МЕДИЦИНА, ЯКА БАЗУЄТЬСЯ НА ДОКАЗАХ

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ
ГОСТРОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

(Скорочений виклад)

Рекомендації Робочої групи Європейського кардіологічного товариства
European Heart Journal, 2005; 26: 384-416

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, ЕТІОЛОГІЯ ТА КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Старіння популяції та поліпшення виживання після гострого інфаркту міокарда (ГІМ) призвели до різкого зростання кількості пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та кількості госпіталізацій, зумовлених декомпенсацією кровообігу. ІХС — етіологічний фактор ГСН у 60–70% пацієнтів, особливо в літньому віці. ГСН часто спричинена дилятаційною кардіоміопатією, аритмією, вродженим або клапанним серцевим захворюванням або міокардитом.

Причини та ускладнення ГСН:

  1. Декомпенсація ХСН (наприклад, при кардіоміопатії).
  2. Гострі коронарні синдроми (ГІМ, нестабільна стенокардія з поширеною ішемією та ішемічною дисфункцією міокарда; механічні ускладнення ГІМ).
  3. Гіпертензивний криз.
  4. Гостра аритмія (шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, фібриляція/ тріпотіння передсердь, інші суправентрикулярні тахікардії).
  5. Клапанна регургітація (ендокардит, розрив chordae tendinae, збільшення ступеня клапанної регургітації).
  6. Критичний аортальний стеноз.
  7. Гострий міокардит.
  8. Тампонада серця.
  9. Розшарування аорти.
  10. Післяродова кардіоміопатія.
  11. Несерцеві запускаючі фактори: неподатливість до медикаментозного лікування, перевантаження об’ємом, інфекції (пневмонії, септицемії), мозковий інсульт, стан після хірургічного втручання, погіршення функції нирок, бронхіальна астма, зловживання препаратами / алкоголем, феохромоцитома).
  12. Синдроми високого викиду: септицемія, тиротоксичний криз, анемія, синдроми шунтування крові.

На ведення хворих з ГСН припадає 1–2 % витрат систем охорони здоров’я в європейських країнах, у тому числі близько 75% пов’язані з госпіталізаціями. Виразна серцева недостатність та гостра декомпенсація є найбільш витратним медичним синдромом у кардіології.

ГСН характеризується дуже поганим прогнозом. Смертність особливо висока в пацієнтів з ГІМ, який супроводжується тяжкою серцевою недостатністю (30% протягом 12 місяців). При гострому набряку легень внутрішньогоспітальна летальність становить 12%, однорічна смертність — 40%.

Близько 45% пацієнтів, госпіталізованих з приводу на ГСН, будуть повторно госпіталізовані принаймні один раз (а 15% — принаймні двічі) протягом 12 місяців. Ризик смерті або повторної госпіталізації становить 30–60%, залежно від вивченої популяції.

ВИЗНАЧЕННЯ ТА КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ

Гостру серцеву недостатність визначають як швидкий початок симптомів або ознак, причиною яких є порушення функції серця. ГСН може виникати на фоні серцевого захворювання або без нього. Дисфункція міокарда може бути зумовлена розладами систолічної або діастолічної функції, порушеннями серцевого ритму, невідповідністю перед- і післянавантаження. Вона часто загрожує життю і вимагає невідкладного лікування.

Ознаки ГСН можуть з’являтися de novo (у пацієнта без попередніх даних про дисфункцію міокарда) або як гостра декомпенсація ХСН.

Поява ГСН може проявлятися кількома клінічними станами (табл. 1):

  1. Гостра декомпенсована серцева недостатність (de novo або як декомпенсація ХСН) з ознаками і симптомами ГСН, які є м’якими і не відповідають критеріям діагностики кардіогенного шоку, набряку легень чи гіпертензивного кризу).
  2. ГСН при артеріальній гіпертензії. Ознаки і симптоми серцевої недостатності супроводжуються високим рівнем артеріального тиску та відносно збереженою функцією лівого шлуночка (ЛШ), з рентгенологічними ознаками гострого набряку легень.
  3. Набряк легень (верифікований на рентгенограмі органів грудної клітки), який супроводжується гострим респіраторним дистресом, з клікітливим диханням і ортопное, з насиченням киснем до лікування < 90%.
  4. Кардіогенний шок — ознаки гіпоперфузії тканин, індукованої серцевою недостатністю після корекції переднавантаження. Дані щодо поширеності та наслідків у різних дослідженнях відрізняються, що зумовлено відсутністю чіткого визначення змін параметрів гемодинаміки. Звичайно кардіогенний шок характеризують як зниження артеріального тиску (АТ) (систолічний АТ <90 мм рт. ст. або зниження середнього АТ <30 мм рт. ст.) з частотою пульсу >60 за хвилину з або без ознак застою в органах. Існує континуум від синдрому низького серцевого викиду до кардіогенного шоку.
  5. ГСН з високим серцевим викидом характеризується підвищенням серцевого викиду, звичайно з тахікардією (викликаною аритмією, тиротоксикозом, анемією, хворобою Педжета, ятрогенними або іншими механізмами), з теплою периферією, застоєм у легенях та інколи низьким АТ — наприклад, при септичному шоку.
  6. Правосерцева недостатність характеризується синдромом низького серцевого викиду з підвищенням тиску в яремних венах, гепатомегалією і гіпотензією.
Таблиця 1. Термінологія, основні клінічні та гемодинамічні характеристики у хворих з ГСН
Клінічний стан ЧСС, за хв. Систолічний АТ, мм рт. ст. Серцевий індекс, л/хв./м2 ТЗЛК, мм рт. ст. Застій, Кілліп / Форрестер Діурез Гіпоперфузія Гіпоперфузія органів

І. Гостра декомпенсована ХСН

+/–

Нижня границя норми / високий

Нижня границя норми / високий

Незначно підвищений

K II / F II

+

+/–

ІІ. ГСН з гіпертензією

Звичайно підвищена

Високий

+/–

> 18

K II–IV / F II–III

+/–

+/–

+, симптоми з боку ЦНС

ІІІ. ГСН з набряком легень

+

Нижня границя норми / високий

Низький

Підвищений

K III / FII

+

+/–

IVa. Кардіогенний шок / синдром низького серцевого викиду

+

Нижня границя норми / високий

Низький, < 2,2

> 16

K III–IV / F I–III

Низький

+

+

IVb. Тяжкий кардіогенний шок

> 90

< 90

< 1,8

> 18

K IV / F IV

Дуже низький

++

+

V. Серцева недостатність з високим серцевим викидом

+

+/–

+

+/–

K II / F I–II

+

VI. Правобічна ГСН

Звичайно низька

Низький

Низький

Низький

F I

+/–

+/–, гострий початок

+/–

У відділеннях коронарної та невідкладної допомоги використовуються деякі інші класифікації синдрому ГСН. Класифікація Кілліпа базується на клінічних ознаках і рентгенологічних знахідках, а класифікація Форрестера — на клінічних ознаках і гемодинамічних характеристиках. Ці класифікації перевірені при ГСН у хворих на ГІМ і тому найліпше підходять для серцевої недостатності de novo. Третя класифікація характеризує “клінічну тяжкість” захворювання і базується на клінічних знахідках. Вона найліпше підходить для характеристики хворих із хронічною декомпенсованою серцевою недостатністю.

Класифікація Кілліпа була задумана для забезпечення клінічної оцінки тяжкості пошкодження міокарда, що важливо для лікування ГІМ:

Клас І. Немає серцевої недостатності. Немає клінічних ознак декомпенсації кровообігу.

Клас ІІ. Серцева недостатність. Діагностичні критерії: вологі хрипи, ритм галопу S3, підвищення тиску в легеневих венах. Застій у легенях з вологими хрипами у нижній половині легеневих полів.

Клас ІІІ. Тяжка серцева недостатність. Розгорнутий набряк легень з вологими хрипами над усіма легеневими полями.

Клас IV. Кардіогенний шок. Його ознаками є гіпотензія (систолічний АТ ≤90 мм рт. ст.) і ознаки периферичної вазоконстрикції, такі як олігурія, ціаноз та пітливість.

Класифікація Форрестера описує чотири групи хворих з ГІМ, залежно від клінічного та гемодинамічного статусу (табл. 2). Пацієнтів класифікують залежно від клінічних ознак периферичної гіпоперфузії (нитковидний пульс, холодна липка шкіра, периферичний ціаноз, гіпотензія, тахікардія, сплутаність свідомості, олігурія) і легеневого застою (вологі хрипи, рентгенологічні ознаки застою), а також залежно від змін показників гемодинаміки: серцевого індексу (> і ≤2,2 л/хв./м2) і тиску в легеневих капілярах (> і ≤18 мм рт. ст.). Смертність в оригінальному дослідженні (Forrester J. et al., 1977) у групах 1, 2, 3 і 4 становила відповідно 2,2, 10,1, 22,4 і 55,5%.

Таблиця 2. Клінічна класифікація ГСН за Форрестером і тактика ведення хворих1

ТЗЛК, мм рт. ст. Серцевий індекс, л/хв./м2

>2,2

≤2,2

≤18

Г-І, К-І (стандартне лікування)

Г-ІІІ, К-ІІІ (при різкому зниженні СІ — гіповолемічний шок) (рідина внутрішньовенно)

>18

Г-ІІ, К-ІІ (при високому ТЗЛК — набряк легень) — діуретики, вазодилятатори, нітрогліцерин, нітропрусид

Г-ІV, К-ІV (до кардіогенного шоку) (при нормальному АТ — вазодилятатори, при зниженому АТ — інотропні засоби або вазопресори)

Г — тяжкість порушень гемодинаміки, К — тяжкість клінічного стану.

1Таблиця адаптована порівняно з оригіналом.


Класифікація “клінічної тяжкості захворювання” базується на оцінці периферичного кровообігу (перфузії) і даних аускультації легень (застій). Пацієнтів поділяють на 4 класи: клас І — теплі і сухі, клас ІІ — теплі і вологі, клас ІІІ — холодні і сухі, клас IV — холодні і вологі. Ця класифікація випробувана у хворих з кардіоміопатіями і може бути використана у веденні хворих з ХСН, під час госпіталізації або в амбулаторних умовах.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ГСН

ГСН — клінічний синдром, який характеризується зниженим серцевим викидом, гіпоперфузією тканин, підвищенням тиску заклинювання в легеневих капілярах (ТЗЛК) і застоєм у тканинах. Механізми формування ГСН можуть бути кардіальними й екстракардіальними, транзиторними і зворотними (після зникнення гострого синдрому) або викликати перманентне пошкодження, яке призводить до хронічної серцевої недостатності. Дисфункція серця може бути пов’язана з розладами систолічної або діастолічної функції міокарда (переважно — внаслідок ішемії або інфекції), гострою клапанною дисфункцією, тампонадою перикарда, порушеннями серцевого ритму, невідповідністю перед- і післянавантаження. ГСН може бути також наслідком багатьох екстракардіальних захворювань, які спричинюють зміни навантаження на серце, наприклад: а) збільшення післянавантаження внаслідок системної або легеневої гіпертензії або масивної емболії легень; б) збільшення переднавантаження внаслідок збільшення споживання рідини або зниження виділення рідини, пов’язаного з нирковою недостатністю або ендокринопатією; в) стану з підвищенням серцевого викиду внаслідок інфекції, тиротоксикозу, анемії, хвороби Педжета. Серцева недостатність може посилюватись унаслідок супутнього захворювання життєво важливих органів. Тяжка серцева недостатність може також індукувати фатальну поліорганну недостатність.

Тривала медикаментозна терапія і, якщо це можливо, анатомічна корекція фонової патології можуть сприяти запобіганню подальшим “нападам” синдрому ГСН і поліпшенню довготривалого прогнозу, асоційованого з цим синдромом.

Клінічний синдром ГСН поділяють на переважно ліво- і правосерцеву “недостатність виходу” (forward failure), ліво- і правосерцеву “недостатність входу” (backward failure) або їх поєднання.

Ліво- і правосерцева “недостатність виходу”

“Недостатність виходу” може бути від м’якої або помірної, з утомою при навантаженнях, до тяжкої, з проявами зниження перфузії тканин у спокої, такими як слабість, сплутаність свідомості, сонливість, блідість шкіри з периферичним ціанозом, холодна липка шкіра, зниження АТ, нитковидний пульс, олігурія, з переходом у розгорнутий кардіогенний шок.

Цей синдром може індукуватись різними захворюваннями. Адекватний анамнез дозволяє виявляти етіологічний фактор, наприклад: а) гострий коронарний синдром (ГКС) з відповідними факторами ризику, характерними анамнестичними рисами і симптомами; б) гострий міокардит з недавно перенесеною вірусною інфекцією; в) гостру клапанну дисфункцію з анамнестичними даними про хронічне клапанне захворювання або хірургічне втручання на клапанах серця, інфекцію з можливістю бактеріального ендокардиту або травму грудної клітки; г) легеневу емболію з відповідним анамнезом і характерними симптомами; д) тампонаду перикарда.

Фізикальне дослідження серцево-судинної системи може вказувати на основний діагноз. Наприклад, можуть бути виявлені розтягнення шийних вен, парадоксальний пульс (тампонада перикарда), послаблені тони серця (систолічна дисфункція міокарда) або зникнення тонів штучного клапана чи поява відповідного шуму, які вказують на патологію клапанів.

При “недостатності виходу” невідкладне ведення хворого повинно включати засоби для підтримання серцевого викиду та оксигенації тканин. З цією метою можна застосовувати вазодилятатори, заміщення рідиною з метою досягнення оптимального переднавантаження, короткочасну інотропну підтримку та (інколи) внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію (ВАБК).

Лівосерцева “недостатність входу”

Лівосерцева “недостатність входу” може бути спричинена різним ступенем тяжкості дисфункції ЛШ, від м’якої і помірної, з задишкою при навантаженні, до набряку легень, з відчуттям нестачі повітря (сухий кашель, інколи з пінистим харкотинням), блідістю або навіть ціанозом, холодною липкою шкірою, нормальним або підвищеним рівнем АТ. Над легеневими полями звичайно чути вологі хрипи. На рентгенограмі органів грудної клітки виявляють ознаки застою / набряку легень.

Цей синдром може бути пов’язаний з патологією лівих відділів серця, у тому числі: дисфункцією міокарда, спричиненою хронічними станами; ішемією або інфарктом міокарда; дисфункцією аортального або мітрального клапана; порушеннями серцевого ритму; пухлинами лівих відділів серця. Можлива також екстракардіальна патологія: тяжка гіпертензія, стани з високим серцевим викидом (анемія, тиротоксикоз) і неврогенні стани (пухлини або травми мозку).

На основне захворювання можуть вказувати дані фізикального дослідження серцево-судинної системи, у тому числі верхівковий поштовх, тони серця, наявність шумів, аускультативні зміни в легенях, свист на видоху (“серцева астма”).

При лівосерцевій “недостатності входу” переважно застосовують вазодилятатори, діуретики, бронходилятатори і за необхідності — наркотичні засоби. Може бути необхідною респіраторна підтримка. Її забезпечують з допомогою позитивного тиску в дихальних шляхах або неінвазивної вентиляції позитивним тиском, у деяких випадках — інвазивної вентиляції після ендотрахеальної інтубації легень.

Правосерцева “недостатність входу”

Причиною синдрому гострої правосерцевої недостатності є дисфункція правого шлуночка або порушення функції легень, у тому числі загострення хронічного легеневого захворювання з легеневою гіпертензією, або гостре масивне ураження легень (поширена пневмонія або емболія легень), гострий інфаркт правого шлуночка, дисфункція трикуспідального клапана (травматична або інфекційна), гостре або підгостре захворювання перикарда. Слід також пам’ятати про можливість прогресування виразного ураження лівих відділів серця до правосерцевої недостатності, а також розвитку правосерцевої недостатності на фоні тривалого перебігу вродженого захворювання серця. Несерцево-легеневими причинами є нефритичний / нефротичний синдром і кінцева стадія захворювання печінки. Інколи трапляються також вазоактивні пептидо-секретуючі пухлини.

Типовими проявами є втома, набряки стоп, болючість у верхній ділянці живота (через застій у печінці), відчуття нестачі повітря (з випотом у плевру), збільшення розмірів живота (з асцитом). Розгорнутий синдром включає анасарку з порушенням функції печінки і олігурією.

Анамнез і фізикальне дослідження підтверджують наявність гострої правосерцевої недостатності, вказують на її можливу причину і сприяють визначенню напрямків обстеження хворих, яке може включати ЕКГ, аналіз газового складу крові, D-димеру, рентгенографію органів грудної клітки, допплерехокардіографію, ангіографію або комп’ютерну томографію грудної клітки.

При правосерцевій “недостатності входу” перевантаження об’ємом коригують діуретиками, у тому числі спіронолактоном, інколи — коротким курсом введення допаміну в низькій (“діуретичній”) дозі. Супутнє лікування може включати: антибіотики для подолання інфекції в легенях і бактеріального ендокардиту; блокатори кальцієвих каналів, оксид азоту або простагландини для корекції первинної легеневої гіпертензії; антикоагулянти, тромболітики або тромбектомію у випадках гострої емболії легень.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ГСН

“Порочне коло” при ГСН

Спільною рисою синдрому ГСН є критична нездатність міокарда підтримувати серцевий викид, достатній для забезпечення потреб периферичного кровообігу. Незалежно від причини ГСН активується “порочне коло”, яке, якщо не здійснюється відповідне лікування, призводить до ХСН і смерті. Відповідь ГСН на лікування залежить від ступеня зворотності дисфункції міокарда. Це особливо важливо у випадках ГСН внаслідок ішемії, оглушення або гібернації, при яких відповідне лікування забезпечує відновлення функції серцевого м’яза.

Оглушення міокарда

Оглушення міокарда — дисфункція серцевого м’яза, яка з’являється після тривалої ішемії. Вона може зберігатися короткотерміново, навіть при відновленні нормального кровотоку. Інтенсивність і тривалість оглушення залежать від тяжкості та тривалості попереднього ішемічного пошкодження.

Гібернація

Гібернацію визначають як порушення функції міокарда внаслідок виразного зниження коронарного кровотоку, за наявності інтактних клітин міокарда. Відновлення нормальної функції серцевого м’яза може досягатися при поліпшенні кровотоку і доставки кисню.

Гібернований і оглушений серцевий м’яз можуть співіснувати. Гібернація зменшується з часом при відновленні кровотоку та оксигенації, тоді як оглушений міокард зберігає інотропний резерв і може відповідати на інотропну стимуляцію. Оскільки ці механізми залежать від тривалості пошкодження міокарда, для зворотного розвитку цих патофізіологічних змін необхідне швидке відновлення оксигенації та кровотоку.

ДІАГНОСТИКА ГСН

Основою діагностики ГСН є симптоми та клінічні знахідки, які підтверджуються даними ЕКГ, рентенографії органів грудної клітки, біомаркерів і допплерехокардіографії (рис. 1). Пацієнта слід класифікувати залежно від наявності систолічної чи діастолічної дисфункції (рис. 2), характеристик ліво- чи правосерцевої недостатності виходу чи входу.

img 1

Рис. 1. Алгоритм діагностики ГСН.

img 2

Рис. 2. Оцінка функції лівого шлуночка у хворих з ГСН.

Важливими компонентами діагностики ГСН є оцінка периферичного кровообігу, венозного наповнення і периферичної температури.

У хворих з декомпенсованою серцевою недостатністю наповнення правого шлуночка (ПШ) звичайно підвищене внаслідок зростання тиску в яремних венах. Тиск можна визначати в зовнішніх яремних венах. Слід обережно інтерпретувати підвищення центрального венозного тиску у хворих з ГСН, оскільки воно може відображати зниження податливості вен і ПШ навіть за низького тиску наповнення ПШ.

Тиск наповнення лівих відділів серця можна оцінити шляхом аускультації грудної клітки. Вологі хрипи над легеневими полями звичайно вказують на підвищення тиску. Для підтвердження, оцінки тяжкості та перебігу легеневого застою та випоту в плевральну порожнину здійснюють рентгенографію органів грудної клітки.

При гострих станах клінічна оцінка тиску наповнення лівих відділів серця може бути ускладнена внаслідок швидких змін клінічної ситуації. Слід виконати пальпацію серця і аускультацію з метою вислуховування шлуночкового і передсердного ритмів галопу (S3, S4). Важливими для встановлення діагнозу та клінічної оцінки є якість серцевих тонів, наявність передсердного і шлуночкового галопів та клапанних шумів. Часто має значення оцінка ступеня поширеності атеросклеротичного ураження шляхом виявлення порушень пульсації, каротидного й абдомінального шумів, особливо в пацієнтів літнього віку.

Нормальна ЕКГ не часто трапляється у хворих з ГСН. Метод ЕКГ дозволяє оцінити ритм серця, допомагає визначити етіологію ГСН та оцінити умови навантаження на серце. Дані ЕКГ мають особливе значення в діагностиці ГКС, можуть вказувати на наявність перевантаження лівого шлуночка або передсердя, периміокардиту, а також фонових станів, таких як гіпертрофія лівого і правого шлуночків або дилятаційна кардіоміопатія. Серцеву аритмію слід оцінювати на 12-канальній ЕКГ, а також з допомогою тривалого моніторування ЕКГ.

У всіх пацієнтів з ГСН слід у ранні терміни здійснити рентгенографію грудної клітки та інші методи візуалізації. Рентгенографічний метод дозволяє оцінити фонові захворювання серця (розміри і форма серця) або грудної клітки, діагностувати застій у легенях. Він використовується як для підтвердження діагнозу, так і для контролю стану в динаміці та відповіді на лікування. Рентгенографія грудної клітки корисна для диференціальної діагностики лівосерцевої недостатності від запальних або інфекційних захворювань легень. Для уточнення легеневої патології та діагностики великих легеневих емболій можна застосувати комп’ютерну томографію грудної клітки з або без контрастної ангіографії або сцинтиграфію. При підозрі на розшарування аорти потрібно провести комп’ютерну томографію або черезстравохідну ехокардіографію.

У пацієнтів з ГСН слід виконати ряд лабораторних досліджень. Аналіз газового складу артеріальної крові забезпечує оцінку оксигенації (парціальний тиск кисню), адекватності дихання (парціальний тиск вуглекислого газу), кислотно-лужної рівноваги (рН) і дефіциту лужних речовин і повинен здійснюватись у всіх пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю. Альтернативою може бути неінвазивна оцінка методом пульсоксиметрії та вимірювання СО2 в кінці видиху, але не при станах з низьким серцевим викидом і вазоконстрикцією на фоні шоку. Вимірювання венозного насичення киснем (наприклад, у яремній вені) може бути корисним для оцінки загального балансу постачання і потреби організму в кисні.

Для діагностики ХСН у пацієнтів, які надійшли у відділення невідкладної допомоги з задишкою, використовують оцінку мозкового натрійуретичного пептиду (BNP), який вивільнюється з шлуночків серця у відповідь на підвищення натягу стінки серця і об’ємне перевантаження. Межовий рівень BNP становить 100 пг/мл. Утім, при раптовому виникненні набряку легень рівень BNP може залишатись нормальним. В інших випадках цей показник має високу негативну предиктивну цінність для виключення серцевої недостатності. Різні клінічні стани можуть впливати на концентрацію BNP, у тому числі ниркова недостатність і септицемія. При підвищенні концентрації BNP необхідний подальший діагностичний пошук. При підтвердженні наявності ГСН підвищений рівень BNP несе важливу прогностичну інформацію.

Ехокардіографія — важливий засіб оцінки структурно-функціональних змін, асоційованих з розвитком ГСН, а також обстеження хворих з ГКС. Ехокардіографія і допплерівський метод повинні використовуватись для оцінки та контролю регіональної і глобальної функції шлуночків серця, структури і функції клапанів, можливої патології перикарда, механічних ускладнень ГІМ, наявності об’ємних пошкоджень. Серцевий викид можна оцінити з допомогою допплерівських вимірів потоків в аорті і легеневій артерії. Допплерехокардіографічне дослідження допомагає також оцінити тиск у легеневій артерії (за потоком трикуспідальної регургітації) та використовується для контролю переднавантаження шлуночків.

У випадках нестабільної стенокардії або ІМ необхідно проводити ангіографію. Ендоваскулярна реваскуляризація коронарних судин поліпшує прогноз виживання хворих. Коронарна артеріографія також часто показана при тривалому збереженні ГСН, яке неможливо пояснити іншими методами дослідження. Корисну інформацію може дати катетеризація легеневої артерії.

Підготував Олег Жарінов

(Продовження в наступному числі журналу)