VADEMECUM

РЕЗИСТЕНТНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Скорочений виклад

Marvin Moser, John F. Setaro
N Engl J Med 2006;355:385-92.

Жінка віком 70 років з тривалим анамнезом артеріальної гіпертензії (АГ) прийшла для планового поліклінічного огляду. Вона приймає атенолол (100 мг на добу), гідрохлоротіазид (12,5 мг на добу), лізиноприл (40 мг на добу) та ібупрофен (400 мг двічі на день з огляду на остеоартрит). Пацієнтка не курить і не споживає алкоголь. Індекс маси тіла становить 32 кг/м2. Рівні систолічного і діастолічного артеріального тиску (АТ), виміряні тричі у положенні сидячи, коливаються у межах 164–170 / 92–96 мм рт. ст., а частота пульсу становить 72 удари за хвилину. При дослідженні очного дна виявлено звуження артеріол. При обстеженні серцево-судинної системи змін не виявлено. Нема абдомінальних шумів. Рівень калію в сироватці крові 3,8 ммоль/л, а креатиніну — 106 мкмоль/л; нема мікроальбумінурії. Яка тактика подальшого обстеження та лікування цієї пацієнтки?

КЛІНІЧНА ПРОБЛЕМА

Резистентну, або рефрактерну гіпертензію визначають, коли рівень АТ становить принаймні 140/90 мм рт. ст., а в пацієнтів з цукровим діабетом або захворюванням нирок (тобто рівнем креатиніну понад 133 мкмоль/л або екскрецією протеїну понад 300 мг за 24 години) — принаймні 130/80 мм рт. ст., незважаючи на прихильність до лікування повними дозами принаймні трьох антигіпертензивних засобів, включаючи діуретик. Резистентна гіпертензія не може бути діагностована в пацієнтів, у яких АГ виявлена нещодавно або які ще не отримували лікування, незважаючи на рівень АТ.

Дані щодо поширеності резистентної гіпертензії неоднозначні. У великих клінічних дослідженнях з титруванням препаратів до досягнення цільового рівня АТ рівень діастолічного АТ менше 90 мм рт. ст. досягався у приблизно 90% пацієнтів, а систолічний АТ менше 140 мм рт. ст. — лише в 60% пацієнтів. Утім, пацієнти без раніше визначеної відповіді на лікування не відповідали всім перерахованим критеріям резистентної АГ. Резистентна систолічна АГ більш поширена в пацієнтів віком понад 60 років, ніж у більш молодому віці.

У пацієнтів з неконтрольованою АГ частіше формується ураження органів-мішеней і більшим є рівень серцево-судинного ризику, ніж при досягненні цільових рівнів АТ. Виникнення серцевої недостатності, інсульту і ниркової недостатності залежить від ступеня підвищення АТ. Інші фактори ризику, такі як цукровий діабет і дисліпідемія, зумовлюють подальше підвищення серцево-судинного ризику в цих пацієнтів.

У статті розглядаються обстеження і ведення пацієнтів з резистентною АГ, а також гіпертензією, яка тяжко піддається контролю. Останню визначають у випадках стійкого підвищення АТ, незважаючи на лікування двома або трьома препаратами, але при невідповідності суворим критеріям резистентної АГ. Гіпертензія, яка тяжко піддається контролю, трапляється значно частіше, ніж резистентна АГ.

СТРАТЕГІЇ ТА ДОКАЗИ

Формальних досліджень щодо ведення пацієнтів з резистентною АГ або гіпертензією, яка недостатньо контрольована, небагато. Стратегії лікування переважно базуються на спостереженнях, здійснених у спеціалізованих клініках. Ретельна оцінка прихильності пацієнта до терапії та її адекватності, а також особливостей способу життя часто дозволяє виявляти фактори, які можуть зумовлювати рефрактерну АГ. Потрібно розглядати також можливість вторинних причин АГ (включаючи вплив екзогенних субстанцій). Але основною причиною АГ є недостатнє лікування. Підхід до обстеження хворих наведений на рисунку 1.

img 1

ДІАГНОСТИКА

Рівень АТ слід виміряти після 5-хвилинного відпочину пацієнта в положенні сидячи. Рука повинна бути на рівні серця. Потрібно використовувати правильно калібрований прилад з відповідним розміром манжетки. Якщо манжетка надто вузька або надто коротка, виміри можуть бути хибно підвищеними (у типових випадках — на 5–15 мм рт. ст. для систолічного АТ). Пацієнта потрібно запитати, чи він курив протягом останніх 15–30 хвилин, оскільки куріння може викликати підвищення систолічного АТ на 5–20 мм рт. ст. Рекомендують також уникати споживання кави, хоча підвищення систолічного АТ після прийому горнятка кави з кофеїном звичайно становить лише 1–2 мм рт. ст. Тривале куріння або споживання кави не викликають стійкого підвищення АТ.

Резистентну АГ діагностують, якщо є принаймні два або три підвищені виміри АТ у кабінеті лікаря або вдома, незважаючи на прихильність до лікування, яке включає три препарати. Утім, якщо рівень АТ перевищує 160/100 мм рт. ст., додаткові виміри не є необхідними для встановлення діагнозу. Обстеження (у тому числі фізикальне дослідження і лабораторне тестування) спрямоване на пошук ознак ураження органів-мішеней, пов’язаних з гіпертензією (табл. 1), а також інших факторів ризику серцево-судинних захворювань. Про об’ємне перевантаження та підвищення симпатичного тонусу, які нерідко трапляються в пацієнтів з неконтрольованим АТ, може свідчити наявність тахікардії. Оцінка рівнів реніну може бути корисною в діагностиці вторинних причин гіпертензії.

Taблиця 1. Рекомендоване обстеження пацієнтів з гіпертензією (адаптовано з рекомендацій JNC-7, 2003)

Базисні дослідження

• Анамнез і фізикальне дослідження (з особливою увагою до виявлення збільшення камер серця, абдомінальних шумів, периферичного пульсу та змін очного дна)

• Аналіз сечі (на предмет мікроальбумінурії)

• Біохімічний аналіз крові: креатинін, глюкоза, калій, сечова кислота, ліпіди

• ЕКГ

Додаткові дослідження в пацієнтів з резистентною АГ або гіпертензією, яка тяжко контролюється

• Повторні вимірювання АТ вдома або в амбулаторних умовах

• Ехокардіографія

• Оцінка доцільності обстеження на предмет вторинних гіпертензій

У деяких пацієнтів з підозрою на резистентну АГ рівень АТ вдома нормальний. Такий феномен називають транзиторною („білого комірця”) резистентною офісною АГ. Повторні вимірювання АТ вдома або 24-годинне амбулаторне моніторування дозволяють диференціювати вказаний тип гіпертензії від істинно резистентної АГ. Ці методи дослідження показані пацієнтам зі стійким підвищенням АТ у кабінеті лікаря, але без ознак ураження органів-мішеней. В одному дослідженні у третини пацієнтів, в яких АГ вважали резистентною, середній рівень АТ за 24 години або при домашніх вимірюваннях був менше 130/85 мм рт. ст. Існують підтвердження того, що рівні АТ, отримані вдома або при 24-годинному амбулаторному моніторуванні, краще корелюють з ураженнями органів-мішеней, такими як гіпертрофія лівого шлуночка, ніж величини, отримані в кабінеті лікаря. Утім, офісна АГ, або гіпертензія „білого комірця”, не є доброякісною, і її не потрібно ігнорувати.

У літніх пацієнтів рефрактерна гіпертензія може діагностуватись при неточних вимірюваннях АТ внаслідок тяжкого склерозування великих артерій (псевдогіпертензія). Цей стан підозрюють у випадках, коли пульс на радіальних артеріях пальпується, незважаючи на оклюзію манжеткою плечової артерії (прийом Ослера), хоча вказана ознака не є специфічною. Наявність псевдогіпертензії можна підтвердити лише внутрішньоартеріальним вимірюванням АТ.

ПРИХИЛЬНІСТЬ ДО ЛІКУВАННЯ

Оскільки для діагностики резистентної гіпертензії необхідно виявити підвищення АТ, незважаючи на використання адекватних доз принаймні трьох препаратів, прихильність пацієнта до терапії та адекватність дозування потрібно оцінювати рутинно. За даними окремих досліджень, більш ніж у 50% пацієнтів з погано контрольованою гіпертензією при повторних візитах до лікаря не змінювали дозування препаратів. Деякі пацієнти приймають менші дози препаратів, ніж призначені, з економічних або інших міркувань. Важливим чинником низької прихильності до призначеної терапії можуть бути також побічні ефекти препаратів. Про ймовірну низьку прихильність свідчать пропуски чергових візитів до лікаря, відсутність фармакодинамічних ефектів рекомендованих препаратів (наприклад, збереження тахікардії, незважаючи на застосування бета-блокаторів або верапамілу). Але виявлення та об’єктивне доведення поганої прихильності до лікування часто пов’язане з труднощами.

ВПЛИВ ЕКЗОГЕННИХ СУБСТАНЦІЙ

При опитуванні пацієнтів потрібно обов’язково поцікавитись можливим прийомом препаратів або інших субстанцій, здатних підвищити рівень АТ або послабити ефект антигіпертензивних засобів. Це, зокрема, симпатоміметичні препарати (ефедрин, адреналін, кокаїн, амфетаміни), фітодобавки (женьшень, йохімбін), анаболічні стероїди, препарати, які пригнічують апетит, а також еритропоетин. Утім, на вказані препарати припадає менше 2% випадків резистентної гіпертензії. Нестероїдні протизапальні препарати та інгібітори циклооксигенази-2 можуть підвищити рівень систолічного і діастолічного АТ на кілька мм рт. ст. Ці препарати порушують екскрецію натрію з виникненням затримки рідини; вони також пригнічують продукцію локальних ренальних вазодилятуючих простагландинів; ефективність інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ) і петльових діуретиків (але не блокаторів кальцієвих каналів) залежить від доступності вказаних простагландинів. Слід докласти зусиль для припинення прийому нестероїдних протизапальних препаратів. Але якщо вони показані з огляду на лікування іншого стану, антигіпертензивна терапія може потребувати модифікації.

Важливо також оцінювати дієтичні фактори та особливості способу життя. Резистентність гіпертензії до лікування може бути зумовлена надмірним споживанням алкоголю та високим вмістом натрію (з добовою екскрецією натрію понад 150 ммоль на день); підвищення чутливості до споживання солі особливо поширене в пацієнтів віком понад 60 років, чорношкірих або пацієнтів з ожирінням, а також з ураженням нирок. Більш ніж у 40% пацієнтів з резистентною АГ виявляють ожиріння, і в цих пацієнтів може бути потрібним застосування більш високих, ніж звичайно, доз антигіпертензивних засобів.

ДІАГНОСТИКА ВТОРИННИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ

Потрібно також розглядати можливість того, що причиною гіпертензії є певний фоновий стан; вторинну АГ часто коригувати не вдається, аж до усунення її причини. В одному з досліджень серед 4000 пацієнтів із резистентною гіпертензією, яких спостерігали протягом 18-річного періоду в територіальному центрі, вторинні причини були виявлені у 10% пацієнтів загалом і в 17% пацієнтів віком понад 60 років. Хронічне ренопаренхіматозне захворювання, яке звичайно є наслідком діабетичної нефропатії чи гіпертензивного нефросклерозу, є найчастішою причиною вторинної АГ. Інша можлива причина — атеросклеротичне реноваскулярне захворювання, особливо поширене в літніх пацієнтів, які курять. Абдомінальний шум, гіпокаліємія або нещодавнє збільшення тяжкості гіпертензії можуть свідчити на користь атеросклеротичного реноваскулярного захворювання. Скринінг на предмет реноваскулярного захворювання може бути показаний у випадках, коли не виявлені інші причини резистентної АГ, оскільки ангіопластика та стентування можуть забезпечити зниження АТ. Проте у випадках реноваскулярної гіпертензії, викликаної атеросклеротичним захворюванням, рівень АТ часто залишається підвищеним навіть після втручання, на відміну від АГ, викликаної менш поширеною фібром’язовою дисплазією.

У таблиці 2 узагальнено ознаки та шляхи скринінгового обстеження на предмет вказаних та інших причин вторинних гіпертензій, таких як первинний альдостеронізм (більш поширений, ніж вважалось раніше), феохромоцитома та синдром нічного апное (як нещодавно визнано, асоційований з рефрактерною АГ). Загалом рішення піддати скринінгу пацієнта з такими розладами повинно залежати від даних анамнезу, фізикального дослідження та базисних лабораторних досліджень. Втручання, спрямовані на корекцію вказаних розладів (хірургічні операції або терапія антагоністом альдостерону при гіперальдостеронізмі, хірургічне лікування феохромоцитоми, тривалий позитивний тиск у дихальних шляхах при синдромі нічного апное), можуть істотно зменшити рівень АТ, але не завжди нормалізувати його.

Таблиця 2. Вторинні причини резистентної гіпертензії

Вторинні причини Симптоми та ознаки Поширеність, % Скринінгові тести або знахідки Лікування

Ренопаренхіматозне захворювання

Ніктурія, набряки

1,0–8,0

(залежно від рівня креатиніну)

Протеїнурія, клітини та циліндри; підвищення рівня креатиніну в сироватці

ІАПФ або блокатор рецепторів ангіотензину + петльовий діуретик; бета-блокатор; блокатор кальцієвих каналів

Захворювання ниркових артерій

Нещодавнє підвищення АТ у літніх пацієнтів або АГ у віці менше 5 років; втрата контролю АТ, який досягався раніше; куріння; поширене ураження судин; резистентність до багатьох препаратів; тяжка АГ у молодих пацієнтів; епігастральний або абдомінальний шум

3,0–4,0

Підвищення рівня креатиніну під час лікування ІАПФ або сартаном; магнітно-резонансна ангіографія; доплер; ренографія на фоні ІАПФ; відмінність розмірів нирок

Ангіопластика зі стентуванням у пацієнтів з однобічним ураженням і в окремих пацієнтів із двобічним ураженням; балонна ангіопластика при фібром’язовій дисплазії; ІАПФ або сартан + діуретик

Альдостеронізм

Втома; гіпокаліємія (не завжди); відсутність відповіді на застосування калію

1,5–15,0 (більш висока у нещодавніх дослідженнях)

Патологічне співвідношення альдостерону і реніну (> 25 : 1); патологічна відповідь на навантаження натрієм; дослідження з візуалізації (комп’ютерна томографія або магнітний резонанс)

Антагоністи альдостерону; ІАПФ або сартан при гіперплазії; хірургічне лікування при аденомі

Феохромоцитома

Серцебиття; біль голови; пітливість; гіпертензивні кризи

< 0,5

Підвищена екскреція катехоламінів з сечею

(норадреналін> 80 мг / 24 год. і ваніл-мігдалевої кислоти > 5 мг / 24 год.); метанефрини плазми; дослідження з візуалізації (комп’ютерна томографія або магнітний резонанс)

Aльфа-адреноблокатор; бета-блокатор; хірургічне видалення

Синдром Кушинга

Ожиріння; стрії; м’язова слабість; підвищення рівня глюкози в сироватці; затримка рідини

< 0,5

Підвищення рівнів кортизолу в сечі (> 55 мг / 24 год.); позитивні результати тесту з пригнічення дексаметазоном; дослідження з візуалізації (комп’ютерна томографія або магнітний резонанс)

Хірургічне втручання

Гіпер- або гіпотироз

Taхікардія; втрата ваги тіла; тривога (при гіпертирозі); збільшення ваги; втома (при гіпотирозі)

1,0–3,0

Підвищення систолічного АТ (гіпертироз);

Підвищення діастолічного АТ (гіпотироз)

Лікування фонових захворювань

Нічне апное

Перерви у сні; хропіння; денна сонливість; oжиріння

Невідомо

Дослідження сну

Зменшення ваги; тривалий позитивний тиск у повітряних шляхах; можливо, антагоністи альдостерону

Коарктація аорти

Відмінності пульсу на плечових і стегнових артеріях; систолічні шуми на спині і над грудною кліткою

<1,0

Eхокардіографія; дослідження з візуалізації (комп’ютерна томографія або магнітний резонанс)

Хірургія; балонна ангіопластика

Позитивний результат тесту з пригнічення дексаметазоном проявляється у відсутності зниження рівнів кортизолу у плазмі нижче 3 мг/дл після призначення 1 мг дексаметазону.

ЛІКУВАННЯ

Пацієнтів потрібно постійно заохочувати зменшувати споживання натрію, зменшувати вагу (якщо це необхідно), виконувати помірні фізичні навантаження, зменшити споживання алкоголю. Ступінь зниження АТ, яке досягається при використанні кожного з цих підходів, є помірним, але клінічно вагомим. Наприклад, при обмеженні споживання солі (мета — екскреція натрію з сечею менше 100 ммоль на добу) рівень АТ може знизитись на 2–8 мм рт. ст., при зменшенні споживання алкоголю — на 2–4 мм рт. ст., при регулярній фізичній активності (швидка ходьба протягом 30–45 хвилин щодня) — на 4–9 мм рт. ст.

Досягненню прихильності до лікування можуть сприяти телефонні контакти з пацієнтом. Контроль рівня АТ поліпшувався при залученні медсестер, в яких більше часу для обговорення потенційних побічних ефектів препаратів. Використання комбінованої терапії (два препарати в одній таблетці) також може поліпшити прихильність і в деяких випадках зменшити вартість надання допомоги.

Здійснено небагато рандомізованих досліджень, спрямованих на визначення способу вибору лікування при рефрактерності до антигіпертензивної терапії кількома препаратами; рекомендації переважно базуються на фізіологічних принципах та клінічному досвіді. Оскільки в таких пацієнтів нерідко наявне об’ємне перевантаження, найважливіший терапевтичний принцип полягає в додаванні або збільшенні доз діуретичних засобів; більш ніж 60% пацієнтів з резистентною АГ відповідають на такий підхід. Тіазидові діуретики ефективні в дозах 12,5–25,0 мг на добу за умови збереженої функції нирок. Застосування добової дози 25–50 мг забезпечує ще більший ефект зниження АТ. Якщо швидкість гломерулярної фільтрації нижче 30–50 мл за хвилину (або рівень креатиніну перевищує 1,5 мг/дл), потрібно призначити петльові діуретики. Короткодіючі петльові діуретики, такі як фуросемід (у дозі 20–80 мг на день) або буметанід (у дозі 0,5–2,0 мг на день), слід призначати два або три рази на день. Одноразове призначення препарату з інтермітуючим натрійурезом може призводити до реактивної затримки натрію через активацію ренін-ангіотензинової системи з неадекватним контролем АТ. Діуретики більш тривалої дії, такі як торасемід (2,5–5,0 мг), можна призначати один раз на день, але вони дорожчі.

Корисною стратегією є поєднання препаратів з різних класів, кожний з яких має один або більше з таких ефектів: зменшення об’ємного перевантаження (діуретики й антагоністи альдостерону), зменшення симпатичної гіперактивності (бета-блокатори), зменшення судинного опору (через пригнічення системи реніну-ангіотензину з використанням ІАПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину), сприяння розслабленню гладеньких м’язів (дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, альфа-блокатори), пряма вазодилятація (гідралазин і міноксидил), хоча останні значно гірше переносяться. Призначення другого препарату з відмінним механізмом дії може ще більше знизити рівень АТ або сприяти подоланню компенсаторних реакцій, індукованих у відповідь на застосування першого препарату, без збільшення кількості побічних ефектів. Наприклад, призначення бета-блокатора або ІАПФ може протидіяти стимуляції ренін-ангіотензинової системи на фоні терапії діуретиками.

Логічними комбінаціями є поєднання діуретика з ІАПФ, бета-блокатором або блокатора рецепторів ангіотензину чи ІАПФ з антагоністом кальцію. Більшість пацієнтів з резистентною гіпертензією вже отримують комбінації цих препаратів. У таких випадках може бути необхідним збільшення дози або частоти прийому препаратів з одного до двох раів на день. Інший варіант — призначення додаткового препарату, такого як антагоніст альдостерону, якщо пацієнт уже отримує діуретик, ІАПФ і блокатор кальцієвих каналів. Певним препаратам можна віддавати перевагу у випадках супутніх захворювань. Наприклад, додаткове призначення блокатора рецепторів ангіотензину, бета-блокатора або антагоніста альдостерону може мати сенс у випадках, коли препарат ще не призначений у пацієнта з серцевою недостатністю.

На рисунку 2 узагальнено підхід до оптимізації медикаментозної терапії в пацієнтів з резистентною гіпертензією. Існують обмежені дані для вирішення, чи варто припиняти лікування окремими препаратами до призначення інших, якщо терапія кількома препаратами не є адекватною.

img 2

Якщо зберігається резистентна АГ, пацієнти можуть посилити терапію з допомогою препарату з іншого класу. Наприклад, якщо пацієнт отримує ІАПФ або блокатор рецепторів ангіотензину в комбінації з діуретиком і бета-блокатором, можна додати дигідропіридиновий антагоніст кальцію. Якщо пацієнт отримує ІАПФ або блокатор рецепторів ангіотензину в комбінації з діуретиком і антагоністом кальцію, можна додати бета-блокатор. Практичний лікар може розглянути можливість додавання антагоніста альдостерону до будь-якої з комбінацій (але з особливою обережністю при прийомі ІАПФ або блокатора рецепторів ангіотензину з огляду на можливість гіперкаліємії).

Контроль АТ може поліпшуватись при застосуванні комбінованих альфа- і бета-блокаторів (лабеталолу і карведилолу). В окремих випадках можуть бути необхідними препарати центральної дії, наприклад, клонідин, альфа-2-адренергічні блокатори, резерпін (у низьких дозах) i прямі вазодилятатори (гідралазин або в рідкісних випадках міноксидил), залежно від переносимості. При застосуванні прямих вазодилятаторів одночасно призначають високі дози бета-блокаторів (метопролол або атенолол) і петльових діуретиків (фуросемід), що дозволяє протидіяти рефлекторній тахікардії та набрякам. Для антагоніста альдостерону спіронолактону і альфа-блокаторів доведено здатність знижувати АТ у пацієнтів з резистентною гіпертензією. Водночас бракує даних для передбачення ступеня подальшого зниження АТ, асоційованого з іншими механізмами посилення антигіпертензивного ефекту терапії; клінічний досвід дозволяє припускати можливість зниження систолічного АТ на 5–10 мм рт. ст.

Потреба у скеруванні до спеціаліста з гіпертензії може виникати у пацієнтів з труднощами контролю рівня АТ, незважаючи на оцінку прихильності, дози ліків, а також інших можливих факторів погіршення стану — особливо за відсутності користі використання наведених комбінацій ліків. В істинно рефрактерних випадках використовувались інші комбінації препаратів. Зокрема, подвійна діуретична терапія (спіронолактон у дозі 25–50 мг на добу і тіазидовий діуретик у дозі 12,5–50 мг на добу або петльовий діуретик) асоціювалась із зниженням систолічного АТ на 20–25 мм рт. ст., а діастолічного АТ — на 10–12 мм рт. ст. (більше зниження АТ, ніж при застосуванні одного діуретика); комбінація двох антагоністів кальцію (амлодипін і недигідропіридиновий препарат) асоціювалась із зниженням систолічного АТ на 6 мм рт. ст., діастолічного АТ — на 8 мм рт. ст. порівняно з застосуванням лише ніфедипіну; комбінація ІАПФ і блокатора рецепторів ангіотензину асоціювалась із зниженням систолічного АТ на 5–6 мм рт. ст. порівняно з окремими препаратами. Утім, потрібно зважати на ризики таких режимів лікування (наприклад, гіперкаліємії при подвійній блокаді ренін-ангіотензинової системи).

РЕКОМЕНДАЦІЇ

У рекомендаціях JNC-7 підкреслюється необхідність оцінки вторинних причин АГ, неправильного вимірювання АТ, об’ємного перевантаження, прийому супутніх субстанцій, ожиріння, неприхильності до лікування, неадекватних доз або невідповідних комбінацій, а також споживання алкоголю як факторів виникнення резистентної АГ. У цьому документі немає спеціальних рекомендацій щодо способу оцінки пацієнтів з певними вторинними причинами резистентної АГ або лікування істинно резистентних випадків.

ЩО ЗАЛИШАЄТЬСЯ НЕВИЗНАЧЕНИМ?

Кілька питань потребують подальших досліджень. Залишається невизначеною істинна поширеність резистентної АГ. Потрібно більше інформації щодо визначення оптимального обсягу обстеження пацієнтів на предмет вторинної гіпертензії, у тому числі показань для скринінгу щодо гіперальдостеронізму, діагностика якого є недостатньою. Для поліпшення лікування пацієнтів з високими рівнями АТ, незважаючи на прийом кількох препаратів, потрібні рандомізовані дослідження. У таких пацієнтів потрібно вивчати можливу роль нових препаратів, таких як інгібітори реніну і ендотеліну-1.

РЕЗЮМЕ ТА РЕКОМЕНДАЦІЇ

Описана у клінічному випадку пацієнтка має підвищення АТ, незважаючи на прийом трьох препаратів, з ознаками ураження органів-мішеней (артеріопатія сітківки та гіпертрофія лівого шлуночка). Необхідно ретельно оцінити її прихильність до терапії, скоригувати можливі причини неприхильності (побічні ефекти, вартість препаратів), забезпечити необхідну частоту візитів до лікаря або телефонних контактів. Ібупрофен, який вона приймає з огляду на остеоартрит, очевидно, слід відмінити, оскільки цей препарат може сприяти підвищенню АТ, і замінити його на ацетамінофен. Потрібно заохочувати пацієнтку до зменшення ваги тіла та обмеження споживання натрію. Оскільки об’ємне перевантаження нерідко спостерігається при рефрактерній гіпертензії, можна збільшити дозу діуретика (з поповненням калію, якщо це необхідно). Якщо ці втручання неефективні, варто додати препарат з іншого класу (наприклад, блокатор кальцієвих каналів), а також здійснити скринінгове обстеження на предмет реноваскулярної гіпертензії, хоча при цьому стані рівень АТ може залишитися підвищеним після втручання. Потрібне регулярне спостереження з метою підтримання АТ нижче 140/90 мм рт. ст.

Підготував Олег Жарінов