ШИЙНА АДЕНОПАТІЯ У ДІТЕЙ

P. Joan Chesney, DM, CM.
Pediatrics in Review, Feb. 1995, Vol.5, No.1, P.25—34.

Визначення

У дітей часто трапляється збільшення лімфатичних шийних залоз. У більшості випадків воно є транзиторною реакцією на доброякісну ґенералізовану або місцеву інфекцію, найчастіше вірусної етіолоґії. Може збільшуватись окремий лімфовузол або ціла група (реґіональна аденопатія); збільшення може бути одно- або двобічним, мати гострий, підгострий та хронічний початок і перебіг. Майже у всіх здорових дітей можна виявити дрібні шийні, пахвинні та пахвові лімфовузли. У 5% дітей пальпуються дрібні підпотиличні залози. Значно важче промацати завушні, надключичні, надвертлюжні та підколінні вузли. Натомість черевні та середостінні лімфовузли важко візуалізуються навіть при рентґеноґрафії.

Збільшення розмірів лімфатичної залози буває наслідком двох процесів: 1) проліферації внутрішніх клітин лімфовузла, таких як лімфоцити, плазмоцити, моноцити та гістіоцити; 2) інфільтрації вузла сторонніми клітинами, наприклад, неопластичними клітинами або нейтрофілами з можливістю некрозу та нагноєння.

В окремих ситуаціях причина аденопатії буває очевидною, наприклад, при дренуванні певного вогнища інфекції. В інших випадках, коли є незрозумілі шийні маси, треба виключити можливість вроджених та пухлинних причин, перш ніж робити висновок про інфекційну етіолоґію.

У таблиці 1 та рисунку перелічено ложища (групи) лімфовузлів, які дренують голову і шию, та вказано структури, дреновані цими групами вузлів. Оскільки основна частина дренажу голови та шиї припадає на підщелепні, передні та глибокі задні шийні залози, то саме ці локалізації складають до 80% інфекційних шийних аденітів у дітей. На випадок появи неболючої аденопатії на рівні задніх та нижніх шийних груп треба запідозрити неопластичний процес, це стосується насамперед дітей старшого віку. Майже кожна аденопатія переднього шийного трикутника (локалізована спереду від грудинно-ключично-соскових м’язів) є доброякісною, окрім неоплазій щитовидної залози. Натомість до 50% мас, розміщених у задньому трикутнику, є злоякісними. У дітей дві третини неопластичних утворів шиї походять з лімфоїдної тканини або є нейробластомами. Перші частіше виникають у старших дітей, а другі — у малюків молодшого віку.

При оцінці шийної аденопатії дуже важливо з’ясувати, чи вона не має ґенералізованого характеру. Для цього оглядають над- і підключичні, пахвові, надвертлюжні, пахвинні, підколінні вузли, а, якщо є потреба, обстежують радіолоґічно і прикореневі, середостінні та заочеревинні залози. Треба також виключити можливу гепатоспленомеґалію.

Епідеміологія

Найпоширенішою причиною шийної аденопатії в дитячому віці є інфекція, найчастіше вірусного походження. Двобічний шийний аденіт, як наслідок локальної або ґенералізованої інфекції, викликають такі збудники: аденовірус, віруси герпесу, паротиту, краснухи, Епстейна-Барра, вітрянки та СНІДу, цитомеґаловірус та респіраторні віруси. Інші причини шийної аденопатії перераховано в табл. 2.

Таблиця 1. Анатомія шийних лімфовузлів

img 1
img 1

Таблиця 2. Потенційні етіолоґічні інфекційні фактори локалізованого
та ґенералізованого лімфаденіту

img 2

Бактеріальну інфекцію зумовлює ендоґенна флора носа, зіва та зубів (анаероби, стрептококи групи В, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes β-гемолітичний стрептокок групи А БГСА), атипові мікобактерії, Hsemophilius sp., Actinomyces israelii, або Nocardia sp). Зараження БГСА, Mycobacterium tuberculosis, Corynebacterium diphteriae відбувається повітряно-крапельним шляхом від вогнища інфекції. Контакти зі свійськими або дикими тваринами, виробами з них або комахами, які на цих звірах паразитують, може спричиняти появу дифузного або ґенералізованого аденіту внаслідок інфекції Toxoplasma gondii, Francisella tularensis, Yersinia pestis, Rochalimaea henselsae, Pasteurella multocida або рідше — Brucella sp, Leptospira interrogans або Bacillus antracis.

Незважаючи на відносну рідкість зоонозів, на цю можливість завжди треба зважати в діаґностично cкладних випадках дитячої шийної аденопатії. Мікроорґанізм завжди передається повітряно-крапельним шляхом при прямому контакті з зараженими тваринами чи виробами з них або через укус паразита, який впорскує власну слину в тіло людини. Хоча доволі часто важко встановити дату можливого контакту з тваринами чи комахами, однак треба завжди пам’ятати про цей тип збудників у дітей, які проводили час у лісових чи сільських зонах.

Яку природну нішу займає збудник хвороби "котячої подряпини", невідомо. Вважають, що зараження дітей здебільшого відбувається через облизування чи подряпання котом або собакою, при пораненні дерев’яною тріскою, колючкою, гачком або голкою кактуса чи їжака.

Домашній кіт є важливим резервуаром Toxoplasma gondii. Однак її ооцисти виявляли також у погано провареному м’ясі тварин і в рослинах. Збудника можуть переносити також мухи, тарґани, слимаки та дощові хробаки.

Таблиця 3. Розподіл етіолоґії інфекційного шийного лімфаденіту залежно від віку

img 3

Прямий контакт із інфікованими свійськими чи дикими тваринами або їх трупами, пиття зараженої води, укуси кліщів, ґедзів, комарів, що паразитували на хворій тварині, можуть передавати F. tularensis.

Бруцельоз може передаватися через інфіковане м’ясо чи молочні продукти коров’ячого, конячого, козячого та овечого походження.

Лептоспіроз часто є наслідком контакту з зараженою сечею хворих тварин (коти, собаки, гризуни, худоба) через воду чи землю. Проте при цьому захворюванні шийний аденіт буває рідко.

P. multocida є аеробною коковою бацилою, яку виявляють у нормальній флорі носоглотки, шлунково-кишкового каналу багатьох тварин, а інколи й людини. Інокуляція провокує целюліт та реґіональний аденіт, здебільшого це буває внаслідок укусу тварини, хоча у 15% випадків не вдається встановити момент зараження.

Чума нині є ендемічним захворюванням у певних зонах світу. Передача P. pestis відбувається при прямому або повітряно-крапельному контакті з інфікованими тваринами, їх рештками або блохами. Для хвороби характерні великі, болючі та набряклі лімфовузли. Найчастіше вони виникають у паху, під пахвами та на шиї.

Bacillus anthracis є рідкісною причиною реґіональної аденопатії. Зараження відбувається через інфіковане м’ясо або черезшкірно при прямому контакті.

Деякі мікрорґанізми частіше викликають аденопатію в певному віці (див. табл. 3). Окремі дослідники повідомляли, що S. aureus та БГСА є причиною до 65–89% усіх випадків однобічного інфекційного шийного аденіту (як видно з табл. 4, більшість випадків стосується дітей віком від 1 до 4 років).

Диференціальна діаґностика інфекцій, спричинених атиповими або туберкульозними мікобактеріями, є, як звичайно, нескладною. Атипові мікобактерії частіше вражають дітей білої раси віком 1–4 років, які мешкають на селі і не мали контакту з джерелом туберкульозу. Аденопатія здебільшого є однобічною при відсутності змін на рентґеноґрамі та нормальній або незначно зміненій реакції Манту. Натомість діти з туберкульозним шийним аденітом живуть, як звичайно, у місті, мають в анамнезі контакти з джерелом туберкульозу, збільшення залози є одно- або двобічним, знімок грудної клітки і реакція Манту виявляють патолоґію.

Синдром Кавасакі вражає малих дітей, має сезонний перебіг.

У цій статті не розглядаємо випадків вродженої патолоґії, кіст, гіґром та пухлин.

Патоґенез

Лімфовузли працюють як фільтри, усуваючи мікроби з лімфатичних судин і дренуючи прилеглі вогнища місцевої інфекції, такі як зубний карієс, шкірні абсцеси, захворювання періодонту, місце травмування слизової (табл. 5). Першою гістолоґічною реакцією є набряк та гіперплазія клітин, які вкривають синусоїдні капіляри, та лейкоцитарна інфільтрація. Іноді виникає нагноєння з формуванням абсцесу; це залежить від особливостей мікроорґанізму та стану специфічного імунітету господаря.

До інфекцій, які часто викликають швидке й об’ємне нагноєння уражених залоз, належать захворювання, що спричинені S. aureus, БГСА, атиповими мікобактеріями, хвороба "котячої подряпини", актиномікоз, чума та анаеробні інфекції. Натомість токсоплазмоз, синдром Ка васакі, гістоплазмоз, сифіліс, лептоспіроз та вірусні інфекції рідко зумовлюють нагнійний процес. Вважають, що S. aureus та БГСА потрапляють у шийні лімфозалози, відповідно, із ніздрів та носоглотки. Насамперед стан імунітету пацієнта визначає, чи інфекція залишиться локалізованою, чи пошириться на лімфовузли, провокуючи іноді серйозні ускладнення. Наприклад, інфекції БГСА в дітей віком до 3 років часто завершуються розвитком гнійного лімфаденіту. Натомість у школярів частіше виникають явища фаринґіту. S. aureus може спричинити лімфаденіт самостійно, а може нашаруватись, як вторинна інфекція після стрептококового фаринґіту. У подібних випадках висівають чисту культуру стафілокока з аспіраційного матеріалу залоз, а в крові виявляють антитіла проти стрептококового антиґена.

Таблиця 4. Шийний аденіт у дітей, спричинений Staphylococcus aureus та БГСА

img 4

Виділення анаеробних бактерій з шийних лімфовузлів, особливо в поєднанні з явищами целюліту та нагноєння, дуже часто вказує на патолоґію періодонту або зубні абсцеси з лімфоґенним поширенням збудника. Інші мікроорґанізми також можуть проникати через слизову рота. Так буває при споживанні зараженого м’яса, коли патоґенні чинники проникають у парафаринґеальні вузли, пенетруючи слизову або поширюючись гематоґенно.

Клінічна картина

Більшість (70–80%) випадків гострого одностороннього шийного аденіту внаслідок стафілококової або БГСА інфекції буває в дітей від 1 до 4 років. Одночасно виникає симптоматика, яка вказує на ураження верхніх дихальних шляхів, біль горла, нежить, імпетиґо, отальґія. Системні прояви виникають, як звичайно, лише при розвитку целюліту, абсцесу або віддалених вогнищ інфекції. Найчастіше є ураженими піднижньощелепні залози, іноді вони стають дуже великими. Інфекція S. aureus не викликає швидкого розвитку хвороби, проте частіше спричинює нагноєння.

Якщо є типові прояви імпетиґо на лиці та волосистій частині голови у поєднанні з двобічним болючим шийним аденітом після перенесеного фаринґіту, треба запідозрити інфекцію БГСА.

У новонароджених S. aureus та БГСА є найпоширенішими причинами шийного лімфаденіту. Помічено, що стрептококи ґрупи В у більших немовлят (у віці 5 тижнів) зумовлюють синдром "целюліт-аденіт". У таких дітей у 94% випадків є бактеріємія, дратівливість, анорексія, гарячка, лицьовий або піднижньоще-лепний целюліт, середній отит.

Таблиця. 5. Найвірогідніші діаґнози на підставі даних
про початок та локалізацію шийної аденопатії

img 5

Наявність вузликового або пустульозного ушкодження, яке віддалене від уражених лім-фозалоз та схоже на вхідні ворота інфекції, наводить на думку про можливість туляремії, нокардіазу, актиномікозу, чуми, шкірного дифтериту або хвороби "котячої подряпини".

Туляремія починається раптово, з гарячки, ознобу, болю голови. Перебіг (без лікування) — до 3–4 тижнів. Клінічна картина залежить від вхідних воріт інфекції (описано 6 форм). При найпоширенішій "виразковій" формі протягом 2 днів від початку загальних симптомів з’являється болісний набряк лімфатичної залози. Потім виникає болюча набрякла папула, яка згодом розривається та виразкується. Виразка може бути роками, якщо її не лікувати. Шкіра над вузлами є запаленою, у половині випадків виникає нагноєння і дренування, в інших випадках тривалий час лімфовузли залишаються збільшеними й болючими на дотик. Окрім локальної аденопатії, може виникати дифузне збільшення вузлів та гепатоспленомеґалія. Коли не вдається виявити вхідні ворота інфекції, тоді запідозрюють залозисту форму інфекції.

Токсоплазмоз у більшості випадків має безсимптомний перебіг. Тільки в 10% хворих є ознаки лімфаденопатії, втомлюваність та гарячка. На токсоплазмоз припадає до 7% випадків клінічно значимої аденопатії. Лімфовузли не зливаються, рідко перевищують в розмірі 3 см, як звичайно, не болять та не нагноюються. Необхідна диференціальна діаґностика з мононуклеозом та лімфомою. Зацікавленими групами бувають (у нисхідному порядку за частотою): шийні, підпотиличні, надключичні, пахвинні та пахвові. Клінічний перебіг є сприятливим, з максимальною тривалістю до 12 місяців, протягом яких лімфоаденопатія зникає. Лікування потрібне лише при важких проявах та резистентній симптоматиці.

Хвороба "котячої подряпини" часто починається з появи невеликої папули на місці вхідних воріт інфекції через 7–12 днів після зараження. Протягом наступних 4 тижнів після підгострого перебігу з’являється реґіональна аденопатія. Залози — болючі, теплі, почервонілі та ствердлі; до 40% з них нагноюється. Найчастіше уражуються такі групи: пахвові, шийні, піднижньощелепні, передвушні, надвертлюжні, стегнові та пахвинні. Початкова стадія хвороби нагадує лімфому, натомість пізні етапи подібні на туляремію, бруцельоз або мікобактеріальну інфекцію. Неболючий лімфаденіт може персистувати до 4–6 тижнів, в окремих випадках він утримується аж до 12 місяців.

Після зараження Yersinia pestis через 3–4 дні інкубаційного періоду з’являється гарячка, біль голови та слабість. Іноді можна виявити папулу у вхідних воротах інфекції.

При бубонній чумі типовими є збільшені, нерухомі, набряклі та надзвичайно болючі лімфовузли у пахвовій, пахвинній та шийній ділянках. Залози можуть нагноюватися аж до утворення карбункула.

При бруцельозі у 12—20% хворих у період від 1 тижня до кількох місяців з моменту контакту зі збудником виникає помірна аденопатія, найчастіше в шийній або пахвинній зоні. Вона поєднується з низкою загальних симптомів, поганим самопочуттям та гарячкою; у 20—30% пацієнтів є спленомеґалія.

Інфекції P. multocida, як звичайно, провокують гострий набряку місці вхідних воріт, який супроводжується гарячкою, болем голови та реґіональною аденопатією. Хвороба здебільшого добре лікується антибіотиками.

Лептоспіроз є системною патолоґією, яка лише інколи поєднується з шийною аденопатією. Шкірний дифтерит може супроводжуватись реґіональною аденопатією та змінами в місці вхідних воріт інфекції. Для дифтерії зіву є типовими мембранозне запалення та патолоґія шийних залоз. При сибірській виразці виникає свербляча папула, яка потім виразкується з утворенням великої некротичної неболючої чорного кольору виразки, яка оточена міхурцями, зоною набряку та локальною аденопатією.

Актиномікоз використовує, як вхідні ворота, травматичні ушкодження ротової порожнини, миґдалки та каріозні зуби. Болючий твердий та набряклий целюліт, який може спаювати лімфовузли, провокує біль та тризм. Збудник легко поширюється в усі навколишні тканини. Одужання досягають усуванням некротизованих решток, висіканням гнійних вузлів та тривалою антибіотикотерапією.

Nocardia sp. проникає через ротоглотку, де викликає локалізовані хронічні, а іноді й системні інфекції. У дітей описано ізольоване ураження поодиноких шийних залоз. Потрібна тривала терапія сульфадимезином, а часто й хірурґічне висікання лімфовузлів.

Таблиця 6. Гістопатологічна класифікація інфекційного шийного лімфаденіту

ОЗНАКА ЗБУДНИК
Неспецифічне запалення з ознаками формування абсцесу або без таких ознак Піоґенні бактерії Синдром Кавасакі
Гранульоматозне запалення:
1. Без ознак некротизації:
а) зірчасті асбцеси, оточені епітеліальними клітинами

Хвороба "котячої подряпини", саркоїдоз
б) фолікулярна гіперплазія із аґломератами гістіоцитів, епітеліальних клітин та типовим мікробним ушкодженням Токсоплазмоз
2. Із казеозним некрозом Мікобактерії
Грибкові інфекції
3. Із неказеозним некрозом Туляремія
Єрсиніоз

Таблиця 7. Діаґностика інфекційного шийного лімфаденіту

img 7

Гістоплазмоз та кокцидіомікоз, як звичайно, викликають системні прояви, в тому числі й шийну аденопатію. Хронічна інфекція може зумовлювати ґранульоматозне або казеозне нагноєння.

Карієс, зубні абсцеси та патолоґія періодонту поєднуються з анаеробними інфекціями. Натомість ґінґівіт або стоматит внаслідок Herpes simplex супроводжується гострим піднижньощелепним одно- або двобічним аденітом. При аденовірусному кон’юнктивіті збільшуються передвушні залози.

При синдромі Кавасакі в 50–66% випадків буває гострий моно- або білатеральний помірно болючий аденіт. Типова для початкової фази хвороби лімфаденопатія зникає без нагноєння, натомість розвивається ураження слизових.

Шийний одно- або двобічний неболючий аденіт внаслідок дії атипових або туберкульозних мікобактерій здебільшого виявляють у, здавалося б, здорової дитини. В обох випадках шкіра над лімфовузлом повільно змінює колір аж до червоно-фіолетового з їх взаємним спаюванням, згодом виникає флюктуація зі спонтанним дренуванням та утворенням рубця. Атипові мікобактерії, як звичайно, уражують піднижньощелепні вузли, частіше з одного боку, рідко поєднуються зі змінами на рентґеноґрамі або з патолоґічними результатами реакції Манту (папула не більше 10 мм). Натомість шийний аденіт внаслідок дії M. tuberculosis частіше уражує інші шийні лімфовузли, у 10–20% випадків має двобічний або ґенералізова-ний характер, супроводжується рентґеноґрафічною патолоґією, папулою реакції Манту понад 10 мм, а також наявністю контактів із хворими на туберкульоз в анамнезі.

Шийну аденопатію, як прояв ґенералізованого процесу, найчастіше викликають вірусні інфекції, а серед бактеріальних чинників — туберкульоз і сифіліс (див. табл. 2).

Діаґностика

Первинна діаґностика причин шийної лімфаденопатії базується на оцінці факторів, наведених в табл. 7.

Гостра інфекція, що викликана піоґенними бактеріями, найчастіше має швидкий початок (протягом щонайбільше 5 днів); лімфовузли болючі та збільшені; окрім системних проявів (гарячка, анорексія, сонливість) часто бувають целюліт, нагноєння та бактеріємія. Аденопатія буває білатеральною, якщо вхідні ворота містяться у глотці, або монолатеральною, якщо інфекція викликана зубним або шкірним абсцесом.

Одночасна системна аденопатія вказує на загальну інфекцію (див. табл. 2).

Якщо аденопатія триває довго, має підгострий або хронічний характер, ураження локалізоване, неболюче й однобічне, то зростає ймовірність ґранульоматозної інфекції або неоплазії. Анамнестичні дані про наявність контакту з хворими на туберкульоз, котами, гризунами та дикими тваринами, укуси кліщів та інших комах допомагають виявити можливу причину хвороби. Дифузна лімфаденопатія з ураженням вузлів середостіння частіше буває при туберкульозі, бруцельозі та гістоплазмозі. Однобічне ураження здебільшого трапляється при атипових мікобактеріальних інфекціях та хворобі "котячої подряпини".

Окрім виявлення можливого вогнища інфекції чи вхідних воріт, особливу увагу при огляді слід звертати на характер самої аденопатії. За наявності гарячки, дифузного збільшення залоз, гепатоспленомеґалії, висипань, суглобового або легеневого ураження треба насамперед виключити можливість системного захворювання.

Специфічний діаґноз шийного аденіту роблять на підставі забарвленого за Ґрамом мазка, мікробіолоґічного дослідження аспірату чи біоптату ураженої тканини, збільшення титру антитіл класу IgM, збільшення в більш ніж 4 рази титру антитіл класу IgG або позитивних шкірних тестів. Додаткові дослідження, такі як гематолоґічні чи біохімічні аналізи, а також рентґеноґрафія допомагають з’ясувати масштаби ураження.

Таблиця 8. Потенційні діаґностичні тести,
які допомагають при оцінці інфекційного шийного аденіту

img 8

Диференціальна діаґностика

До місцевих неінфекційних причин шийної аденопатії зараховують вроджені, онколоґічні, запальні неінфекційні захворювання. Вторинні бактеріальні інфекції вродженої щитовидно-язикової протоки, зябрової кісти або лімфанґіоми можуть викликати появу утворень на шиї запального характеру, які помилково можуть вважати гострим аденітом внаслідок піоґенних інфекцій.

При оцінці підгострої або хронічної неболючої, щільної шийної маси незапального характеру завжди треба пам’ятати про можливість пухлини, особливо, нейробластоми — у малих дітей та лімфоми — у підлітків. У дітей старшого віку завжди треба запідозрити неоплазію, якщо уражений вузол є локалізованим у задньому трикутнику шиї або проходить попід грудинно-ключично-сосковий м’яз з переходом на передній трикутник. До 50% утворень заднього трикутника є онколоґічного характеру.

Аспірація, біопсія та лабораторні аналізи

Перелік необхідних лабораторних досліджень наведено в табл. 8. Необхідність черезшкірної тонкоголкової або часткової біопсії чи повного видалення лімфовузла повинні обґрунтовуватись серйозними діаґностичними припущеннями.

Таблиця 9. Лікування гострого лімфаденіту, що викликаний піоґенними бактеріями

img 9

Голкову аспірацію вмісту вузлів при гострому запаленні рекомендують, якщо антибактеріальне лікування протягом 48 годин не дало жодного результату або якщо інфекція є настільки важкою, що виникає потреба парентеральної терапії. Слід робити аспірацію лише тих залоз, які мають класичні ознаки гострого бактеріального лімфаденіту. Вузли без проявів запалення або судинні структури пунктувати не треба. Для аспірації обирають вузли великого розміру або з ознаками флюктуації. Після дезинфекції та анестезії шкіри проводять аспірацію вмісту залози шприцом 10–20 мл із грубою голкою. Для підвищення ефективності методики можна попередньо ввести у вузол 1–2 мл стерильного ізотонічного розчину. Аспіраційний та біопсійний матеріал треба дослідити мікробіолоґічно, здійснивши посіви і забарвлення мазків за різними методиками.

Якщо аспірація або комп’ютерна томоґрафія виявить гнійний вміст, то залози підлягають розтину й дренуванню. При підозрі на неопластичне ураження, особливо при проґресуючому збільшені розмірів та відсутності очевидного діаґнозу протягом двотижневого обстеження, доцільно зробити біопсію з видаленням цілого лімфовузла. Біопсія з повним видаленням або розтин з дренуванням показані, якщо залози тверді незапалені або спаяні з навколишніми структурами (особливо в задньому трикутнику), та в підлітків, бо в них частіше буває лімфома. Біопсія голкою має обмежене застосування для встановлення діаґнозу раку. Натомість біопсія з повним видаленням залози має лікувальний характер при атипових мікобактеріальних інфекціях. Є загальне правило, що потрібно намагатись видалити найбільший лімфовузол, не порушуючи його структури. Якщо є ураження кількох груп залоз, то треба робити біопсію того вузла, який розміщений на шиї найнижче або в надключичній ділянці. У такій ситуації розміщені вище залози, як звичайно, мають ознаки реактивної гіперплазії.

Таблиця 10. Антимікробна терапія
при гострому стафілококовому або стрептококовому лімфаденіті

img 10

Лікування

Правильне лікування гострої шийної аденопатії залежить від етіолоґічного фактора. Інфекції токсоплазмозу, гістоплазмозу та хвороба "котячої подряпини", як звичайно, не мають тенденції до поширення. При останній до 30% вузлів нагноюється, що вимагає аспірації вмісту. Щоб запобігти утворенню фістул, радять уникати розтину та дренування. Видалення цілого вузла показане при супутній системній симптоматиці, персистуючій аденопатії або появі нориці. Показів до антибактеріальної терапії цієї хвороби чітко не сформульовано. Етіолоґічним чинником, правдоподібно, є R. henselae. При легких та помірної вираженості формах хвороби "котячої подряпини" рекомендують симптоматичну консервативну терапію. При важкому ж перебігу застосовують лікування комбінацією ґентаміцину, ри-фампіцину та триметоприм-сульфометоксазолу.

Опис принципів лікування туберкульозу, гістоплазмозу та окремих зоонозів виходить за межі цієї статті.

Тактика при гострому лімфаденіті, що викликаний піоґенними бактеріями, залежить від етіолоґічного фактора, важкості місцевих та системних проявів, як видно із табл. 10. При гіпотетичній стафілококовій або стрептококовій інфекції навіть за відсутності системних проявів все ж можна почати пероральну терапію. Якщо підтверджено або запідозрено одонтоґенну інфекцію, потрібно додати адекватні проти анаеробні засоби. Парентеральне лікування в першу чергу показане дітям першого місяця життя, а також старшим малюкам із ознаками целюліту, нагноєння, різкого збільшення вузлів, важкої чи помірної вираженості системної симптоматики та при підозрі на рідкісні ускладнення шийного лімфаденіту: тромбоз внутрішньої яремної вени, септичні тромбоемболії, розрив сонних артерій, середостінний абсцес та гнійний перикардит.

Проґноз

Перебіг інфекції та тривалість антимікробної терапії наведено у табл. 11. Відсутність ефекту від антибіотикотерапії протягом 48–72 годин є підставою для уважного повторного обстеження пацієнта, пошуку можливого нагноєння чи іншого вогнища інфекції або зміни діаґнозу.

Для повного зникнення аденопатії потрібно до 4–6 тижнів. Антибіотики, як звичайно, є малоефективними після 10–14 днів захворювання, оскільки в цьому періоді вони вже не здатні проникати через фіброзну капсулу вузла. Відсутність реґресії процесу через 4–6 тижнів може бути підставою для діаґностичної біопсії з видаленням усієї лімфозалози.

Переклав Володимир Семенів

Коментар до статті
"Шийна аденопатія у дітей"

Проблема лімаденопатій у дітей є актуальною. Це обумовлено частим збільшенням лімфатичних вузлів при різних дитячих захворюваннях, відсутністю чітких диференціально-діаґностичних критеріїв та недостатньою ефективністю лікування низки лімфаденопатій. Крім того, слід зазначити, що в останні 8–10 років у дітей України частіше виникає гіперплазія лімфовузлів, особливо це стосується дітей, які постійно мешкають на забруднених радіонуклідами територіях. За нашими даними, збільшення шийних лімфовузлів на контрольованих територіях (Коростень) спостерігається у 63%, а системне — у 14% дітей, що може свідчити про формування вторинної імунної недостатності та хронічних вогнищ інфекції.

Відомо, що лімфатична система в дітей розвинена краще, ніж у дорослих, і лімфатична тканина вузла схильна до гіперплазії в початковій стадії будь-якого реактивно-гіперпластичного процесу. При гострих інфекціях у дітей часто виникає ґенералізована лімфаденопатія з вираженішим лімфаденітом у місці вхідних воріт інфекції. На відміну від основного захворювання, яке має переважно гострий перебіг, лімфаденіти схильні до латентного пребігу і мають зворотний розвиток через 2–4, а іноді й більше місяців, особливо при наявності хронічного вогнища інфекції. Саме в цьому періоді, коли клінічні прояви основного захворювання вже минули, батьки здебільшого починають звертатися до лікаря з приводу збільшення лімфовузлів.

Часті рецидиви основного захворювання (наприклад, хронічний тонзиліт з частими загостреннями) зумовлюють припинення реґресії збільшених лімфовузлів. У таких випадках потрібен ретельний нагляд. А при триваючому збільшенні лімфовузлів, з огляду на онколоґічну настороженість, про остаточну природу процесу варто робити висновок після біопсії-пункції лімфовузла або його видалення.

Подана стаття є надзвичайно актуальною й, без сумніву, буде корисною для лікарів, насамперед педіатрів, до яких передусім звертаються батьки дітей, які мають лімфаденопатії. Високоінформативними є як текст статті, так і матеріали таблиць. Зокрема перераховано групи периферичних лімфовузлів шиї, які можуть бути пропальповані при їх збільшенні, дані таблиці 1 і рисунок допоможуть практичному лікареві при обстеженні пацієнтів, особливо при нетиповій локалізації збільшених лімфовузлів. Добре представлено епідеміолоґію шийних лімфаденопатій, вказано на найчастіші збудники патолоґічного процесу. Важливим є зроблений авторами наголос на ролі найпростіших у розвитку лімфаденопатій, що, як відомо, практичні лікарі недооцінюють. Токсоплазма, яка викликає нодулярну форму набутого токсоплазмозу (3–13% всіх лімфаденопатій), та хламідії — причина хвороби "котячої подряпини" — дедалі частіше діаґностується у сільських та міських дітей, які контактували з тваринами або певними колючими рослинами (ожина, кактуси та ін.).

Патоґенез розвитку лімфаденопатій, описаний в статті, дає чітке визначення особливостей формування лімфаденітів, можливості нагноєння залежно від етіолоґічного фактора.

Добре описано в статті й клінічну картину, яка висвітлює особливості лімфаденітів різної етіолоґії. Хочемо, однак, дещо доповнити клінічні дані про хворобу "котячої подряпини": у дітей переважно виникають прояви загальної інтоксикації, збільшення лімфовузлів частіше буває в місцях, близьких до найбільших подряпин, лімфатичні залози мають тістовидну консистенцію, є болючими, не спаяними між собою і з навколишніми тканинами.

Дискусійними, на наш погляд, є питання про лікувальну тактику при нодулярній формі токсоплазмозу. Вважаємо за необхідне лікувати всі форми токсоплазмозу згідно з загальноприйнятими схемами, якщо токсоплазмоз діаґностично підтверджено. Решта ж положень про лікування лімфаденопатій є абсолютно доцільними та обґрунтованими.

Наведені в статті та табл. 7 методи діаґностики мають важливе практичне значення. Слід тільки наголосити на тому, що при зборі анамнезу завжди потрібно з’ясувати питання про можливі контакти з тваринами, а при огляді пацієнта необхідна детальніша характеристика лімфовузлів (консистенція, кількість, болючість, спаяність з навколишніми тканинами і між вузлами та ін.). Діаґностичні тести, наведені в табл.8, є важливими для остаточного визначення природи лімфаденопатій. При обстеженні необхідно, однак, рекомендувати не скорочений, а розгорнутий аналіз крові з лейкоцитарною формулою, оскільки частина захворювань, які супроводжуються збільшенням шийних лімфовузлів, мають специфічні гематолоґічні ознаки.

Слід погодитися з авторами, що пункційна біопсія необхідна у всіх складних випадках, а, на випадок підозри на нагноєння доцільно здійснити ультразвукове обстеження в динаміці.

Зважаючи на зростання кількості хворих на злоякісні новоутворення у світі та в Україні, при лімфаденопатії є необхідною постійна онконастороженість. У зв’язку з цим питання про призначення теплових та фізіотерапевтичних процедур слід вирішувати дуже обережно. І робити це треба, як звичайно, лише після встановлення остаточного діаґнозу, оскільки названі процедури можуть стимулювати злоякісний процес.

Олександра Тяжка,
професор кафедри педіатрії №1 Київського медичного університету