркоїдозі), дисплазії правого шлуночка, а також після реконструктивних операцій з приводу вроджених вад серця чи хірургічного лікування захворювання клапанів серця.

Рі-ентрі із залученням ніжок пучка Гіса є унікальною формою мономорфної ШТ рі-ентрі, для виникнення якої не потрібен міокардіальний рубець. При такій тахікардії утворюється кільце рі-ентрі з залученням спеціалізованої провідної системи; хвиля збудження рухається антеградно вниз по правій ніжці пучка Гіса і ретроградно вверх по лівій ніжці пучка Гіса. Тому під час такої ШТ виникає типова морфологія блокади лівої ніжки пучка Гіса. Рідше хвиля збудження може рухатись у протилежному напрямі або кільце рі-ентрі може залучати лише переднє або заднє розгалуження лівої ніжки пучка Гіса, унаслідок чого виникає ШТ із конфігурацією блокади правої ніжки пучка Гіса. Така ШТ асоціюється з тяжким ураженням провідної системи; у більшості пацієнтів на вихідній електрокардіограмі виявляють порушення внутрішньошлуночкової провідності, а при ехокардіографії часто виявляють виражені ступені шлуночкової дисфункції. У 5–8% усіх пацієнтів зі стійкими монофорфними ШТ, яких скеровують на катетерну абляцію, механізмом тахікардії є рі-ентрі із залученням гілок пучка Гіса. Хоча така тахікардія трапляється відносно нечасто, її важливо розпізнати, оскільки вона дуже добре піддається лікуванню методом катетерної абляції.

Сімейні причини ШТ і ФШ

Велика кількість генетичних станів викликають поліморфні шлуночкові аритмії і раптову смерть за відсутності явного структурного захворювання серця (табл. 1). Більшість із цих порушень є патологією іонних каналів. Синдром подовженого інтервалу QT найчастіше є наслідком генетично запрограмованих порушень у калієвих або натрієвих іонних каналах і в типових випадках маніфестується подовженням інтервалу QT на стандартній поверхневій ЕКГ. Синкопе і раптова смерть виникають унаслідок поліморфної ШТ, при якій часто спостерігається наростання і зменшення амплітуди комплексів QRS (пірует-тахікардія, або torsades de pointes).

Таблиця 1. Спадкові розлади,
що асоціюються з раптовою смертю
  • Синдром подовженого інтервалу QT
  • Синдром укороченого інтервалу QT
  • Гіпертрофічна кардіоміопатія
  • Сімейна дилятаційна кардіоміопатія
  • Синдром Бругада
  • Катехоламінергічна поліморфна шлуночкова тахікардія
  • Аритмогенна дисплазія правого шлуночка

У пацієнтів із синдромом Бругада на ЕКГ виявляють неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса й елевацію сегмента ST у передніх грудних відведеннях. Приблизно у 25% випадків виявляють генетичний дефект, який є причиною патологічної функції натрієвих каналів. Синкопе і раптова смерть є наслідком поліморфної ШТ, вони мають тенденцію виникати під час сну і можуть провокуватись лихоманкою. Знахідки на ЕКГ можуть посилюватись і послаблюватись з перебігом часу; ЕКГ-зміни можуть ставати більш вираженими при призначенні блокаторів натрієвих каналів, наприклад флекаїніду.

Катехоламінергічна поліморфна ШТ є спадковою патологією, при якій спостерігається порушення вивільнення кальцію на рівні міоцитів; наслідком є індукована навантаженням поліморфна ШТ. Патологія у більшості пацієнтів проявляється у дитячому віці у вигляді синкопе чи зупинки серця. Ідентифікованими причинами є мутація гена кардіального рецептора ріанодину чи поліморфізм кальсеквестрину.

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка (АДПШ) — це спадкове порушення, яке може проявлятися мономорфною ШТ або поліморфною ШТ. АДПШ асоціюється з заміщенням міокарда правого шлуночка фіброзно-жировою тканиною, що приводить до патологічної функції правого шлуночка і патологічного вигляду структури правого шлуночка при візуалізаційних методиках; однак залучення у процес правого шлуночка може мати плямистий характер і його буває складно виявити. Найчастішою ідентифікованою причиною є порушення генів, які кодують протеїни, що залучені у процес міжклітинних адгезій у десмосомі. На електрокардіограмі в пацієнтів з АДПШ можна виявити подовження тривалості комплексу QRS, неповну або повну блокаду правої ніжки пучка Гіса, інверсію зубців Т у правих грудних відведеннях і/або чітку хвилю відразу після комплексу QRS, яка отримала назву епсилон-хвиля. Мономорфна ШТ у типових випадках має конфігурацію блокади лівої ніжки пучка Гіса, оскільки походить тахікардія з правого шлуночка.

Враховуючи, що генетичні причини деяких синдромів, які викликають ШТ чи ФШ відомі, обов’язково необхідно виясняти, чи були випадки раптової смерті в сімейному анамнезі. Якщо в пацієнта, якого обстежують із приводу шлуночкових аритмій, у сімейному анамнезі є випадки раптової смерті, це повинно спонукати провести детальну оцінку стосовно можливої наявності вказаних спадкових станів.

Ідіопатична ШТ

Ідіопатичною називають ШТ, яка виникає за відсутності структурного захворювання серця, генетичних станів, таких як синдром подовженого інтервалу QT, чи метаболічних/електролітних порушень. Ідіопатичні ШТ мають тенденцію походити з кількох специфічних локалізацій, які можна розпізнати зі стандартної ЕКГ. Більшість ідіопатичних ШТ походять з вихідного тракту правого шлуночка і, таким чином, більшість із них мають морфологію блокади лівої ніжки пучка Гіса і вісь, спрямовану донизу. Вважають, що механізмом аритмії є тригерна активність, пов’язана з перевантаженням міоцитів кальцієм. Хоча більшість таких аритмій походять із вихідного тракту правого шлуночка, деякі можуть походити з вихідного тракту лівого шлуночка. Останні можуть мати вигляд стійких ШТ або повторних пробіжок нестійкої ШТ, які називають повторними мономорфними ШТ.

Менш поширена форма ідіопатичної ШТ виникає внаслідок рі-ентрі, яке залучає розгалуження лівої ніжки пучка Гіса; така ШТ має конфігурацію блокади правої ніжки пучка Гіса, вісь QRS переважно спрямована вгору. Цікаво відзначити, що така тахікардія чутлива до призначення верапамілу. Ідіопатичні форми ШТ рідко є загрозливими для життя, але можуть асоціюватися з гемодинамічними порушеннями і синкопе, коли пробіжки часто повторюються або тахікардія є стійкою.

ЛІУВАННЯ ШТ

Невідкладне лікування і початкова оцінка

Незалежно від етіології тахікардії, ургентна електрична кардіоверсія виправдана при стійкій ШТ, яка викликає симптоматичну гіпотензію, набряк легень чи інфаркт міокарда. Алгоритм ургентного лікування при шлуночкових аритміях представлено на рис. 2. Необхідно виконати корекцію зворотних причин, таких як гостра ішемія, електролітні порушення чи токсичний вплив препаратів.

img 2

Рис. 2. Невідкладне лікування гемодинамічно нестабільної шлуночкової тахікардії (ШТ) / фібриляції шлуночків (ФШ). Антидигоксин Fab — антитіла, які зв’язують молекули дигоксину; препарат вводять при передозуванні дигоксином. МШТ — мономорфна шлуночкова тахікардія. ПМШТ — поліморфна шлуночкова тахікардія.

Шлуночкові екстрасистоли і нестійка ШТ можуть вказувати на наявність структурного захворювання серця, ішемію міокарда, гіпоксію чи електролітні порушення. Виправданою є оцінка пацієнта з метою виключення цих потенційних провокуючих факторів. Ці аритмії поширені в пацієнтів із зниженою шлуночковою функцією; їх частота зростає із зростанням тяжкості дисфункції лівого шлуночка. Хоча шлуночкові екстрасистоли і пробіжки нестійкої ШТ є маркерами підвищеної смертності, медикаментозне пригнічення цих аритмій не знижує ризику раптової смерті.

Після стабілізації стану в більшості пацієнтів виправдана оцінка з метою виключення структурного захворювання серця (ЕКГ, ехокардіографія чи інші візуалізаційні методики). Якщо є підозра щодо наявності ІХС, це захворювання треба виключити (тести з навантаженням, коронарографія). Подальше лікування залежить від природи серцевої патології і специфічного типу шлуночкової аритмії. Поліморфна шлуночкова тахікардія свідчить про наявність ішемії міокарда чи спадкового аритмогенного синдрому. Стійка мономорфна ШТ може бути ідіопатичною, виникати за відсутності структурного захворювання серця й асоціюватися з доброякісним прогнозом. Однак у більшості випадків вона вказує на наявність міокардіального рубця, який забезпечує субстрат для кільця рі-ентрі. Прогноз (особливо ризик раптової смерті) і необхідне лікування в основному визначаються наявною серцевою патологією.

Раптова смерть і шлуночкові аритмії

Раптова смерть відповідальна за більш ніж половину всіх серцевих смертей і за 15% загальної смертності у США. В епідеміологічних дослідженнях раптова смерть переважно визначається як неочікувана смерть, що виникає раптово або в межах 1 години після раптової зміни від стабільного клінічного стану. Раптова смерть часто є наслідком ШТ, яка дегенерує у фібриляцію шлуночків. Було ідентифіковано багато факторів ризику раптової серцевої смерті. Її ймовірність у два рази вища в чоловіків, ніж у жінок, і в 3–5 разів імовірніша за наявності структурного захворювання серця, особливо ішемічної хвороби серця. Більш ніж дві третини раптових серцевих смертей асоціюються з ішемічною хворобою серця. Раптова смерть може бути першим проявом ІХС, що робить проблематичним виявлення пацієнтів високого ризику.

Пацієнти, які пережили гострий ІМ, мають підвищений ризик раптової смерті; частота раптової смерті чи зупинки серця є найвищою (1,4% протягом місяця) у перший місяць після гострого ІМ і знижується до 0,14% (протягом місяця) через 2 роки після гострого ІМ. Одним із неінвазивних факторів ризику раптової смерті, який досить легко ідентифікувати і який найчастіше використовують, є знижена фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ). ФВЛШ 30% чи менше асоціюється з показником щорічної загальної смертності близько 10%. Інші фактори ризику раптової смерті включають патологічну варіабельність серцевого ритму, мікровольтовий альтернанс зубця Т й амбіентні шлуночкові аритмії. Хоча було засвідчено, що ці неінвазивні фактори ризику асоціюються з підвищенням частоти раптової серцевої смерті в окремих популяціях пацієнтів, їх корисність для відбору тих пацієнтів, які би отримали користь від встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора (ІКД), залишається під питанням і дослідження цієї проблеми тривають. Ще одним фактором ризику раптової серцевої смерті в пацієнтів з ішемічною хворобою серця є здатність індукувати ШТ під час інвазивного електрофізіологічного дослідження за допомогою програмованої стимуляції шлуночків. Для багатьох таких пацієнтів виправданим є встановлення ІКД.

Пацієнти, в яких функція лівого шлуночка знижена внаслідок кардіоміопатії, вродженого захворювання серця чи клапанного ураження, також мають підвищений ризик ШТ і раптової смерті. У цих популяцій фактори ризику не так чітко визначені, як у популяції пацієнтів з ІХС. Хоча розвиток великих рубцевих зон у міокарді при неішемічних кардіоміопатіях не є дуже характерним, стійка ШТ досить часто пов’язана з зоною рубця, яку можна ідентифікувати як ділянку сповільненого підсилення гадолінієм при МРТ-скануванні. Нині досить активно проводяться дослідження, які дозволять встановити, чи МРТ-сканування допомагає ідентифікувати пацієнтів із групи підвищеного ризику ШТ чи раптової смерті.

Невелика, але досить важлива фракція раптових смертей є наслідком генетичних причин кардіоміопатії (гіпертрофічна чи дилятаційна) і порушень функціонування іонних каналів (а саме, синдрому подовженого інтервалу QT, синдрому вкороченого інтервалу QT, синдрому Бругада). Наявність раптової смерті в сімейному анамнезі повинна спонукати лікаря уважно розглянути можливість присутності в пацієнта з ШТ цих станів. Цікаво відзначити, що було також засвідчено сімейну схильність до раптової смерті в пацієнтів, які мають ризик розвитку ІХС; однією з гіпотез, які можуть пояснити таке спостереження, є генетична схильність до виникнення фібриляції шлуночків під час ішемії.

Фармакологічна терапія шлуночкових аритмій

Було засвідчено, що бета-блокатори й інгібітори АПФ знижують смертність і ризик раптової смерті в пацієнтів з ІХС чи серцевою недостатністю. Шлуночкова тахікардія часто чутлива до адренергічної стимуляції і бета-блокатори можуть знизити частоту рецидиву аритмії. Бльшість мембраноактивних антиаритмічних препаратів викликали розчарування при проведенні клінічних досліджень, вони не знижують смертності в пацієнтів, що мають ризик виникнення шлуночкових аритмій. Було засвідчено, що антиаритмічні препарати класу ІІІ (такі як соталол і аміодарон) знижують частоту рецидиву аритмії, але не смертність. Антиаритмічні препарати класу І (такі як хінідин, флекаїнід і пропафенон) насправді збільшують смертність у пацієнтів із шлуночковими аритміями і перенесеним ІМ. У пацієнтів із структурним захворюванням серця і стійкою ШТ чи ФШ антиаритмічні препарати можна застосовувати для зниження частоти симптоматичних аритмій після того, як було встановлено імплантований кардіовертер-дефібрилятор.

Ідіопатична ШТ часто реагує на бета-блокатор чи недигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів (верапаміл чи дилтіазем). Антиаритмічні препарати класу І чи ІІІ також можуть бути ефективні, але при неефективності бета-блокаторів чи блокаторів кальцієвих каналів переважно розглядають можливість виконання катетерної абляції, а не довготривале лікування антиаритмічними препаратами. Катетерна абляція ідіопатичної ШТ може бути успішно виконана приблизно у 80% пацієнтів.

Роль імплантованих кардіовертерів-дефібриляторів у пацієнтів, які мають підвищений ризик раптової смерті

ІКД ефективно уривають ШТ чи ФШ у більшості пацієнтів і знижують смертність в окремих груп пацієнтів, які мають високий ризик раптової смерті. Раціональний відбір пацієнтів для встановлення ІКД був предметом великих досліджень. Кандидатами для встановлення ІКД є дві широкі категорії пацієнтів: пацієнти, яким встановлюють ІКД з метою вторинної профілактики раптової смерті після того, як вони пережили епізод зупинки серця, і пацієнти, яким встановлюють ІКД для первинної профілактики раптової смерті, які не мали в анамнезі зупинки серця чи стійкої ШТ.

Пацієнти, які пережили зупинку серця або які мають стійку ШТ, що викликає гемодинамічні порушення і не є наслідком вторинної причини (наприклад гострого ІМ), мають високий ризик (> 40%) виникнення повторного епізоду ШТ чи ФШ протягом наступних 2 років. ІКД, встановлений з метою вторинної профілактики, поліпшує виживання (зниження смертності на 31% через 3 роки).

Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори також знижують показники смертності, якщо вони встановлені окремим пацієнтам з групи високого ризику з метою первинної профілактики. Ризик раптової смерті найліпше можна ідентифікувати на підставі ступеня зниження функції лівого шлуночка. У дослідженні MADIT II імплантовані кардіовертери-дефібрилятори, якщо їх встановлювали пацієнтам з ІХС і фракцією викиду ЛШ 30% чи менше, знизили абсолютні показники смертності на 5,6% через 20 місяців (відносне зниження ризику 28%), якщо порівнювати лише зі стандартною медикаментозною терапією. У дослідження SCD-HeFT залучали пацієнтів із ФВЛШ 35% або менше, які мали ІХС чи неішемічне захворювання серця і серцеву недостатність ІІ чи ІІІ класу за NYHA. Через 5 років спостереження в динаміці ІКД знизили смертність порівняно з аміодароном (28,9% порівняно з 34,1%) або стандартною медикаментозною терапією (28,9% порівняно з 35,8%). Аміодарон не мав якихось переваг порівняно зі стандартною медикаментозною терапією. Метааналіз також підтвердив позитивний вплив ІКД на виживання в пацієнтів із неішемічною кардіоміопатією.

Однак відбір пацієнтів для встановлення ІКД повинен бути індивідуалізованим. Пацієнти, які мають серйозні супутні захворювання, що асоціюються з виживанням менше 1 року, загалом не повинні розглядатись як кандидати на встановлення ІКД; малоймовірно, що вони отримають користь, крім того, такі пацієнти можуть зазнати потенційних побічних ефектів ІКД. Хоча літній вік пацієнтів не є абсолютним протипоказання для встановлення ІКД, супутні захворювання можуть чинити виражений ефект на очікувану смертність у таких пацієнтів і рішення щодо встановлення ІКД пацієнтам літнього віку повинно бути індивідуалізованим.

У таблиці 2 наведено деякі найпоширеніші схвалені показання для встановлення ІКД як з метою первинної, так і вторинної профілактики раптової смерті. Показання для встановлення ІКД з метою первинної профілактики базуються в основному на виміряній фракції викиду ЛШ; встановлення ІКД показане лише тоді, коли фракція викиду була знижена протягом тривалого проміжку часу і є мала ймовірність, що вона поліпшиться. Рекомендують повторно оцінити функцію лівого шлуночка через кілька тижнів після гострого ІМ чи коронарної реваскуляризації або через кілька місяців після вперше встановленого діагнозу неішемічної кардіоміопатії.

Таблиця 2. Показання і протипоказання для встановлення ІКД

Показання

Первинна профілактика раптової смерті

Ішемічна хвороба серця

ІДКМП, задокументований ІМ в анамнезі, принаймні через 40 днів після ІМ, клас ІІ і ІІІ за NYHA, і виміряна ФВЛШ ≤ 35%

Ішемічна хвороба серця, ФВЛШ ≤ 40% і ШТ, яку вдається ідентифікувати при електрофізіологічному дослідженні

Неішемічне захворювання серця

НІДКМП > 9 міс., клас ІІ і ІІІ за NYHA, ФВЛШ ≤ 35%

Сімейні чи спадкові стани з високим ризиком раптової смерті

Захворювання, які асоціюються з суттєвим ризиком раптової смерті

Вроджені синдроми: інтервал подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, АДПШ, гіпертрофічна кардіоміопатія з ознаками високого ризику

Вторинна профілактика раптової смерті

Задокументована зупинка серця внаслідок ФШ чи гемодинамічно нестабільної ШТ, але не внаслідок транзиторних чи зворотних причин

Протипоказання

АКШ чи ЧТКА в межах 3 місяців або гострий ІМ в межах 40 днів

Кандидат для реваскуляризації

Незворотне пошкодження мозку

Будь-яке інше захворювання, яке асоціюється з імовірністю виживання < 1 року

АДПШ — аритмогенна дисплазія правого шлуночка; АКШ — аортокоронарне шунтування; ІКД — імплантований кардіовертер-дефібрилятор; ІДКМП — ішемічна дилятаційна кардіоміопатія; ФВЛШ — фракція викиду лівого шлуночка; ІМ — інфаркт міокарда; НІДКМП — неішемічна дилятаційна кардіоміопатія; NYHA — New York Heart Association; ЧТКА — черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика; ФШ — фібриляція шлуночків; ШТ — шлуночкова тахікардія.

Застосування катетерної абляції при ШТ

Катетерна абляція потенційно може дозволити запобігти повторним ШТ й уникнути побічних ефектів антиаритмічної терапії. Таким чином, цей метод лікування відіграє важливу роль майже при всіх формах мономорфної ШТ, яка рецидивує і не реагує на медикаментозну терапію.

Ідіопатична ШТ. У пацієнтів із симптоматичною ідіопатичною ШТ катетерна абляція є доцільним вибором, коли бета-блокатори чи недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів неефективні чи небажані. При ШТ, яка походить із ділянок вихідного тракту, абляція успішна у 80–90% пацієнтів. Неуспішна процедура абляції часто є наслідком нездатності спровокувати ШТ, щоб провести картування аритмічного вогнища. Приблизно 10–20% ідіопатичних ШТ походять із ділянок за межами вихідного тракту правого шлуночка («рукави» міокарда навколо кільця аорти, легеневої артерії, епікард, а також міокард уздовж мітрального кільця). Виконати абляцію в цих локалізаціях набагато складніше, іноді абляції перешкоджає коронарна артерія, що містяться біля вогнища. Успіху досягають у понад 80% пацієнтів. Ускладнення трапляються нечасто, але вони можуть включати перфорацію з тампонадою і в рідкісних випадках коронарну оклюзію, коли абляція виконується в ділянці епікарда чи кореня аорти.

Усе частіше з’являються повідомлення, що дуже часта ідіопатична ШТ чи шлуночкові екстрасистоли можуть призводити до зниженої функції лівого шлуночка, що є формою індукованої тахікардією кардіоміопатії. У деяких випадках знижена функція лівого шлуночка може бути артефактом, який відображає складність виміряти фракцію викиду при наявності аритмії з високою ЧСС. І все ж таки усунення аритмії може супроводжуватися суттєвим поліпшенням функції шлуночка.

Пов’язані з рубцем ШТ при структурному захворюванні серця. У пацієнтів із структурним захворюванням серця катетерна абляція відіграє роль у запобіганні симптоматичній ШТ, яка пов’язана з рубцем, чи зниженні її частоти. Катетерна абляція в деяких випадках може бути рятівною для пацієнтів, які мають безперервну ШТ. Частота успіху при ургентному виконанні процедур коливається від 50 до 80%, а частота серйозних ускладнень — від 2 до 10%. Пов’язана з процедурою смертність становить приблизно 3%, і більша частина смертей є наслідком нездатності процедури контролювати загрозливу для життя ШТ. Абляція також може бути корисною для контролю рецидивуючої ШТ на фоні дилятаційної кардіоміопатії, інфільтративного захворювання серця, такого як саркоїдоз, чи АДПШ. Виконати абляцію аритмогенного вогнища при цих захворюваннях часто складніше, ніж абляцію з приводу ШТ, яка є наслідком перенесеного ІМ. Ділянки рубця і кільця рі-ентрі при перших захворюваннях частіше містяться субепікардіально чи інтрамурально, що вимагає епікардіального картування й абляції. Прогресування самого патологічного процесу є імовірним фактором, який збільшує частоту рецидивів ШТ при тривалому спостереженні в динаміці.

У пацієнтів, яким було встановлено ІКД, повторення епізодів ШТ є маркером підвищеного ризику виникнення серцевої недостатності і смертності, незважаючи на ефективне обривання ШТ імплантованим кардіовертером-дефібрилятором. Шлуночкова тахікардія може бути маркером триваючого ремоделювання шлуночків. На сьогодні невідомо, чи спроби запобігти ШТ чи знизити їх частоту в пацієнтів із ІКД поліпшать клінічні наслідки.

Поліморфна ШТ. Рецидивуюча поліморфна ШТ трапляється значно рідше, ніж мономорфна ШТ. Вона виникає в пацієнтів із синдромом Бругада і в пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу QT. У тих рідкісних випадках, коли рецидивуюча поліморфна ШТ ініціюється шлуночковими екстрасистолами, за допомогою абляції вдавалось ефективно усунути вогнища шлуночкових екстрасистол, що давало змогу запобігти рецидивуючій поліморфній ШТ. Такі аритмогенні фокуси часто ідентифікуються в системі Пуркіньє шлуночків чи вихідному тракті правого шлуночка.

Висновок

Шлуночкова тахікардія є важливою причиною раптової смерті. Ризик ШТ і, як наслідок, терапевтичний підхід визначаються основним захворюванням серця. Шлуночкова тахікардія найчастіше асоціюється з ІХС чи іншими формами структурного захворювання серця, що пов’язані з ризиком раптової смерті. Ідентифіковано кілька груп пацієнтів, які мають підвищений ризик раптової смерті внаслідок ШТ, і такі пацієнти отримують користь від встановлення ІКД. Важливо відрізняти пацієнтів із групи високого ризику від пацієнтів з ідіопатичною ШТ без структурного захворювання серця, які мають більш сприятливий прогноз.

Підготував Володимир Павлюк