МЕДИЦИНА, ЯКА БАЗУЄТЬСЯ НА ДОКАЗАХ

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ
ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ*

(Скорочений виклад)

Рекомендації Робочої групи Європейського кардіологічного товариства
European Heart Journal, 2005; 26: 384-416

ФОНОВІ ТА СУПУТНІ ЗАХВОРЮВАННЯ У ХВОРИХ З ГСН

Причинами виникнення ГСН або декомпенсації кровообігу у хворих з ХСН можуть бути кілька гострих захворювань. Найчастіша причина ГСН — ІХС і гострі коронарні синдроми. Несерцеві супутні захворювання також можуть істотно ускладнювати ведення хворих з ГСН.

Ішемічна хвороба серця

При ГКС (нестабільній стенокардії та ГІМ), ускладнених ГСН, показана коронарна ангіографія. Реперфузійна терапія істотно зменшує імовірність розвитку ГСН у хворих на ГІМ. На ранніх стадіях захворювання слід розглядати можливість виконання невідкладного перкутанного коронарного втручання (ПКВ), інколи — хірургічного втручання. Якщо ПКВ або хірургічну реваскуляризацію коронарних артерій виконати неможливо або можливо надто пізно після початку захворювання, слід рекомендувати ранню фібринолітичну терапію.

Усім пацієнтам з ГІМ, ознаками і симптомами серцевої недостатності слід виконати ехокардіографічне дослідження для оцінки регіональної та глобальної функції ЛШ, супутньої дисфункції клапанів серця (переважно — мітральної регургітації) та виключення наявності інших захворювань (наприклад, периміокардиту, кардіоміопатії, легеневої емболії). Інколи необхідно здійснити спеціальні дослідження для виявлення зворотної ішемії міокарда. У хворих з кардіогенним шоком, спричиненим ГКС, коронарна ангіографія і реваскуляризація повинні бути виконані якомога раніше.

Тимчасової стабілізації стану пацієнта можна досягнути шляхом адекватного поповнення об’єму рідини, виконання ВАБК, застосування засобів з позитивною інотропною дією, нітратів та штучної вентиляції легень. Слід повторно здійснювати аналізи крові на вміст електролітів, глюкози, показників функції нирок, газового вмісту артеріальної крові, особливо в пацієнтів з цукровим діабетом.

До отримання результатів великомасштабних досліджень у пацієнтів з ГІМ (за винятком пацієнтів з цукровим діабетом) не можна рекомендувати метаболічну підтримку високими дозами глюкози, інсуліну і калію.

Якщо стан гемодинаміки залишається нестабільним протягом кількох годин, можна розглянути можливість встановлення катетера в легеневій артерії. Корисним може бути повторне вимірювання насичення киснем змішаної венозної крові.

У випадку, якщо всі ці заходи не забезпечують стабілізації стану гемодинаміки, можна застосувати механічну підтримку з допомогою допоміжного пристрою ЛШ, особливо при підготовці до пересадки серця.

Невідкладне ведення хворих з лівосерцевою недостатністю / набряком легень на фоні ІХС подібне до ведення при інших причинах набряку легень. Шкідливим може бути застосування інотропних засобів. Можна застосувати ВАБК.

Стратегія тривалого ведення хворих повинна включати адекватну коронарну реваскуляризацію і за наявності ознак зниженої функції ЛШ — тривале призначення інгібіторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та β-АБ.

Гостра правосерцева недостатність звичайно пов’язана з гострою ішемією ПШ у хворих з ГКС, особливо інфарктом ПШ з характерними змінами ЕКГ і ехокардіограми. Рекомендована рання реваскуляризація правої коронарної артерії та її вентрикулярних гілок. Основа підтримуючого лікування — навантаження рідиною та введення інотропних засобів.

Захворювання клапанів серця

ГСН може бути спричинена ураженнями клапанів серця, не пов’язаними з гострими коронарними синдромами, такими як гостра недостатність мітрального або аортального клапана, гостра клапанна недостатність внаслідок ендокардиту, аортальний або мітральний стеноз, тромбоз протезованого клапана, розшарування аорти.

У пацієнтів з ендокардитом спочатку здійснюється консервативне лікування антибіотиками та іншими засобами ведення хворих з ГСН. Дисфункція міокарда може посилюватись внаслідок наявності міокардиту. Але найбільш поширеною причиною ГСН у пацієнтів з інфекційним ендокардитом є гостра клапанна недостатність. Слід негайно призначити засоби лікування серцевої недостатності, оцінити доцільність хірургічного втручання. При тяжкій аортальній або мітральній регургітації хірургічне втручання повинно бути здійснене в ранні терміни.

Тромбоз протезованого клапана

ГСН внаслідок тромбозу протезованого клапана (ТПК) асоціюється з високою смертністю. Усім пацієнтам з симптомами серцевої недостатності та підозрою на ТПК слід здійснити рентгенографію органів грудної клітки й ехокардіографічне дослідження (трансторакальне і/або трансезофагеальне у разі неадекватної візуалізації ділянки протезованого клапана).

Ведення хворих залишається суперечливим. При правобічних протезованих клапанах, а також при високому ступені ризику хірургічного втручання застосовують тромболітичну терапію. Хірургічному втручанню віддають перевагу при лівобічному ТПК.

Тромболітична терапія неефективна у випадках, коли виникнення обструкції з незначним вторинним тромбозом пов’язане з розростанням фіброзної тканини (панусом).

У пацієнтів з дуже великими і/або мобільними тромбами тромболітична терапія асоціюється із значно більшим ступенем ризику великих емболій та інсульту. У всіх цих пацієнтів альтернативним методом лікування є хірургічне втручання. Перед прийняттям рішення щодо тактики ведення хворих слід здійснити трансезофагеальну ехокардіографію для виключення формування панусу або структурних дефектів протезованого клапана.

Після тромболітичної терапії у всіх пацієнтів слід здійснити ехокардіографічне дослідження. У всіх випадках, коли тромболітична терапія не забезпечує усунення обструкції, потрібно розглядати доцільність хірургічного втручання, хоч альтернативою є повторне введення тромболітичних засобів.

Використовуються такі схеми введення тромболітиків:

Після тромболізису всім пацієнтам потрібно призначити нефракціонований гепарин шляхом внутрішньовенної інфузії. Контроль введення препарату здійснюється за показником активованого часткового тромбопластинового часу, який повинен перевищувати контрольний у 1,5–2 рази. Альтернативою є введення урокінази в дозі 4400 МО/кг/год. без гепарину протягом 12 годин або 2000 МО/кг/год. з гепарином протягом 24 годин.

Розшарування аорти

Гостре розшарування аорти (особливо типу 1) може проявлятися симптомами серцевої недостатності з або без болю у грудній клітці. Після періоду болю основним симптомом може стати серцева недостатність. ГСН звичайно пов’язана з гіпертензивним кризом або гострою недостатністю аортального клапана. Необхідно негайно здійснити діагностичні заходи та оцінити доцільність хірургічного втручання. Найкращий метод оцінки морфології та функції клапана — черезстравохідна ехокардіографія. Від швидкості здійснення хірургічного втручання звичайно залежить збереження життя.

ГСН і гіпертензія

ГСН — добре відоме ускладнення гіпертензивного кризу. Клінічні ознаки ГСН, асоційованої з гіпертензивним кризом, — ознаки застою в легенях, який може бути незначним або дуже тяжким, з гострим набряком обох легень. З огляду на раптове виникнення його називають “спалах набряку легень”. Необхідне негайне специфічне лікування.

У пацієнтів, госпіталізованих з набряком легень і гіпертензією, систолічна функція ЛШ часто збережена (фракція викиду > 45%). Натомість виявляють порушення діастолічної функції серця із зниженням податливості ЛШ.

Мета лікування гострого набряку легень з гіпертензією — зменшення перед- і післянавантаження ЛШ, ішемії міокарда, підтримання адекватної вентиляції та усунення набряку. Лікування потрібно починати негайно і в такій послідовності: кисень, ПТДШ або неінвазивна вентиляція і за необхідності — механічна вентиляція протягом дуже короткого періоду, а також призначення внутрішньовенних антигіпертензивних засобів.

Мета антигіпертензивної терапії полягає у початковому швидкому (протягом кількох хвилин) зменшенні систолічного або діастолічного АТ на 30 мм рт. ст., з подальшим поступовим (протягом кількох годин) зменшенням АТ до рівнів, які реєструвалися перед гіпертензивним кризом. Не потрібно прагнути до відновлення нормальних рівнів АТ, оскільки це може призвести до погіршення органної перфузії. Початкового швидкого зниження АТ можна досягнути з допомогою таких препаратів у моно- або комбінованій терапії: 1) внутрішньовенних петлевих діуретиків, особливо за наявності ознак перевантаження рідиною та тривалого анамнезу ХСН; 2) внутрішньовенного нітрогліцерину або нітропрусиду для зниження венозного переднавантаження й артеріального післянавантаження та підвищення коронарного кровотоку; 3) блокаторів кальцієвих каналів (таких як нікардипін) з огляду на наявність у цих пацієнтів діастолічної дисфункції з підвищенням післянавантаження.

Препарати з групи β-АБ не слід призначати у випадках супутнього набряку легень. Утім, у деяких випадках, зокрема при гіпертензивному кризі, пов’язаному з феохромоцитомою, ефективним може бути внутрішньовенний лабеталол у вигляді повільно введених болюсів по 10 мг, з одночасним моніторуванням ЧСС і АТ і з подальшою інфузією 50–200 мг/год.

Ниркова недостатність

Серцева недостатність і ниркова недостатність часто наявні одночасно і є взаємопов’язаними. Серцева недостатність погіршує перфузію нирок прямо і через активацію нейрогуморальних механізмів. Супутнє застосування діуретиків, ІАПФ та нестероїдних протизапальних засобів також може відігравати роль у розвитку ниркової недостатності.

Результати аналізу сечі відрізняються залежно від причини ниркової недостатності. Якщо ниркова недостатність є наслідком гіпоперфузії, співвідношення натрію і калію в сечі звичайно < 1. Гострий канальцевий некроз діагностують при підвищенні в сечі вмісту натрію, зменшенні концентрації азоту і типових змінах зсідання сечі.

Незначне або помірне порушення функції нирок звичайно є безсимптомним і добре переноситься. Утім, навіть незначне або помірне підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові і/або зменшення швидкості клубочкової фільтрації незалежно асоціюються з погіршенням прогнозу.

За наявності супутньої гострої ниркової недостатності необхідно виявляти та коригувати асоційовані з нею розлади, зокрема, анемію, електролітні порушення та метаболічний ацидоз. Слід коригувати порушення обміну електролітів (гіпо- і гіперкаліємію, гіпо- і гіпермагніємію), оскільки вони можуть викликати аритмії, послаблювати відповідь на лікування та погіршувати прогноз.

Ниркова недостатність також впливає на переносимість та ефективність засобів лікування ХСН, а саме дигоксину та ІАПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину і спіронолактону. Слід також враховувати наявність преренального стенозу ниркової артерії і постренальних обструкцій. Призначення ІАПФ асоціюється з підвищенням частоти виникнення тяжкої ниркової недостатності і гіперкаліємії в пацієнтів із супутньою нирковою недостатністю. Підвищення вмісту креатиніну в сироватці більш ніж на 25–30% і/або досягнення рівнів > 3,5 мг/дл (> 266 мкмоль/л) є відносними протипоказаннями для продовження терапії ІАПФ.

Помірна і тяжка ниркова недостатність (наприклад, з підвищенням вмісту креатиніну в сироватці > 2,5–3 мг/дл (> 190–226 мкмоль/л) також асоціюється із зниженням відповіді на терапію діуретиками і є достовірним предиктором смертності у пацієнтів із серцевою недостатністю. У таких пацієнтів може бути необхідним збільшення дози петлевих діуретиків і/або додавання діуретика з іншим механізмом дії (наприклад, метолазону). Проте, така корекція терапії може асоціюватись з гіпокаліємією і подальшим зниженням швидкості клубочкової фільтрації.

У пацієнтів з тяжкою дисфункцією нирок і рефрактерною затримкою рідини може бути потрібною тривала вено-венозна гемофільтрація. У поєднанні з застосуванням позитивних інотропних засобів вона дозволяє збільшити нирковий кровотік, поліпшити функцію нирок та відновити ефективність діуретиків. Гемофільтрація забезпечує збільшення сечовиділення, зменшення симптомів, зниження тисків наповнення шлуночків серця, симпатичної стимуляції з поліпшенням механічної функції легень, корекцією лабораторних порушень (гіпонатріємії) і відновленням відповіді на діуретичну терапію. При втраті функції нирок може бути потрібною терапія діалізом, особливо за наявності гіпонатріємії, ацидозу і неконтрольованої затримки рідини. Вибір між перитонеальним діалізом, гемодіалізом або фільтрацією звичайно залежить від технічної доступності цих методик та вихідного рівня АТ.

Пацієнти з серцевою недостатністю мають найвищий ступінь ризику пошкодження нирок після призначення контрастних засобів. Профілактичний захід, який застосовується найчастіше, такий як гідратація перед процедурою чи після неї, може погано переноситись, оскільки осмотичне чи об’ємне перевантаження контрастним матеріалом сприяє розвитку набряку легень. Інші профілактичні заходи з ліпшою переносимістю полягають у використанні мінімальної кількості ізоосмотичної контрастної речовини, уникненні нефротоксичних засобів (нестероїдних протизапальних препаратів), попередньому застосуванні N-ацетилцистеїну. Перипроцедурний гемодіаліз ефективний у профілактиці нефропатії у пацієнтів з тяжкою нирковою дисфункцією.

Легеневі захворювання і бронхоконстрикція

Якщо в пацієнтів з ГСН наявна бронхоконстрикція, слід застосувати бронходилятатори. Така ситуація можлива при супутніх легеневих захворюваннях, таких як астма, хронічний обструктивний бронхіт і легеневі інфекції. Бронходилятатори можуть сприяти поліпшенню функції серця, але їх не слід застосовувати замість засобів лікування ГСН. Початкове лікування звичайно включає 2,5 мг альбутеролу (сальбутамолу) (0,5 мл 0,5% розчину в 2,5 мл фізіологічного розчину) шляхом небулізації протягом 20 хвилин. Таке лікування можна повторювати щогодини протягом перших кількох годин лікування, а пізніше — за показаннями.

Аритмії і ГСН

На нинішній час не здійснювали великих досліджень поширеності аритмій як причини або ускладнення при гострій декомпенсованій серцевій недостатності. В Європейському кардіологічному реєстрі фібриляцію передсердь (ФП) на момент госпіталізації спостерігали в 9% пацієнтів, і в 42% в анамнезі була наявна постійна або пароксизмальна ФП. Життєво небезпечні шлуночкові аритмії були діагностовані у 2% пацієнтів, а у всій популяції дослідження вони були виявлені як супутня рання або гостра проблема у 8% пацієнтів.

Брадиаритмії. Найчастіше брадиаритмії у хворих з ГСН виникають на фоні ГІМ, зокрема, при оклюзії правої коронарної артерії. Лікування брадиаритмій спочатку здійснюється з допомогою атропіну 0,25–0,5 мг внутрішньовенно, за необхідності — повторно. Ізопротеренол у дозі 2–20 мкг/хв. можна ввести у випадках АВ дисоціації зі зниженою частотою відповіді шлуночків, але його слід уникати при станах, пов’язаних з ішемією. Сповільнену частоту ритму шлуночків при ФП можна коригувати з допомогою внутрішньовенного введення теофіліну 0,2–0,4 мг/кг/год. болюсом, а пізніше — шляхом інфузії. При неефективності медикаментозної терапії встановлюють тимчасовий водій ритму. Перед встановленням або після цього кардіостимулятора слід якомога раніше коригувати ішемію (табл. 7).

Таблиця 7. Лікування аритмій при ГСН

Порушення ритму Лікування

Фібриляція шлуночків / шлуночкова тахікардія без пульсу

Дефібриляція 200–300–360 Дж (бажано — біфазна дефібриляція, максимум 200 Дж). При рефрактерності до початкових шоків ввести адреналін 1 мг або вазопресин 40 МО і/або аміодарон 150–300 мг ін’єкцією

Шлуночкова тахікардія

При нестабільності стану — кардіоверсія, при стабільному стані — введення аміодарону або лідокаїну для відновлення ритму

Синусова тахікардія або суправентрикулярна тахікардія

Використовувати β-АБ при клінічній та гемодинамічній переносимості цих препаратів: метопролол 5 мг внутрішньовенно болюсом повільно (за необхідності — повторно); для сповільнення АВ проведення або кардіо­версії у випадках реципрокної тахікардії можна застосувати аденозин.

Рідко застосовуються:

Есмолол 0,5–1,0 мг/кг протягом 1 хв., далі — інфузія 50–300 мкг/кг/хв. або

Лабеталол 1–2 мг болюсом, далі — інфузія 1–2 мг/хв. (всього 50–200 мг).

Лабеталол також показаний при ГСН, пов’язаній з гіпертензивним кризом або феохромоцитомою, болюсами по 10 мг, до загальної дози 300 мг.

Фібриляція або тріпотіння передсердь

Якщо можливо — кардіоверсія. Для сповільнення АВ проведення можна застосувати дигоксин 0,125–0,25 мг внутрішньовенно, або β-АБ, або аміо­дарон. Аміодарон може індукувати медикаментозну кардіоверсію без погіршення гемодинаміки ЛШ. Слід гепаринізувати пацієнта.

Суправентрикулярна тахікардія. Суправентрикулярні тахіаритмії можуть бути ускладненням або причиною ГСН. У рідкісних випадках персистуючі передсердні тахікардії можуть викликати декомпенсовану серцеву недостатність, яка вимагає госпіталізації. Подібним чином ФП з частою відповіддю шлуночків може стати причиною дилятаційної кардіоміопатії і ГСН.

У пацієнтів з ФП і ГСН важливо забезпечити контроль частоти ритму шлуночків, особливо за наявності діастолічної дисфункції. Утім, у пацієнтів з рестриктивним типом наповнення або тампонадою серця швидке зменшення ЧСС може спричинити раптове погіршення стану. Слід швидко досягнути контролю ЧСС або здійснити кардіоверсію за клінічною потребою. Тактика лікування ФП залежить від її тривалості.

Пацієнтам з ГСН і ФП слід призначити антикоагулянти. При пароксизмальній ФП після початкового обстеження і стабілізації стану слід розглядати доцільність медикаментозної або електричної кардіоверсії. Якщо тривалість ФП перевищує 48 годин, потрібно призначити антикоагулянти і досягнути оптимального медикаментозного контролю ЧСС протягом 3 тижнів перед кардіоверсією. При гемодинамічній нестабільності показана ургентна кардіоверсія, але перед її здійсненням слід виключити наявність тромбів у передсердях методом трансезофагеальної ехокардіографії.

У хворих з гострим пароксизмом ФП потрібно уникати застосування верапамілу і дилтіазему, які можуть посилити серцеву недостатність і викликати АВ блокаду третього ступеня. Аміодарон і β-АБ успішно застосовувались при ФП для контролю ЧСС і профілактики рецидивів.

Верапаміл — можливий засіб лікування ФП або суправентрикулярної тахікардії з вузькими комплексами QRS у пацієнтів з лише незначним зниженням систолічної функції ЛШ.

Призначення антиаритмічних препаратів 1-го класу слід уникати в пацієнтів з низькою фракцією викиду ЛШ, особливо в пацієнтів з широкими комплексами QRS. Дофетилід — новий антиаритмічний засіб, який має перспективу для медикаментозної кардіоверсії і профілактики нових епізодів ФП, але потрібні подальші дослідження для оцінки його безпечності та ефективності у хворих з ФП.

При суправентрикулярних тахікардіях можна спробувати застосувати β-АБ, якщо вони нормально переносяться. При тахікардії з широкими комплексами для припинення аритмії можна спробувати застосувати внутрішньовенний аденозин. У випадках ГСН з гіпотензією розглядають доцільність електричної кардіоверсії на фоні седативної терапії. Пацієнти з ГСН на фоні ГІМ і ХСН, а також пацієнти з діастолічною серцевою недостатністю погано переносять суправентрикулярні аритмії з високою ЧСС.

У пацієнтів із шлуночковими аритміями потрібно приділити особливу увагу корекції рівнів калію і магнію у плазмі крові.

Життєво небезпечні аритмії. Фібриляція шлуночків і шлуночкова тахіаритмія є показаннями для негайної кардіоверсії, за необхідності — з вентиляцією легень, а при збереженій свідомості — на фоні седативної терапії. Аміодарон і β-АБ ефективні для профілактики цих аритмій.

У випадках зворотних шлуночкових аритмій та гемодинамічної нестабільності слід негайно виконувати ангіографію та електрофізіологічне дослідження. При виявленні локалізованого субстрату аритмії радіочастотна абляція здатна усунути тенденцію до виникнення порушень ритму, хоча довготривалий ефект цієї процедури ще потрібно уточнити.

Періопераційна ГСН

ГСН у періопераційному періоді, як правило, зумовлена ішемією міокарда, яка, зазвичай, є німою, тобто не асоціюється з болем у грудній клітці.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ГСН

ГСН — тяжке ускладнення багатьох серцевих розладів. При деяких з них хірургічне лікування дозволяє поліпшити прогноз при ургентному або негайному виконанні. Методи хірургічного лікування включають реваскуляризацію коронарних артерій, корекцію анатомічних пошкоджень, протезування або реконструкцію клапанів, а також тимчасову підтримку кровообігу з допомогою механічних допоміжних пристроїв. Ключовим методом діагностичного пошуку є ехокардіографічне дослідження.

Серцеві розлади і ГСН, які вимагають хірургічного лікування:

ГСН унаслідок ускладнень ГІМ

Розрив вільної стінки. Розрив вільної стінки документують у 0,8–6,2% пацієнтів після ГІМ. Звичайно хворий раптово помирає протягом кількох хвилин унаслідок тампонади серця і електромеханічної дисоціації. Діагноз рідко встановлюється до смерті пацієнта. Утім, у деяких випадках формування розриву відбувається підгостро (тромбоз або адгезії прикривають місце розриву), що дає можливість для втручання при правильному діагностуванні стану. У більшості пацієнтів з’являються ознаки кардіогенного шоку з раптовим виникненням гіпотензії і/або втратою свідомості. У деяких пацієнтів розриву передує біль у грудній клітці, нудота, блювання, нові елевації сегмента ST у відведеннях від зони інфаркту або зміни зубця Т. Усім цим пацієнтам потрібно негайно здійснити ехокардіографічне дослідження. Діагноз підтверджується за клінічними проявами в поєднанні з перикардіальним випотом глибиною >1 см і ехоущільненнями у зоні випоту. Тимчасову стабілізацію гемодинаміки забезпечують перикардіоцентез, введення рідин і позитивних інотропних засобів. Пацієнта потрібно негайно перевести в операційну без виконання подальших обстежень. Розрив вільної стінки описаний також як рідкісне ускладнення стрес-ехокардіографії з добутаміном після ГІМ.

Післяінфарктний розрив міжшлуночкової перегородки. Розрив міжшлуночкової перегородки (РМШП) спостерігається в 1–2% пацієнтів з ГІМ. Очевидно, у “тромболітичну еру” частота цього ускладнення зменшилась і воно з’являється у більш ранні терміни. Звичайно РМШП діагностують у перші 1–5 днів після ГІМ. Перша ознака РМШП — пансистолічний шум, який звичайно вислуховується по лівому краю грудини у пацієнтів з раптовим погіршенням стану й ознаками ГСН / кардіогенного шоку після ГІМ.

Діагноз підтверджується методом ехокардіографії, який дозволяє оцінити функцію шлуночків, визначити місце ДМШП, розмір шунта “зліва направо” та наявність супутньої мітральної регургітації. Катетеризація легеневої артерії з оксиметрією дозволяє оцінити співвідношення легеневого і системного кровотоку (звичайно 2 і більше).

При наявності порушень гемодинаміки слід здійснювати ВАБК, призначати вазодилятатори, інотропні засоби і (якщо це необхідно) — допоміжну вентиляцію легень. Звичайно виконують коронарну ангіографію; реваскуляризація поліпшує функціональний стан і виживання хворих.

Практично всі пацієнти, які отримують медикаментозне лікування, помирають. Хірургічне втручання потрібно виконувати в більшості випадків одразу після встановлення діагнозу. В іншому випадку розмір розриву може раптово збільшитись, що призводить до кардіогенного шоку. Госпітальна смертність становить 20–60%. Утім, удосконалення хірургічної техніки і засобів захисту міокарда дозволили поліпшити наслідки в нещодавніх дослідженнях. Оперативне втручання слід здійснювати ургентно, якщо пацієнти перебувають у гемодинамічно стабільному стані, і негайно — у випадку кардіогенного шоку.

Нещодавно описано обструкцію вихідного тракту ЛШ з компенсаторним гіперкінезом базальних сегментів серця в деяких пацієнтів з апікальним переднім інфарктом міокарда як причину нового систолічного шуму і кардіогенного шоку. Вона зберігається до моменту, коли лікування дозволить зменшити ступінь обструкції.

Гостра мітральна регургітація. Гостру тяжку мітральну регургітацію виявляють у приблизно 10% пацієнтів з кардіогенним шоком після ГІМ. Вона з’являється через 1–14 (звичайно 2–7) днів після ГІМ. У випадку гострої мітральної регургітації, зумовленої повним розривом папілярного м’яза, більшість неоперованих пацієнтів помирають протягом перших 24 годин.

Частковий розрив одного або кількох папілярних м’язів є більш поширеним, ніж повний розрив, і характеризується ліпшим виживанням. У більшості пацієнтів гостра мітральна регургітація є скоріше наслідком дисфункції папілярного м’яза, а не розриву. Причиною тяжкої мітральної регургітації може також бути ендокардит, який вимагає коригуючого лікування.

Гостра тяжка мітральна регургітація проявляється набряком легень і/або кардіогенним шоком. Характерний апікальний систолічний шум може бути відсутнім у пацієнтів з тяжкою мітральною регургітацією, що пов’язано з раптовим і виразним підвищенням тиску в лівому передсерді. На рентгенограмі виявляють ознаки застою в легенях (можливо однобічного). Ехокардіографія дозволяє встановити наявність і тяжкість мітральної регургітації та оцінити функцію ЛШ. Ліве передсердя звичайно мале або незначно збільшене. У деяких пацієнтів для встановлення діагнозу необхідно здійснити трансезофагеальну ехокардіографію.

Для виключення ДМШП можна використати катетеризацію легеневої артерії; при реєстрації ТЗЛК можна побачити великі хвилі регургітації V. Оцінка тиску наповнення шлуночків може бути корисною для контролю стану пацієнтів.

У більшості випадків для стабілізації стану перед катетеризацією серця та ангіографією необхідна ВАБК. Якщо в пацієнта раптово виникає мітральна регургітація, операція повинна бути здійснена в ранні терміни, оскільки погіршення стану або розвиток інших тяжких ускладнень часто є раптовими. При гострій тяжкій мітральній регургітації, набряку легень і кардіогенному шоку необхідне невідкладне хірургічне лікування.

МЕХАНІЧНІ ПРИСТРОЇ ДЛЯ ПІДТРИМКИ КРОВООБІГУ І ПЕРЕСАДКА СЕРЦЯ

Тимчасове застосування пристроїв для механічної підтримки кровообігу (ВАБК та інших) показане при ГСН за неефективності звичайного лікування, у ситуаціях, коли зберігається можливість відновлення функції міокарда або в якості “містка” до пересадки серця або втручань, які можуть істотно поліпшити функцію серця.

Пересадка серця розглядається як шанс для порятунку пацієнтів з тяжкою ГСН. Вона може бути застосована при гострому міокардиті або післяродовій кардіоміопатії, а також у пацієнтів з великими розмірами інфаркту міокарда, в яких не може бути здійснена реваскуляризація. Утім, пересадка серця неможлива до стабілізації стану пацієнта з допомогою пристроїв або штучних помп.

ВИСНОВКИ

Клінічний синдром ГСН може проявлятись як de novo ГСН або як декомпенсована ХСН з “недостатністю виходу”, домінуванням ліво- або правосерцевої “недостатності входу”.

При виникненні ГСН необхідні негайна діагностична оцінка і надання допомоги, нерідко — реанімаційні заходи для корекції симптомів і поліпшення виживання.

Початкова діагностична оцінка повинна включати клінічне обстеження, анамнез, ЕКГ, рентгенографію грудної клітки, оцінку рівня BNP у плазмі, інші лабораторні дослідження. У всіх пацієнтів якомога раніше потрібно здійснити ехокардіографію (якщо її не виконували невдовзі до цього).

Початкове клінічне обстеження передбачає оцінку перед- і післянавантаження, наявності мітральної регургітації та інших розладів, які погіршують стан хворих (порушень функції клапанів, аритмій, супутніх захворювань, зокрема, інфекції, цукрового діабету, захворювань органів дихання і нирок). Частою причиною ГСН є гострі коронарні синдроми, тому часто потрібна коронарна ангіографія.

Після початкового обстеження потрібно забезпечити доступ до вени, контроль фізикальних змін, ЕКГ і парціального рівня кисню. За необхідності здійснюють катетеризацію артерії.

Початкове лікування хворих з ГСН включає:

Подальші специфічні методи терапії призначають залежно від клінічних та гемодинамічних характеристик пацієнта, який не відповідає на початкове лікування. Серед них — застосування інотропних засобів або кальцієвого “сенситайзера” у хворих з тяжкою декомпенсованою ХСН, або інотропних засобів у хворих з кардіогенним шоком.

Мета лікування ГСН — корекція гіпоксії та підвищення серцевого викиду, поліпшення перфузії нирок, збільшення екскреції натрію та сечовиділення. Можуть бути потрібними інші терапевтичні засоби, наприклад, амінофілін або β2-агоніст при бронходилятації. При рефрактерній серцевій недостатності застосовують ультрафільтрацію або діаліз.

Пацієнтів з рефрактерною серцевою недостатністю або кінцевою стадією ХСН слід розглядати як кандидатів для тимчасового застосування підтримуючих методів лікування, у тому числі внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, штучної механічної вентиляції або пристроїв для підтримки кровообігу як “містка” до пересадки серця.

Стан пацієнта з ГСН може відновлюватись повністю, залежно від етіології та патофізіологічних особливостей захворювання. Потрібні тривале госпітальне лікування і спеціалізована допомога. Її найкраще забезпечують спеціалізовані бригади з допомоги хворим із серцевою недостатністю, здатні швидко почати лікування, з урахуванням потреби в інформації для пацієнта та його сім’ї.

Підготував Олег Жарінов